Инфекционные заболевания молодняка сельскохозяйственных животных

Пастереллез - определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Иммунитет и специфическая профилактика.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	01.06.2013
Размер файла	25,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФГБОУ ВПО «ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы, эпизоотологии и микробиологии

Расчетно-графическое задание по болезням молодняка сельскохозяйственных животных

Выполнила: студентка 5 курса

Проверила: Кручинкина Т.В.

Скотоводство является одной из важнейших отраслей современного животноводства. Дальнейшее развитие этой отрасли сдерживается нерешенностью ряда ветеринарных проблем, связанных с обеспечением здоровья животных и эпизоотическим благополучием хозяйств. Успехи в области ветеринарной науки позволили значительно снизить заболеваемость и падеж животных от инфекционных болезней.

Однако, несмотря на новейшие разработки в области диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний, многие из них имеют место и довольно часто встречаются в различных животноводческих хозяйствах, принося им большой экономический ущерб. При промышленном содержании крупного рогатого скота создались условия для возникновения и активизации эпизоотического процесса болезней с алиментарным и воздушно-капельным путями передачи. К таким болезням относится, прежде всего, пастереллез крупного рогатого скота.

Выращивание здорового молодняка, его сохранность от болезней и гибели -- одна из главных задач животноводства. Трудность ее заключается в том, что организм новорожденного в первые дни слабо приспособлен к неблагоприятным условиям окружающей среды в силу морфофункциональных особенностей в раннем постнатальном периоде. Поэтому ряд болезней, их течение, меры борьбы с ними имеют свои особенности.

1. Определение болезни

Пастереллез (лат., англ. -- Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) -- контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна давно, но инфекционная природа ее была установлена в 1878 г. Е. М. Земмером, Пиррончито и Ривольята. Возбудитель впервые был выделен Л. Пастером в 1880 г. В том же году Л. Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемая им болезнь -- пастереллезом.

Болезнь распространена во всех странах мира. В нашей стране пастереллез регистрируется во всех регионах, но самая высокая заболеваемость отмечается в средней полосе РФ. Экономический ущерб от пастереллеза складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя больных животных и затрат на проведение профилактических и оздоровительных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель пастереллеза -- Pasteurella multocida -- представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.

В антигенном отношении P. multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота -- серотип В, птиц -- А и D и свиней -- А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксономически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocida от P. haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2. 3нед., в трупах -- до 4мес., в замороженном мясе -- в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70. 90 "С они погибают в течение 5. 10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором -- через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) -- через 4. 5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести -- через 3 мин.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец -- 50, свиней -- 45, кроликов -- более 50 и среди кур -- от 35 до 50 %.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком. Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней -- с рожей, чумой, сальмонеллезом; у кур -- с колибактериозом и стафшюкоккозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно. Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте -- апреле и сентябре -- ноябре, у крупного рогатого скота в июле -- августе и сентябре -- ноябре.

пастереллез болезнь иммунитет возбудитель

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12. 36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл -- эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

6. Течение и клиническое проявление

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких. Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

7. Патологоанатомические признаки

У крупного рогатого скота при сверхостром и остром течении пастереллеза патологоанатомические изменения характеризуются множественными кровоизлияниями на серозных оболочках, увеличением и отечностью лимфатических узлов, острым гастроэнтеритом, чаще геморрагического характера, однако селезенка не увеличена. Кроме того, типичным признаком является отек в подкожной клетчатке и межмышечной ткани в области головы (глотки и межчелюстного пространства), шеи, подгрудка, половых органов и заднепроходного отверстия. Отмечают дистрофические изменения в печени, почках и сердце.

При грудной форме болезни особенно выраженные изменения обнаруживают в области легких: крупозная или некротизирующая пневмония и плевропневмония. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда и целые доли. При пастереллезе крупозная пневмония несколько отличается от классической -- обычно она распространяется быстро, в результате чего мраморность выступает неотчетливо, в экссудате содержится много эритроцитов, быстро возникают некротические фокусы -- тусклые, грязно-сероватого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями. При затяжном течении выражены изменения в легких. Устанавливают плеврит, сильное уплотнение ткани легких. На разрезе они имеют пестрый вид вследствие гепатизации различных стадий. Кроме того, в легких находят различной величины безвоздушные плотные участки.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов. Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя -- кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота или свиней; 3) у овец одновременное выделение из легких, крови и паренхиматозных органов P. haemolytica служит основанием для постановки диагноза гемолитического пастереллеза.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocida и P. haemolytica свидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов. Такой пастереллез диагностируют как пастереллезную пневмонию.

При постановке диагноза пастереллез необходимо дифференцировать от лихорадочных болезней септического характера, которые также сопровождаются появлением воспалительных отеков под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и злокачественного отека.

9. Иммунитет и специфическая профилактика

Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет длительностью 6. 12 мес. Для специфической профилактики болезни в России рекомендовано более 15 вакцин, в основном инактивированных: поливалентная эмульгированная против пастереллеза свиней; лиофилизированная против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов; сорбированная против пастереллеза птиц; против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза поросят; ассоциированная против сальмонеллеза, пастереллеза и энтерококковой инфекции поросят и живая вакцина против пастереллеза водоплавающих птиц из штаммов АВ и К Краснодарской НИВС. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии хозяйств. Напряженный иммунитет формируется на 7. 10-й день после ревакцинации и сохраняется до 6 мес.

Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней.

Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастереллезу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании; на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью; оберегать животных от различных стрессовых воздействий; в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных; хозяйства, в которых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплектовать только вакцинированным поголовьем.

В хозяйстве через три дня после поения водой из колодца, расположенного в пристройке коровнику, заболели пастереллезом все 73 теленка. Из воды были выделены пастереллы, смертельная доза их для белых мышей содержалась в 0,05 мл воды введенной внутрибрюшинно.

1. Разработать план мероприятий по ликвидации пастереллеза.

2. Организовать профилактические мероприятия по данному заболеванию.

3. Составить план лечения телят при пастереллезе.

1. План мероприятий по ликвидации пастереллеза

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Белкин Б.Л., Малахова Н.А., Комаров В.Ю., Прудников В.С.

Болезни молодняка крупного рогатого скота , протекающие с диарейным и респираторным синдромом, происходят под влиянием различных факторов и имеют сложную этиологическую и патогеническую природу, которую обуславливают различные микроорганизмы, вирусы, включая грибы и простейшие. Не редко течение их осложняется нарушениями гигиены кормления и содержания животных, снижением реактивности организма. Вместе с общими симптомами клинического проявления болезни (потеря аппетита, повышение температуры тела, исхудание и другие) имеются и характерные сосредоточенные в органах дыхания и пищеварения. Многочисленными исследованиями установлено, что появление и распространение инфекционных болезней в раннем постнатальном периоде у телят связано с особенностями формирования у них иммунитета. Так, в период новорожденности в основном регистрируются желудочно-кишечные болезни, а в более старшем возрасте в молочный период респираторные. Следует помнить, что у коров десмохориальная плацента, препятствующая прохождению в кровь плода иммуноглобулина , поэтому для защиты от патогенных и условно-патогенной микрофлоры кормление телят должно быть начато как можно ранее: не позднее двух часов после рождения. Иммуноглобулины молозива, проникая через кишечную стенку в кровь новорожденного животного, выполняют функцию нормальных и специфических антител, что, несомненно, зависит от иммунного статуса матери. Исследованиями установлено, что у телят, не получивших своевременного молозива, уже через 2-3 часа условно-патогенная и патогенная микрофлора начинает беспрепятственно размножаться в желудочно-кишечном тракте, и появляются первые клинические симптомы болезни. Приобретенные иммуноглобулины у новорожденных телят постепенно разрушаются, и с возрастом у молодняка возникает второй пик иммунодефицита.

GENERAL AND SPECIFIC PREVENTION OF INFECTIOUS DISEASES IN CATTLE

Diseases of young cattle that occur with diarrhea and respiratory syndrome happen under the influence of various factors and have a complex etiological and pathogenic nature, which is caused by various microorganisms, viruses, including fungi and protozoa. In some cases, they have a complex etiological nature, and often the disease is complicated by violations of animals feeding and keeping hygiene, a decrease in the reactivity of the body. Along with the General symptoms of clinical manifestations of the disease (loss of appetite, fever, emaciation, and others), there are typical symptoms concentrated in the respiratory and digestive organs. Numerous studies have found that the appearance and spread of infectious diseases in the early postnatal period in calves is associated with the peculiarities of the formation of their immunity. So, in the neonatal period gastro-intestinal diseases are mainly observed, and in older suckling period, respiratory diseases are typical. It should be remembered that cows have desmopressina placenta, preventing the passage of immunoglobulin into the blood of the fetus, therefore, for protection against pathogenic and conditionally pathogenic microflora feeding calves should be started as early as possible: no later than two hours after birth. Colostrum immunoglobulins penetrating through the intestinal wall into the blood of a newborn animal, perform the function of normal and specific antibodies, which undoubtedly depends on the immune status of the mother. The studies have found that in calves that have not received timely colostrum, after 2-3 hours a conditionally pathogenic and pathogenic microflora begins to multiply in the gastrointestinal tract freely, and the first clinical symptoms of the disease appear. Acquired immunoglobulins in newborn calves are gradually destroyed, and with age in young there is a second peak of immunodeficiency.

УДК / UDC 619:616.9-084:636.2.053

ОБЩАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

GENERAL AND SPECIFIC PREVENTION OF INFECTIOUS DISEASES IN CATTLE

Белкин Б.Л.*, доктор ветеринарных наук, профессор

Belkin B.L., Doctor of Veterinary Sciences, Professor Малахова H.A., кандидат ветеринарных наук, доцент Malakhova N.A., Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor

Комаров В.Ю., кандидат ветеринарных наук, доцент Komarov V.Yu., Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor ФГБОУ ВО «Орловский государственный аграрный университет

Vitebsk, Republic of Belarus *E-mail: [email protected]

Болезни молодняка крупного рогатого скота, протекающие с диарейным и респираторным синдромом, происходят под влиянием различных факторов и имеют сложную этиологическую и патогеническую природу, которую обуславливают различные микроорганизмы, вирусы, включая грибы и простейшие. Не редко течение их осложняется нарушениями гигиены кормления и содержания животных, снижением реактивности организма. Вместе с общими симптомами клинического проявления болезни (потеря аппетита, повышение температуры тела, исхудание и другие) имеются и характерные сосредоточенные в органах дыхания и пищеварения. Многочисленными исследованиями установлено, что появление и распространение инфекционных болезней в раннем постнатальном периоде у телят связано с особенностями формирования у них иммунитета. Так, в период новорожденное™ в основном регистрируются желудочно-кишечные болезни, а в более старшем возрасте - в молочный период - респираторные. Следует помнить, что у коров десмохориальная плацента, препятствующая прохождению в кровь плода иммуноглобулина, поэтому для защиты от патогенных и условно-патогенной микрофлоры кормление телят должно быть начато как можно ранее: не позднее двух часов после рождения. Иммуноглобулины молозива, проникая через кишечную стенку в кровь новорожденного животного, выполняют функцию нормальных и специфических антител, что, несомненно, зависит от иммунного статуса матери. Исследованиями установлено, что у телят, не получивших своевременного молозива, уже через 2-3 часа условно-патогенная и патогенная микрофлора начинает беспрепятственно размножаться в желудочно-кишечном тракте, и появляются первые клинические симптомы болезни. Приобретенные иммуноглобулины у новорожденных телят постепенно разрушаются, и с возрастом у молодняка возникает второй пик иммунодефицита.

Ключевые слова: болезни молодняка крупного рогатого скота, инфекционные болезни, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки.

Key words: diseases of young cattle, infectious diseases, immunoglobulins, vaccines, serums.

Многочисленными научными работами установлено, что для молодняка крупного рогатого скота наибольшую опасность представляют вторичные иммунодефициты, которые имеют приобретенный характер и обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, изменений обмена веществ, а у новорожденных телят - нарушение передачи материнских антител с молозивом, как следствие, проявление иммунодефицита - повышенной заболеваемости телят и инфекционными заболеваниями.

Наши наблюдения и данные авторов показывают, какой большой экономический ущерб по-прежнему наносят животноводству инфекционные болезни телят в раннем постнатальном периоде [1, 3, 6, 8].

Ранний возраст телят делят на два периода: новорожденное™ (питание материнским молозивом до 6-8 суток) и молочный (питание молоком). Установлено, что каждый период характеризуется своеобразными физиологическими особенностями и появлением инфекционных болезней бактериальной и вирусной природы. В период новорожденное™ регистрируются в основном желудочно-кишечные, а в молочный - респираторные болезни [2, 4, 5, 7].

После рождения телята должны получать как можно раньше и большее количество иммуноглобулинов и клеточных элементов иммунной системы (с молозивом матери) как экстренных факторов защиты гомеостаза, обеспечивающих своеобразный запуск механизмов распознавания своего и чужого синтеза собственных иммуноглобулинов.

Основную часть иммуноглобулинов в секрете молочной железы коров составляют иммуноглобулины I - изотопа, поступающие из крови в неизмененном состоянии, которые аккумулируются в молозиве за 3-9 суток до отела. Иммуноглобулины М и А - изотопов частично синтезируются плазматическими клетками молочной железы.

В свою очередь качество молозива зависит от возраста коров и условий подготовки их к отелу в сухостойный период (своевременный запуск, содержание

и кормление стельных коров), но усвоение иммуноглобулинов напрямую зависит от анатомо-морфологических особенностей строения эпителия кишечника новорожденных телят, так как существует определенный порог усвоения колостральных (молозивных) иммуноглобулинов во временном и количественном выражении, отмеченном в таблице 1. В первые 8-12 часов после родов молозиво содержит максимально количество необходимых компонентов для защиты от патогенной и условно-патогенной микрофлоры (молозиво 2-3 первых удоев).

Таблица 1 - Время и количество молозива, которое теленок должен получать для формирования иммунологической зашиты_

Время после рождения, ч Количество молозива с содержанием Ig

25 мг/л 50 мг/л 75 мг/л 100 мг/л

Теленок должен получать 3 литра молозива с содержанием 50 мг/мл иммуноглобулинов в течение первых 6 часов после рождения. В связи с тем, что эпителий кишечника новорожденных телят завершает цикл полного созревания в течении 6-12 часов, следовательно, только в этот период его система свободно пропускает в кровь все молозивные белки, иммуноглобулины и иммунокомпанентные клетки и обеспечивает устранение иммунодефицита [3].

Известно, что у новорожденных телят острую проблему представляют желудочно-кишечные болезни с симптомокомплексом диареи. Они имеют сложную этиологическую структуру и ассоциируются прежде всего с энтеропатогенными бактериями, рото- и короновирусом.

Еще в ряде хозяйств телята, родившиеся ночью, молозиво получают только утром (через 6 часов) и кормят их только 2-3 раза в сутки. Телята облизывают окружающие их предметы, на которых часто находятся условно-патогенная и патогенная микрофлора, а попав в организм телят вызывает ряд заболеваний. Так, E. coli при усиленной вирулентности способна вызывать, в первую очередь, патологию у тех животных, которые своевременно не получили молозиво. Так запускается эпизоотический процесс эшерихиоза и других инфекционных болезней. Диарейные болезни новорожденных телят проявляются на фоне иммунодефицита B-системы. По нашим наблюдениям, в одном из хозяйств Орловской области за месяц от рото- и короновирусной инфекции погибло 100 телят.

Молозивные иммуноглобулины, выполнив функцию экстренной защиты в первые дни жизни теленка, начиная с 6-8 суточного возраста, постепенно разрушаются и выводятся из организма созревающий и начинающий функционировать собственной иммунной системой новорожденных. В организме увеличивается синтез собственных неспецифических иммуноглобулинов, который завершается к 25-35 суточному возрасту. В это время наступает второй пик иммунодефицита, который является благоприятным фоном для микроорганизмов, вызывающих патологию респираторных органов. Причем, у телят, переболевших рото- и короновирусной диареей, значительно чаще

регистрируются респираторные болезни в 45-60 суточном возрасте, которые являются следствием и причиной вторичных иммунодефицитов.

Все больше поступает сведений о том, что в условиях крупных комплексов зачастую сталкиваются со сложной этиологией болезней молодняка крупного рогатого скота. Так, по нашим наблюдениям, в одном из комплексов по производству молока с самой современной технологией содержания на 1200 коров и укомплектованных телками голштинизированной черно-пестрой породы, завезенными из Западной Европы, столкнулись со сложной эпизоотической ситуацией. У больных животных были выделены возбудители инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, короновирусной инфекции, эшерихии, сальмонеллы, а также культуры Str. Pneumonia, Str. faccalis, синегнойная палочка. Коровы после родов погибали от псевдомоноза.

К сожалению, применение средств специфической профилактики не всегда предупреждает развитие инфекций. В литературе имеются сообщения об иммунодепрессиях, влияющих на формирование иммунодефицитного состояния. К иммунодеприсантам относятся вирусы парагриппа-3, вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита. Так, возбудители вирусной диареи приводят к лейкопении, поражаются нейтрофилы и макрофаги, и как следствие у переболевших животных наблюдают гиперплазию лимфоузлов, селезенки, тимуса, пейеровых бляшек и другие. При вирусной диареи подавляются нормальные защитные механизмы организма (гуморальные факторы и фагоцитарные функции), что ведет к неингибируемому циркулированию микроорганизмов в крови. Иммунодефициты могут возникать и при неполноценном кормлении животных. Нерациональное или интенсивное применение антибиотиков также ведет к дисбактериозу и гибели полезной микрофлоры, что способствует возникновению иммунодефицитов. Вот поэтому иногда наблюдается тяжелое течение инфекционных болезней и слабая эффективность проводимых мероприятий.

С целью профилактики желудочно-кишечных болезней у телят следует применять вакцинацию стельных коров. Иммунизация коров-матерей способствует формированию колострального иммунитета за счет молозива.

Кроме вакцин применяют лечебные сыворотки при эшерихиозе, сальмонеллезе, ротавирусном энтерите телят, пастереллезе, стрептококкозе, вирусной диарее, инфекционного ринотрахеита и парагрипа-3. Используются бактериофаги при эшерихиозе и сальмонеллезе, а также протективный антиген при эшерихиозе.

Выводы. Сохранность и получение высокой продуктивности животных тесно связано с профилактикой инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. Наряду с улучшением гигиены содержания и кормления животных следует обязательно соблюдать инструкции и графики проведения специфических мероприятий, направленных на профилактику инфекционных и инвазионных болезней молодняка крупного рогатого скота.

1. Белкин Б.Л., Комаров В.Ю. Общие требования к проведению лабораторной диагностики инфекционных и инвазионных болезней молодняка крупного рогатого скота // Современные аспекты биобезопасности продукции животноводства: материалы всероссийской научно-практической конференции. 2018. С. 14-18.

2. Желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота. Диагностика, лечение, профилактика / Б.Л. Белкин, B.C. Прудников, Д.Н. Уразаев, Н.В. Пименов, H.A. Малахова. М.: Издательство: Аквариум Принт, 2016. 208 с.

3. Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода / Е.С. Воронин, М.А. Сидоров, ДА Девришов, Ю.Н. Федоров, В.А. Есепёнок, К.П. Юров. М.: Издательство: ООО "Агровет", 2008. 155 с.

4. Молодняк крупного рогатого скота: кормление, диагностика, лечение и профилактика болезней / Н.И. Гавриченко, B.C. Прудников, Б.Л. Белкин, Н.П. Разумовский, Н.В. Синица. Витебская ордена "Знак Почета" государственная академия ветеринарной медицины. Витебск, 2018. 208 с.

5. Иммунология / П. А. Красочко, Ю.Н. Федоров, B.C. Прудников и др.; под ред.: П. А. Красочко, Н.Д. Лисова. Минск: Аверсэв, 2005. 128 с.

6. Кондакова И.А., Ленченко Е.М., Ломова Ю.В. Исследование нозологического профиля инфекционной патологии телят // Вестник Рязанского государственного агротехнологического университета им. П.А. Костычева. 2017. № 2 (34). С. 17-21.

[youtube.player]

Читайте также: