Инфекционные заболевания нервной системы у детей
Острые инфекции с поражением ЦНС — наиболее распространенная причина лихорадки с симптомами поражения ЦНС у детей. Практически любой микроорганизм может вызвать инфекционный процесс, специфичность патогенного организма зависит от особенностей его эпидемиологии, а также от возраста и иммунного статуса больного. В целом вирусные инфекции ЦНС встречаются чаще, чем бактериальные, которые в свою очередь более распространены, чем грибковые и паразитарные. Риккетсиозы (например, пятнистая лихорадка Скалистых гор и Ehrlichia) встречаются относительно редко, однако играют важную роль при определенных эпидемиологических обстоятельствах.
Mycoplasma spp. также может вызывать инфекционное поражение ЦНС, однако точный вклад этого возбудителя трудно оценить. Независимо от этиологии заболевания у большинства пациентов с острыми нейроинфекциями клиническая картина сходная. К распространенным симптомам относится головная боль, тошнота, рвота, анорексия, беспокойство и раздражительность; большинство из них неспецифические. Характерные признаки нейроинфекции, кроме лихорадки, включают фотофобию, боль в шее и ригидность затылочных мышц, заторможенность, ступор, кому, судорожные приступы и очаговые неврологические нарушения. Тяжесть и полиморфизм клинических проявлений зависят от специфического патогенного микроорганизма, состояния макроорганизма и локализации поражения в ЦНС. Поражение при нейроинфекциях может быть диффузным или локальным.
Примером диффузного инфекционного поражения служит менингит и энцефалит. При менингите наблюдается первичное поражение менингеальных оболочек, при энцефалите — паренхимы мозга. Поскольку эти анатомические границы часто не разделимы, у многих пациентов сочетаются симптомы поражения менингеальных оболочек и паренхимы мозга; диагностируется менингоэнцефалит. Абсцесс мозга — пример фокального инфекционного поражения ЦНС. Неврологические нарушения при абсцессе мозга определяются его локализацией и распространением. Диагноз диффузной нейроинфекции ставится на основании исследования СМЖ, полученной при ЛП.
Бактериальный менингит — одно из наиболее потенциально опасных заболеваний у детей грудного и более старшего возраста. Это заболевание ассоциируется с высокой частотой осложнений в остром периоде, а также с высоким риском отдаленных неблагоприятных последствий. Этиология и лечение бактериального менингита значительно отличаются в неонатальном периоде (0-28 дней) и у детей более старшего возраста. Тем не менее в неонатальном и постнатальном периодах менингит могут вызывать одни и те же возбудители, особенно у пациентов первых 2 мес. жизни, в том числе Streptococcus группы В, Streptococcus pneumoniae (пневмококк), Neisseria meningitidis (менингококк) и Haemophilus influenzae типа b.
Менингит встречается достаточно часто у младенцев с лихорадочными заболеваниями, его необходимо исключать у пациентов с изменением психического статуса или другими неврологическими нарушениями.
У детей первых 2 мес. жизни с нормальным иммунитетом возбудители менингита зависят от характера материнской флоры и от микроорганизмов, преобладающих в окружающей среде. Наиболее часто в этой возрастной группе менингит вызывают стрептококки группы В и D, грамотрицательные бактерии кишечной группы и hysteria monocytogenes. Кроме того, у детей этого возраста менингит может быть вызван Н. influenzae (типа b и некапсулированными штаммами) и другими патогенными микроорганизмами, которые чаще обнаруживаются у пациентов более старшего возраста.
Бактериальный менингит у детей в возрасте от 2 мес. до 12 лет чаще всего вызывают Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis или Haemophilus influenzae типа b. До начала широкого применения вакцины против Haemophilus influenzae типа b практически в 70 % случаев возбудителем бактериального менингита у детей до 5 лет служила Haemophilus influenzae типа b. После введения всеобщей иммунизации против этой бактерии, начиная с 2-месячного возраста, частота этого менингита резко снизилась. Средний возраст дебюта бактериального менингита в США увеличился с 15 мес. в 1986 г. до 25 лет в 1995 г. В настоящее время менингит чаще всего вызывают Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Однако после того, как в 2000 г. конъюгированная пневмококковая вакцина была разрешена к применению и рекомендована для всеобщей иммунизации начиная с 2-месячного возраста, частота менингита, вызванного этим возбудителем, стала снижаться.
Изменение восприимчивости макроорганизма вследствие анатомических дефектов или иммунодефицита повышает риск менингита, вызванного менее распространенными возбудителями, такими как Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, коагулазанегативные стафилококки, Salmonella spp., L. monocytogenes.
Основной фактор риска менингита — несформированный иммунитет к специфическому патогенному микроорганизму у детей младшего возраста. Дополнительные факторы риска включают недавнюю колонизацию патогенными бактериями, близкий контакт (например, в семье, детском саду, военных казармах) с людьми с инфекционным процессом, вызванным Haemophilus influenzae типа b и Neisseria meningitidis, большую скученность людей, бедность, негроидную расу и мужской пол. Возбудитель передается, вероятно, при контакте с человеком, служащим источником инфекции, воздушно-капельным путем. Риск менингита повышается у младенцев и детей младшего возраста со скрытой бактериемией, что более выражено в случае менингококковой инфекции (в 85 раз) и Haemophilus influenzae типа b (в 12 раз), чем при пневмококковой инфекции.
Специфическое снижение резистентности к инфекции при внедрении в организм инкапсулированных форм вследствие изменения выработки иммуноглобулинов может служить причиной повышения риска бактериального менингита у уроженцев Америки и эскимосов, в то время как дефекты системы комплемента (С5-С8) ассоциируются с рецидивирующей менингококковой инфекцией, а дефекты пропердиновой системы сочетаются с высоким риском заболеваний, вызванных менингококком, с летальным исходом. Нарушение функции селезенки (серповидноклеточная анемия) или аспления (вследствие травмы, порока развития, при лимфогранулематозе) ассоциируется с повышенным риском сепсиса или менингита, вызванного пневмококком, Haemophilus influenzae типа b (в некоторой степени) и, редко, менингококком. Дефекты системы Т-лимфоцитов (врожденные или приобретенные на фоне химиотерапии, СПИДа или злокачественных новообразований) ассоциируются с повышенным риском инфекционных поражений ЦНС, вызванных L. monocytogenes.
Врожденные или приобретенные дефекты, вызывающие истечение СМЖ, такие как дефекты черепа или лицевого скелета, расположенные по срединной линии (решетчатая пластинка), поражение среднего уха (место прикрепления стремянной кости), фистулы внутреннего уха (овальное окно, внутренний слуховой проход, водопровод улитки), истечение СМЖ через разрыв менингеальных оболочек (вследствие перелома структур основания черепа) в решетчатую пластинку или околоносовые пазухи ассоциируются с повышенным риском пневмококкового менингита. Дермальный синус или менингомиелоцеле в пояснично-крестцовой области связано с бактериальным менингитом, вызванным стафилококком или грамотрицательными бактериями кишечной группы. Инфицирование шунта (после оперативного лечения гидроцефалии) повышает риск менингита, вызванного стафилококками (особенно коагулазанегативными) и другими бактериями, распространенными на кожных покровах.
Нервную систему подразделяют на центральную (ЦНС) и периферическую. Ее деятельность отвечает за работу всего человеческого организма и обеспечивает взаимосвязь всех систем и органов. Благодаря нервным окончаниям обеспечивается чувствительность тела человека и его способность к движению.
важноКак показывает медицинская практика, не существует таких детских болезней, которые не отражались бы на нервной системе. Чем младше пациент, тем более своеобразно реагирует и нервная система.
Реакция может быть разной: от нарушения дыхания и кровообращения до поражения мозга и его оболочек. Нервная система детей уязвима настолько, что даже самые малые ее патологии ведут к серьезным заболеваниям.
Виды заболеваний
- Наследственные или хромосомные (например, синдром Дауна) вызывают нарушения в работе опорно-двигательного аппарата и эндокринной системы.
- Травматические возникают вследствие полученных травм, ушибов и сотрясений головного мозга. Для этих заболеваний характерны головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания.
- Инфекционные проявляются на фоне вирусов, бактерий и паразитов. У ребенка наблюдается головная боль, помутнение сознания, повышение температуры тела, рвота. Примерами такого рода заболеваний являются корь, менингит, малярия, микроцефалия.
- Сосудистые заболевания являются, как правило, следствием родовой травмы. У маленьких детей вызвать поражение нервной системы может гипертоническая болезнь. Это ведет к нарушениям кровоснабжения мозга и сосудисто-мозговой недостаточности. К основным симптомам относят головную боль, ухудшение двигательной активности и снижение чувствительности.
- Хронические заболевания, такие как миастения, являются следствием индивидуальных особенностей строения нервной системы, а также нарушением процессов обмена в организме ребенка.
Распространенные заболевания нервной системы у детей
Далее описаны наиболее часто встречающиеся у ребенка болезни нервной системы.
Когда ребенок плачет, происходит задержка дыхания, в легких не хватает воздуха, отмечается покраснение, затем посинение, и малыш перестает дышать. В таком случае возможно кислородное голодание, а иногда и судороги.
Лечение: предоставить доступ свежего воздуха, перевернуть ребенка так, чтобы запавший язык не препятствовал дыханию.
информацияМожно умыть ребенка холодной водой, но не предлагать пить, потому что малыш во время приступа не может глотать.
Чтобы не допустить задержку дыхания, нужно отвлечь ребенка и избегать конфликтных ситуаций. В этом случае нужно проконсультироваться с врачом во избежание эпилепсии и нарушения ритма сердца.
- Ночные кошмары. Возникают при нарушениях дыхания (астма, заложенность носа, аллергия), травмах, если в помещении душно или жарко. Такие нарушения случаются в возрасте 8-9 лет.
- Страхи: малыш просыпается с криками, не узнает окружающих, его трудно успокоить, у него учащенное сердцебиение, расширены зрачки, искажено выражение лица. Через пару минут ребенок успокаивается и сам засыпает. Проявляются в 4-7 лет.
- Лунатизм (хождение во сне, сомнамбулизм): ребенок поднимается с кровати, ходит по комнате, разговаривает, может сходить в туалет и снова укладывается спать в свою или другую постель.
Лечение: при ночных страхах, снохождении и кошмарах необходимо успокоить ребенка, уложить в кроватку, но не будить. Необходима консультация врача, который назначит легкие успокоительные препараты. Не допускайте, чтобы перед сном малыш смотрел фильмы или сказки, которые могут испугать его, не оставляйте открытыми двери и окна, придерживайтесь режима дня. Все активные и подвижные игры оставьте на утро, вечером почитайте сказку, послушайте спокойную музыку.
Все малыши слегка неловки, что проявляется, когда ребенок учится самостоятельно одеваться, ходить держать ложку и т.д. Но когда неудачи ребенка вызывают у него раздражительность и беспокойство, родителям следует обращаться к специалистам: невропатологу и психологу с целью определить причину и характер нарушений как можно раньше. В случае если обнаружено поражение мозга, не стоит отчаиваться, т.к. существует множество способов коррекции и лечения таких нарушений.
Характеризуется не только подвижностью, но и беспокойством ребенка. Таким детям трудно сконцентрироваться, они совершают много лишних движений, когда что-то делают, у них происходит быстрая перемена настроения, случаются частые приступы гнева.
важноОчень важно провести коррекцию такого поведения как можно раньше, т.к. оно может стать причиной антисоциальных поступков в более взрослом возрасте.
Аллергия может стать причиной для подобного расстройства. При необходимости можно обратиться за помощью к психиатру, невропатологу или аллергологу.
Основные причины заболеваний нервной системы
- Наследственность: когда в близком окружении ребенка есть случаи алкогольной или наркозависимости, психические расстройства, болезни нервной системы.
- Экология: большое значение имеет та экологическая обстановка, в которой находится будущая мама малыша.
- Инфекционные заболевания, перенесенные женщиной в период беременности и в раннем возрасте ребенка.
- Психоэмоциональные потрясения, недосыпание.
- Воздействие ядов и токсических веществ.
- Различного рода опухоли.
- Недостаток витаминов и питательных веществ.
- Слабый иммунитет, что характерно для маленьких детей.
- Психотип ребенка: у легковозбудимых детей случаи расстройства нервной системы отмечаются намного чаще.
Профилактика
Самой лучшей профилактикой болезней является укрепление НС детей. Разработан эффективный комплекс способов, использование которого не только успокоит вашего ребенка, но и улучшит его психическое, эмоциональное и нервное состояние. Эти методы ориентированы на вызов положительных эмоций, включают расслабляющий массаж, правильное питание, корректировку режима сна и отдыха для маленьких пациентов, лечебную физкультуру.
Чтобы ваше чадо было эмоционально уравновешенным и психически здоровым, наблюдайте за малейшими изменениями в его поведении и вовремя консультируйтесь со специалистами. Как известно, ранняя диагностика заболевания — залог успешного исхода его лечения.
Наиболее опасным заболеванием для ребенка является воспаление оболочек головного мозга – менингит. Вопреки распространенному мнению, что менингиты вызываются хождением без шапки, они могут возникнуть и у правильно и тепло одетых малышей.
Менингиты
Заболевание чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте, когда у детей нет защитных реакций. Начало болезни острое: рвота, отказ от груди, высокая температура, расстройство сознания, сыпь на коже, беспокойство или головная боль у детей старшего возраста.
При обследовании выявляются все менингеальные симптомы: головка заброшена кзади, за счет напряжения затылочных мышц — ригидности, руки приведены к груди, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах, повышенная кожная чувствительность, светобоязнь, пульсация родничка.
На высоте заболевания у ребенка могут возникнуть судорожные приступы, указывающие на вовлечение процесс самого вещества мозга. Инфекционный процесс может переходить с мозговых оболочек на периферические нервы: зрительный, слуховой, лицевой и др. Уже на высоте острой симптоматики заболевания появляется гипертензионный синдром (увеличение количества спинномозговой жидко¬сти как защитная реакция организма).
В связи с накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в межоболочечном пространстве увеличивается окружность головы, расходятся черепно-мозговые швы, особенно у маленького ребенка. У старших детей, когда кости черепа уже срослись, окружность головы не увеличивается, а гипертензионный синдром нарастает, растягивается паутинная оболочка, что проявляется в головных болях. Давление жидкости на вещество мозга приводит к нарушению высших психических функций разной степени выраженности. В связи с этим в стационаре больному делают несколько раз пункцию (чтобы снизить внутричерепное давление), а после выписки из стационара в домашних условиях проводят несколько раз в году лечебные курсы дегидратационной терапии.
Что делать?
Больной должен быть госпитализирован в специальное отделение больницы и чем раньше, тем лучше возможный исход. В стационаре больному делают пункцию, выводят спинномозговую жидкость (5 мл) для анализа, снижения внутричерепного давления и возможности введения в спинномозговой канал лекарственных препаратов (антибиотики). Спинномозговая жидкость вначале заболевания мутная, в дальнейшем, если больной не лечен, жидкость становится густой желтой массой за счет погибших лейкоцитов. Кроме этого антибиотики вводят и внутримышечно для общих защитных реакций. Продолжительность острого периода обычно 1—2 недели и заканчивается выздоровлением или смертью. В связи с применением антибиотиков сократилось время течение болезни, резко уменьшилась смертность и менее выражены остаточные (резидуальные) явления.
После перенесенного заболевания наблюдаются остаточ¬ные (резидуальные) явления: гипертензионный синдром, минимальная мозговая дисфункция (ММД), трудности поведения, задержка психического развития. В ряде случаев сохраняется судорожный синдром как следствие спаечного процесса (спайки между оболочками и веществом мозга).
Вторичные менингиты
Они возникают при воздействии рядом располагающегося очага воспаления (гнойное заболевание среднего уха — гнойный отит) — отогенный менингит, или других воспалительных процессов, как, например, вирусное воспаление околоушных желез (паротит — свинка), паротитный менингит; туберкулезный и сифилитический менингит при заболевании всего организма.
Так, отогенный менингит развивается в возрасте 3—5 лет и старше на фоне хронически текущего рецидивирую¬щего отита, вызываемого стрептококком или стафилококком. Клиническая картина соответствует всем симптомам заболевания, требует стационарного лечения. После перенесенного менингита остаются остаточные (резидуальные) симптомы в форме гипертензионного синдрома, вестибуляр¬ных расстройств, снижения слуха, зрения, задержки рече¬вого и психического развития.
Паротитный менингит проходит на фоне острого заболевания паротитом (свинкой). Заболевание вирусного происхождения, болеют дети в дошкольных учреждениях и в начальной школе. Чаще болеют мальчики. Заболевание начинается остро и характеризуется всеми симптомами менингита. Детей стационируют в специализированные отделения. При пункции спинномозговая жидкость прозрачная.
Течение болезни 1—2 недели, затем выздоровление, но остаются резидуальные явления в виде гипертензионного синдрома, вестибулярных расстройств, астенических (астения — утомление) реакций.
Туберкулезный менингит возникает вследствие переноса туберкулезных палочек (палочка Коха — возбудитель туберкулеза), из основного очага поражения током крови в мозговые оболочки. Заболевание начинается исподволь, субфебрильной температурой, головными болями, сонливостью. Симптоматика болезни нарастает медленно; когда не было стрептомицина, отмечалась 100% смертность к третьей неделе. Когда больных начали лечить стрептомицином, количество смертельных исходов резко уменьшилось. В случаях, когда ребенок оставался жив, у него отмечался ряд неврологических расстройств, обусловленных локализацией поражения — на основании мозга (базальный лентоменингит): парезы, параличи, расстройство слуха, зрения и др. Перенесшие туберкулезный менингит дети нуждаются в постоянном наблюдении фтизиатра и невропатолога.
Сифилитический, менингит вызывается бледной спиро¬хетой, которая проникает внутрь человека половым или бытовым путем через поврежденную слизистую или кожу. В организме человека заболевание проходит три фазы, что связано с постепенным накоплением и распространением бледной спирохеты по всем органам и тканям организма.
Последствия перенесенных менингитов
В клинике нервных болезней в качестве последствия перенесенных заболеваний описывают микроцефалию и гидроцефалию, интеллектуальную недостаточность (олигофрению), расстройства зрения, слуха, речи, моторики и другие психопатологические расстройства.
Микроцефалия
Микроцефалия является следствием пе¬ренесенного внутриутробного менингоэнцефалита или ме-нингита в первые месяцы жизни ребенка. Обычно при микроцефалии наблюдаются тяжелые формы олигрофрении. Характерными чертами являются малые размеры черепа и самого мозга, особенно выражено недоразвитие больших полушарий. Вес мозга очень маленький, около 200—400 г. Со стороны физического развития наблюдается непропорциональность телосложения, рост существенно отстает от средневозрастной нормы. Характерна походка — больные ходят, согнувшись вперед. Дети-микроцефалы подвижны, однако эта подвижность дефектна, здесь много лишних нецелесообразных движений, отсутствует устойчивость. Характерна общая гипотония, разболтанность суставов.
Характерны и психические изменения в виде тяжелого слабоумия, обычно в форме имбицильности или дебильности. Такие малыши имеют веселый, добродушный характер, но обычно недоразвитую речь и ограниченные навыки. Однако, такими малышами занимаются врачи и психологи, они обучаются в специальных школах, у них формируются навыки, позволяющие осуществлять достаточно активную жизнь.
Гидроцефалия
Гидроцефалией называется заболевание, при котором происходит патологическое значительное увеличение объема цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости в области желудочков мозга и в области подоболочечного пространства. Иногда это состояние еще именуют водянкой головного мозга. Чаще всего такое состояние возникает после воспаления головного мозга или его оболочек, токсических поражений нервной системы, которые повреждают мозг или его оболочки внутриутробно или в раннем детстве. Наиболее частыми причинами являются менингит, сифилис. Кроме того, играет роль и травма головного мозга в родах или последующей жизни. В последнее время подчеркивается патологическая роль родовых травм при естественных родах и КС. Указанными патологиями вызывается раздражение сосудов и их сплетений в области желудочков мозга, которые и продуцируют спинномозговую жидкость, из-за чего и происходит увеличение ее объемов. Вместе с тем затруднен отток жидкости в связи с закрытием в результате воспаления межжелудочковых сообщений или ликворовсасывающих аппаратов. Таким образом, жидкость скапливается в замкнутом пространстве и, не имея выхода, начинает оказывать давление на мозг, который, в свою очередь, передает это давление костям черепа.
У детей первого года жизни швы черепа еще не окостенели, поэтому достаточно подвижны, давление изнутри, со стороны мозга приводит к расхождению швов и увеличению внутренних объемов ликворосодержащих полостей. Поэтому резко увеличивается объем головки ребенка. Из-за скопления избытков жидкости, нарушения ее нормальной циркуляции, происходит патологическое влияние на работу мозговых клеток. Признаки гидроцефалии выражаются в прогрессирующем увеличении черепа в своеобразных нейропсихических изменениях.
Со стороны нервной системы часто отмечают ряд патологичес¬ких симптомов, характеризующих работу черепно-мозговых нервов. Могут отмечаться снижения остроты зрения и слуха, потому что поражается слуховой и зрительный нервы, возможны парезы и параличи.
Отмечаются и своеобразные изменения со стороны психики. Такие дети хорошо умеют подражать взрослому и производят впечатление очень развитых. У некоторых избирательно развиваются музыкальные или художественные способности. Своеобразные особенности наблюдаются со стороны речи — особая манера разговаривать, сопровождать свою речь рифмованием, остротами, шутками.
Обычно признаки гидроцефалии выражены не сильно, тогда обычно говорят о гидроцефальном синдроме. Который может формироваться не только из-за перенесенных нейроинфекций, но и являться следствием травматических процессов или родовой черепно-мозговой травмы. В этих случаях при обследовании детей отмечается некоторое увеличение размеров черепа, развитая сосудистая сеть под кожей головы, указывающая на застойные явления в сосудах головного мозга и ликворной системе. В неврологическом статусе выявляется рассеянная неврологическая симптоматика в общей и артикуляционной моторике. Дети жалуются на головные боли в период учебной нагрузки, головокружения, повышенную утомляемость и истощаемость. Некоторые дети с явлениями гидроцефального синдрома становятся неусидчивыми, беспокойными. Отмечается нестойкость активного внимания, его истощаемость, память приобретает механический характер. Логическое мышление недостаточно, что затрудняет обуче¬ние по школьной программе. Некоторые дети после умственной нагрузки становятся вялыми, бездеятельными, что также затрудняет обучение.
Таким образом, мы проследили течение различных по причинам менингитов, некоторые из них могут сочетаться с поражением вещества мозга, тогда говорят о менингоэнцефалите.
Причинно-генетическая (этиологическая) классификация Петте и Калн ("с учетом причины и характера ее воздействия на человеческий организм") расчленяет инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек на пять типов с многочисленными группами и подгруппами, которые в общей сложности составляют 70 клинических вариантов. В дальнейшем изложении мы ограничиваемся лишь важнейшими из этих заболеваний, среди которых главное место, с точки зрения детской психиатрии, принадлежит постинфекционным состояниям дефекта. Подобный отбор, естественно, всегда заключает в себе момент субъективности.
Эпидемический энцефалит. Мы начинаем с этого заболевания потому, что неврологические и психопатологические синдромы, которые в таком необычайном изобилии наблюдались во время пандемии энцефалита в 1916-1926 гг., в сильнейшей степени повлияли на состояние психиатрической науки. Помимо того что эти наблюдения способствовали выработке новых воззрений на двигательно-функциональные процессы и на их патологию, они помогли выяснить, что постнатальное заболевание может вызывать тяжелые и стойкие изменения личности, иногда при полной сохранности интеллекта.
Эпидемический энцефалит является, по-видимому, вирусным заболеванием. При сравнительно небольшом поражении мозговых оболочек гистопатологические изменения могут быть локализованы во всех частях головного мозга, включая верхнюю половину спинного мозга. Преимущественно поражается серое вещество, лентикулярное ядро и ядра стволовой части, но главным образом подбугорная область.
Острая клиническая картина болезни отличается симптоматологическим многообразием, "явным отсутствием хронологического постоянства в появлении синдромов и имитированием чуть ли не любого из известных неврологических симптомокомплексов". Филнеу и Хав различают не менее "восьми строго определенных подгрупп или клинических вариантов". До сих пор еще употребительная в Германии классификация различает три группы: 1) летаргическо-офтальмоплегическую (сонливость и паралич глазных мышц); 2) ирритативно-гиперкинетическую (изолированные или более или менее генерализованные мышечные судороги от тиков до хореоформных атетоидных и конвульсивных состояний, которые или сменяют состояние сонливости, или с самого же начала преобладают в клинической картине); 3) атипическую (всевозможные отклонения от двух первых - "классических" - групп).
С окончанием острой стадии заболевания часто развивается "подострый период", характеризующийся говорливостью, сверхактивностью и расстройствами сна. Гибб наблюдал в 1920-1928 гг. 114 детей, из которых все заболели между 1920 и 1924 г. в возрасте моложе 14 лет эпидемическим энцефалитом. Десять из них умерли, 8 были выписаны здоровыми, 84 остались на излечении. У 90% тотчас после острой стадии, а у 8 детей после скрытого периода в 2-12 месяцев возникло нарушение эмоционального равновесия, импульсивность и сверхактивность. Стойкости этих расстройств поведения сопутствовала стойкость органических симптомов. Как только наступало улучшение в поведении, неврологические симптомы также начинали обнаруживать тенденцию к исчезновению. В конце концов в 50% случаев появился паркинсонизм, который иногда возникал сразу, чаще же - спустя несколько месяцев или лет. Он то следовал за начальными расстройствами поведения, то чередовался с ними, то вместе с ними обострялся. В большинстве же случаев он их смягчал или заглушал своим "двигательным противодействием". У части детей наступило полное выздоровление, у остальных же развились в качестве стойких симптомов эмоциональная неуравновешенность различной степени, расстройства поведения или криминальные наклонности.
| Еще по теме: |
| Динамика психических расстройств Расстройства в развитии речи Истерия у ребенка Врожденные уродства Нозология психозов Лечение психических расстройств |
По мнению Каннера, психопатологические симптомы, которые в детском возрасте часто являются главными в хронической картине, по своей степени нисколько не зависят от тяжести сопутствующих им невропатологических и вегетативных симптомов. Однако согласно данным Бендера, у 11 детей в 1934-1939 гг. (острая стадия между 1920 и 1926 г., возраст заболевания от 4 недель до 4 лет) наблюдались исключительно прогредиентные расстройства поведения с одновременно возникшими прогредиентными неврологическими нарушениями. Несомненно все же, что бывают тяжелые расстройства поведения без значительной неврологической симптоматики.
Неврологические расстройства выступают в выраженных случаях в форме двух противоположных симптомокомплексов: 1) ослабление импульсивности при скованности двигательных процессов и 2) усиление импульсивности при двигательной расторможенности. При первом симптомокомплексе (паркинсонизм) торпидное состояние больного может по временам прерываться сильными и немотивированными аффективными взрывами.
Относительно удельного веса симптомокомплекса паркинсонизма в детском возрасте (у взрослых этот симптомокомплекс является типичным постэнцефалитическим расстройством) опубликованы весьма несходные данные. Тиле полагает, что в детском возрасте паркинсонизм представляет собой явление редкое. Квинт нашел, что у детей он встречается реже, чем у взрослых. Вернер, наоборот, утверждает, что у 69% наблюдавшихся им детей, больных энцефалитом, в конце концов появился симптомокомплекс паркинсонизма. Эрих и сотрудники нашли его в 61% всех случаев, а Гиббс - в 50%. По словам Рунге, у детей и подростков этот симптомокомплекс "не так уж редок", но иногда имеется лишь в зачаточной форме. Среди наших собственных - правда, единичных - случаев постэнцефалитических расстройств не было ни одного со значительным паркинсонизмом. Во всяком случае, типичное постэнцефалитическое расстройство поведения в детском возрасте сочетается с одновременным наличием гипермоторного симптомокомплекса, для которого характерны беспокойство, непостоянство, резкая смена настроений, раздражительность, доходящая до взрывчатости и агрессивности, внезапные, подчас опасные для окружающих импульсивные действия и полная неподатливость педагогическим воздействиям. Это поведение ребенка, которое обычно определяется как злобное и строптивое, приводит к конфликтам с окружающей средой и - даже при вполне сохранном интеллекте - к школьной неуспеваемости и вообще к полному нарушению отношений со школьным коллективом. Некоторые из таких детей, когда у них проходит фаза возбуждения, сознают недопустимость своего поведения, раскаиваются в нем, обещают исправиться, но затем снова оказываются во власти своих патологических влечений. Дети постарше и интеллигентнее понимают сами патологический характер своего поведения.
Роль "фактора времени" в развитии постэнцефалитических расстройств поведения представляется двоякой.
1. Возраст ребенка в момент острого заболевания влияет в том смысле, что в подавляющем большинстве случаев расстройства поведения выступают после 4-го года жизни. По словам Каннера, у детей, заболевших в возрасте 2-3 лет, развитие может полностью приостановиться. Ранее приобретенные навыки могут сохраниться или пострадать лишь немного, но новое усвоение уже невозможно, вследствие чего по достижении школьного возраста эти дети кажутся имбецилами или идиотами. У части детей, заболевающих в более позднем возрасте, умственный уровень не снижается, однако в большинстве случаев наблюдается интеллектуальная деградация. Это в значительной мере совпадает и с выводами Форда, который у 1-3-летних детей нашел тяжелое слабоумие, а у 4-10-летних - преимущественно поведенческие расстройства при сохранном в основном интеллекте. О строгих закономерностях здесь, конечно, говорить не приходится.
2. Специфические для того или иного возраста формы поведения в известной мере определяют постэнцефалитическую картину или же сами потенцируются либо искажаются постэнцефалитическим расстройством. Так, например, мы видим: а) у маленького ребенка незаторможенные выразительные движения, немотивированные крики и импульсивное разрушение предметов; б) у ребенка школьного возраста - недисциплинированность, упрямство, агрессивность, лень, лживость и склонность к воровству; в) у подростка - нередко расторможение сексуальных инстинктов, иногда даже с уголовными действиями. Эту усиливающуюся с возрастом социальную опасность следует приписать отчасти развитию патологического мозгового процесса, отчасти росту физической силы больного, отчасти же разнородности расстройств поведения на различных возрастных ступенях.
Род и тяжесть этих расстройств определяются еще следующими двумя факторами:
1) реакцией больного на то, как относятся к его поведенческим аномалиям окружающие, а также степенью того ущерба, какой наносит социальному положению ребенка его болезненное состояние. Наряду с этим нужно согласиться с Хомбургером, в том, что при тяжелых расстройствах влияние окружения на поведение больного иногда сомнительно, поскольку агрессивность его возрастает, несмотря на самое мягкое и заботливое отношение к нему;
2) конституциональным умственным потенциалом и преморбидным характером больного. По этому поводу Каннера делает интересное замечание, что в исключительных случаях постэнцефалитическое изменение личности может развиться и в положительную сторону. В доказательство он приводит два случая, когда имевшиеся до заболевания трудности воспитания затем исчезли.
В отношении дальнейшей социальной реадаптации детей прогноз неблагоприятен. Эрих и сотрудники нашли среди 70 детей, перенесших энцефалит, лишь двух с полноценной социальной полезностью; из остальных 5 были лишь наполовину трудоспособны, 20 были на положении постоянно призреваемых, 23 жили дома в качестве полных инвалидов, 2 умерли от последствий болезни, а остальные жили на иждивении своих родных в состоянии более или менее полной физической или психической инвалидности. Лора Лаплари не нашла улучшения ни у одного из 11 обследованных после энцефалита. Сообщения других авторов о наблюдавшихся ими улучшениях колеблются между 17,5 и 70%. Енжерт и Хофф проследили судьбу 93 перенесших энцефалит с тяжелыми изменениями характера на протяжении 10 лет. 79 из них заболели энцефалитом в возрасте моложе 20 лет. Из 45, которым ко времени обследования было менее 18 лет, у 15 оказались тяжелые органические неврологические симптомы. Среди этой группы иногда наблюдались общественно-правовые нарушения, но сравнительно незначительные. Из 30 перенесших энцефалит без неврологических симптомов у 2 психопатологические расстройства исчезли, а у 3 наступило улучшение. Остальные совершили ряд наказуемых деяний, в том числе и очень тяжелых, причем у 11 из них патологический характер их преступлений был очевиден.
Постпрививочный энцефалит. До середины 20-х годов текущего столетия энцефалит после противооспенной прививки был очень редким заболеванием. Однако к концу пандемии эпидемического энцефалита как в Европе, так и в Австралии и Америке стали наблюдаться массовые постпрививочные осложнения церебрального характера. Эти случаи исчислялись десятками. В первые годы после второй мировой войны поднялась новая - хотя и кратковременная - волна этих заболеваний. В связи с постпрививочным энцефалитом можно говорить "об известных эпидемических, параэпидемических", а также "эпизодических и местных массовых явлениях, как это бывает при всех постинфекционных вторичных осложнениях со стороны центральной нервной системы". Как замечает Форд, энцефаломиелиты выступали обычно в такие периоды, когда производились массовые противооспенные прививки. Острая фаза болезни начинается внезапно с повышения температуры, рвоты и оглушенности, которая в течение нескольких часов может усилиться до состояния комы. Симптом Кернига при этом положительный. Судороги наблюдаются главным образом у маленьких детей. В дальнейшем появляются симптомы преимущественно со стороны спинного мозга (вялые параличи чаще, чем выпадения чувствительности) и пирамидные знаки; этим и отличается постпрививочный энцефалит от эпидемического, тогда как по симптомам общего характера они сходны. Очень частым симптомом первого является тризм, иногда настолько сильный, что заболевание принимают за столбняк. В целом постпрививочный энцефалит очень похож на коревой, но, по наблюдениям Форда, протекает несколько более бурно и в большей степени захватывает спинной мозг. Продолжительность острой фазы 1-2 недели по Форду и 4-5 дней по Якобу (бывают, однако, и субхронические случаи, когда острая фаза тянется от 3 недель до 4 месяцев).
Патологоанатомически основным признаком является поражение белого вещества (в отличие от эпидемического энцефалита). Однако, по мнению Якоба, морфологическая картина может быть довольно разнообразна. Смертность очень высока.
По мнению Перитца, для тех, кто перенес постпрививочный энцефалит, прогноз благоприятен (в большинстве случаев никаких остаточных явлений). Форд сообщает о случаях, когда полностью излечивались самые тяжелые параличи с недержанием мочи и энкопрезом и полном поперечном поражении спинного мозга. Тяжелые резидуальные состояния он считает явлением редким в отличие от коревого энцефалита, при котором, однако, прогноз для жизни благоприятнее.
Параинфекционные менингоэнцефалиты при вирусных заболеваниях. Коревой энцефалит. Как в немецкой, так и в американской литературе менингоэнцефалит после кори описывался как наиболее частое после инфекционное церебральное осложнение. Якоб утверждает, что чаще всего он наблюдается у детей в возрасте от 5 до 10 лет (одинаково у девочек и мальчиков). Чем тяжелее первичное заболевание, тем больше и опасность осложнения, но все же не существует обязательной связи между тяжестью соматических симптомов и появлением менингоэнцефалита. По своей клинической картине в большинстве случаев это заболевание весьма сходно с постпрививочным энцефалитом. Форд указывает еще на возможность следующих симптомов коревого энцефалита: апоплектиформно выступающих очаговых симптомов (например, афазии); симптомов мозжечковой атаксии, которые часто замечаются лишь в начале периода выздоровления (когда больной встает с постели); психических расстройств в форме беспокойства, раздражительности и эмоциональной несдержанности и, наконец, расстройств сна или довольно стойкой сонливости. Другой формой этого заболевания, которая, несмотря на тяжелое начало, через несколько дней обычно заканчивается, является чисто церебральная общая симптоматика, представляющая собой, по предположению Форда, выражение преходящего диффузного поражения головного мозга - поражения, быть может, тождественного "токсической энцефалопатии". Форд считает прогноз при этой форме абсолютно благоприятным и полагает, что она хотя и редко описывалась, но является, вероятно, наиболее частой.
Смертность составляет около 10%. Прогноз при только что описанной форме считается вполне благоприятным, в общем же он очень неблагоприятен (около 50% выздоровлений с дефектом). Что касается характера постинфекционных расстройств, то Форд констатирует решительное преобладание неврологических расстройств и лишь единичные случаи изменений психики и эпилепсии. Длительная спутанность или оглушенность ухудшает, по его мнению, прогноз (в смысле стойкого интеллектуального дефекта). Якоб утверждает, что в состояниях дефекта (так же как и при острых церебральных заболеваниях) "симптомы, которые указывают на диффузное поражение центральной нервной системы, преобладают над теми, которые свидетельствуют о локальных процессах". К первой группе симптомов относятся церебрально-органические изменения личности, общая остановка в развитии, психическая отсталость, судорожные припадки как явления раздражения мозга.
Другие сопутствующие энцефалиты. Мозговые осложнения, аналогичные только что описанным, наблюдаются и при других вирусных заболеваниях, но они, по-видимому, встречаются реже и не так часто оставляют стойкие и тяжелые дефекты (особенно психические). Что касается легких, клинически не проявляющихся побочных явлений - церебральных или менингеальных, то о них можно сказать-то же, что Петте и Калм сказали об эпидемическом паротите ("свинке"), а именно, что вопрос о частоте этих явлений еще неясен, а выяснить его можно будет только при исследовании спинномозговой жидкости. По поводу сообщения Фанкони о том, что в острой стадии эпидемического паротита всегда можно обнаружить в ликворе плеоцитоз, я могу сказать, что то же самое наблюдается и при ветряной оспе.
Спорадические лейкоэнцефалиты. Эндемический панэнцефалит. Петти и Доринг описали это заболевание, клинически и анатомически близкое к японскому энцефалиту. Встречающееся исключительно у детей, оно патологоанатомически характеризуется следующими особенностями: а) глиозными очагами в форме узелков, примыкающих в большинстве случаев к сосудам (локализация: кора, ганглии стволовой части, предпочтительно мостомозжечковые ядра и оливы, отдельные очаги в сером веществе спинного мозга); б) подкорковой пролиферацией глии (локализация полюса долей, особенно затылочной).
Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит. По мнению Лермитте, это заболевание представляет собой диффузный энцефалит, поражающий преимущественно белое вещество, но иногда захватывающий на значительном протяжении также кору и центральные серые ядра. Этот вид лейкоэнцефалита отличается от других его видов и сходен с некоторыми энцефалитами, поражающими серое вещество, а также с упомянутым выше панэнцефалитом и с энцефалитом Даусона, который следует назвать третьей формой. Этиология его неизвестна, но нужно думать, что мы имеем здесь дело с заболеваниями, вызываемыми какими-то нейротропными вирусами.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Читайте также: