Микобактериозы это инфекции вызываемые
Микобактериозы - это заболевания, вызванные не туберкулезными микобактериями, отличающиеся от них более быстрым ростом на питательных средах и некоторыми другими свойствами (способностью к пигментообразованию, активностью некоторых ферментов). Существует более 50 видов микобактерий, они делятся на:
- безусловно патогенные (опасные) для человека и животных (m.bovis - вызывают заболевания у крупного рогатого скота, m.leprea- вызывают проказу у человека;
- условно (потенциально) патогенные микобактерии, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания у человека: m. avium, m.kanssasii, m. xenopi, m.fortuitum, m.chelonai, m.malmoense, m.intracellulare;
- сапрофитные микобактерии (безопасные для человека): m.terrae, m.phlea, m.gastri и др.
Учитывая, что микобактериозы сходны с туберкулезом, для их обозначения принимается классификация туберкулеза с указанием вида микобактерии.
Причины возникновения микобактериоза
Больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как это заболевание не передается от человека к человеку. Доказано, что микобактерии преобладают в окружающей среде (почва, вода). Например, m. avium передается человеку воздушно-капельным способом в результате образований испарений над водой. Часто источником заболевания микобактериозами являются домашние птицы. Из почвы и водоемов выделяются m.fortuitum и m.chelonai.
Отмечена предрасположенность к микобактериозу лиц, болеющих хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, кистозным фиброзом и т.д., из-за нарушения общего и местного иммунитета. Так же микобактериозы встречаются у лиц, перенесших трансплантацию органов, стволовых клеток.
Симптомы микобактериоза
Микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи. В России чаще встречается микобактериоз легких, чаще у людей старше 50 лет, имеющих в анамнезе различные заболевания органов дыхания. У детей встречаются поражения микобактериями периферических лимфоузлов (подчелюстные, околоушные ). Так как микобактерии быстро растут, то часто являются осложнением раневых инфекций, послеоперационных осложнений, диализе и т.д. В последнее время встречаются дессименированные процессы, связанные с приемом некоторых препаратов (цитостатиков, иммуносупрессоров ), у больных с синдромом иммунодефицита.
Основным симптомом микобактериоза является острое респираторное заболевание либо обострение хронического не специфического процесса в легких, в редких случаях проявляющееся кровохарканьем. В большинстве случаев микобактериозы выявляются при профилактических обследованиях. Больных беспокоят слабость, недомогание, кашель сухой, иногда с мокротой, боли в грудной клетки, субфебрильная температура (до 37), потеря массы тела, что делает это заболевание очень схожим с проявлениеми туберкулезного процесса.
При подозрении на микобатериоз нужно обратится к участковому терапевту, пройти спектр обследований, а затем врач исходя из обследования, жалоб больного скорее всего направит к фтизиатру для дальнейшей диагностики и лечения.
Методы исследования и анализы при подозрении на микобактериоз
Основным анализом является исследование полученных от больного материалов: мокроты, содержания язв и других пораженных участков кожи, промывных вод бронхов, мочи и др. Проводят микроскопию и исследование материала с помощью различных питательных сред с целью обнаружения бактерий.
Иногда могут развиваться генералезованные процессы с поражением центральной нервной системы, с возможным летальным исходом, в 0,5% случаев.
Трудности диагностики обусловлены сходством клинических, рентгенологических и морфологических признаков микобактериозов с туберкулезом.
Лечение микобактериоза
Лечение достаточно сложное и длительное. В схеме используются традиционные противотуберкулезные препараты. Все чаще стали применять хирургическое лечение – резекции.
Используются в лечении фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), но их активность не всегда эффективна для уничтожения микобактерий. Наиболее эффективным препаратом из практики является левафлоксоцин. Положительные результаты наблюдаются при приеме этамбутола, рифампицина. Микобатериозы считаются устойчивыми к стрептомицину и в 60% случаев к изониазиду. Используют в лечении карбопенем (имепенем), цефалоспорины и аминогликозиды.
Заболевание изучается сравнительно недавно, поэтому нет единого мнения о его лечении и диагностике.
Преимущество идет за стационарным лечением, для подбора препаратов, доз и систематического наблюдения. Лечение может занять от нескольких месяцев до года. Необходимо принимать гепатопротекторы в связи с влиянием антибиотиков на функцию печени.
Диета и образ жизни с микобактериозом
Рекомендуется вести правильный образ жизни, исключив курение и алкоголь. Высокобелковая диета (мясо, яйца). Не ограничивать себя в еде, не худеть в период лечения. Избегать длительного пребывания на солнце, переохлаждения, бань, саун.
Народные средства
Можно считать полезным прием алоэ, меда для стимуляции иммунитета. Прием барсучьего жира лишь усилит процесс распада в легком. Некоторые люди ссылаются на поедания некоторыми народами собак, научных доказательств исцеления таким методом нет.
Осложнения микобактериозов
Могут быть такие осложнения как кровохарканье, связанное с повреждением стенки сосудов при микобактериозном процессе. Легочно-сердечная недостаточность, вызываемая сужением просвета бронхов, нарушением кровообращения. Редко возникает спонтанный пневмоторакс из-за повреждения висцеральной плевры.
Прогноз при микобактериозе
Профилактика микобактериозов
Соблюдение гигиены, здоровый образ жизни, укрепление иммунитета. Ежегодное флюорографическое обследование.
- Боль в животе
- Кашель
- Лихорадка
- Одышка
- Понос
- Потеря веса
- Слабость
- Увеличение печени
- Увеличение селезенки
Микобактериоз — заболевание, которое вызывается условно-патогенными атипичными микобактериями. Этот вид микобактерий под воздействием определенных условий может способствовать возникновению болезни, выступая потенциально патогенными — атипичными, в отличие от типичных микобактерий при туберкулезе.
Заболевание встречается достаточно редко, частота выявления во всех культурах колеблется от одного до двадцати пяти процентов.
Микобактериоз может обнаруживаться как у взрослых, так и у детей. Диагностируется после рентгенологических и бактериологических исследований, после комплексного анализа подтверждается диагноз и назначается лечение. Атипичный микобактериоз, как и любая другая форма болезни, требует комплексной терапии.
Этиология
Потенциально опасные микобактерии обнаруживаются в воде, растениях, рыбе, в организмах домашних животных, диких и домашних птиц. При попадании в организм человека могут себя не проявлять, находясь в спящем состоянии: колония не растет, а присутствует. Чтобы с точностью диагностировать наличие условно-патогенных микроорганизмов у человека, понадобится сдавать анализы несколько раз.
Атипичный вариант микобактериоза развивается под воздействием следующих факторов:
- профессионально-пылевое влияние, оказывающее вред, связано с такими специальностями, как: шахтер, литейщик, каменщик, электросварщик;
- снижение иммунитета под воздействием алкоголизма, сахарного диабета, рака, при пересадке органов, при СПИДе;
- частые заболевания легких: бронхиты, пневмонии, бронхиальные астмы.
Возбудители микобактериозов — условно-патогенные нетуберкулезные микобактерии или НТМБ. Известно около 140 видов таких микобактерий, из них всего 60 разновидностей способны вызывать человеческие заболевания.
Самый распространенный вид организмов avium-intracellulare (M. avium complex – MAC) — основной возбудитель в 75 % случаев микобактериозов легких и лимфаденитов.
Большое количество НТМБ весьма устойчиво к агрессивным воздействиям внешней среды, что обеспечивается специальной биопленкой, в которой находятся бактерии.
Классификация
Чаще всего встречаются легочные формы, клиническая картина которых похожа на туберкулез, внелегочные часто поражают периферические лимфатические узлы.
Возбудитель заболевания имеет следующие подвиды:
- фотохромогенные — включают три разновидности: М. kansasii (сильно походят на туберкулезную разновидность, могут поражать легкие, печень, селезенку, суставы и лимфоузлы), М. marium (встречается у рыб, человек заражается из водоемов, поражается кожа на конечностях), М. ulcerans (относится к возбудителям язв кожных покровов, встречается в жарких странах);
- скотохромогенные — состоят из М. scrofulaceum, выступают причиной возникновения шейно-подчелюстных лимфаденитов у малышей;
- нефотохромогенные — в их состав входят: М. avium (носители птицы, самый распространенный вид микобактерий, вызывает микобактериоз легких у человека) МAIS (объединяет в себе три вида: М. avium, M. intracellulare, M. Scrofulaceum, способствуют возникновению следующих болезней: шейная лимфаденопатия, прогрессирующее легочное поражение, диссеминированные болезни);
- быстрорастущие — М. fortuitum, причина абсцессов, которые могут возникать после уколов и хирургического вмешательства.
Когда условно-патогенные микроорганизмы попадают в организм человека с сильным иммунитетом, то уничтожаются, если защитная реакция снижена, бактерии проникают в органы и начинают размножаться, что приводит к возникновению заболевания.
Симптоматика
Нетуберкулезный микобактериоз симптоматикой походит на туберкулез и ряд других бактериальных болезней. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт: симптомы будут проявляться сильными болями в области живота и диареей.
К основной симптоматике относятся:
После исследований могут обнаруживаться:
- поражение лимфатических узлов;
- состояние органов грудной клетки как при туберкулезном патологическом процессе;
- на УЗИ может наблюдаться увеличение печени, селезенки;
- серозные оболочки в норме;
- анемия.
Основное сходство с туберкулезом выявляется и после исследования мокроты, но клиническая картина болезни больше походит на респираторные инфекции.
Диагностика
Диагностируется заболевание после проведения комплексного исследования:
- изучается история болезни, выслушиваются жалобы;
- назначают общий и биохимический анализы крови;
- сдается анализ мочи;
- проводится рентгенологическое исследование;
- назначают УЗИ органов брюшной полости;
- проводят бактериологическое исследование с гистологическим — берут посевы из мокроты.
После результатов проведенных диагностических мероприятий будет либо подтвержден, либо опровергнут предварительный диагноз. Если картина походит на туберкулез, но не обнаруживается рост патогенной микрофлоры, отсутствует туберкулезная бактерия и не нарушаются серологические оболочки, подтверждается микобактериоз.
Лечение
Терапевтические мероприятия сопряжены с большими трудностями, так как бактерия весьма устойчива к противотуберкулезным препаратам.
Нетуберкулезный микобактериоз будет включать следующее лечение:
Показателями успешной терапии будут:
- улучшение общего самочувствия пациента;
- исчезновение признаков интоксикации;
- стабилизация патологических изменений в легких.
Если заболевание перешло в хроническую стадию, может быть назначено хирургическое вмешательство, чтобы устранить негативные последствия, спровоцированные микобактериями.
Возможные осложнения
Микобактериоз в зависимости от локализации может вызывать воспалительные процессы в легких, печени, селезенке, желудке, поджелудочной железе. При первой симптоматике стоит обратиться за помощью к квалифицированным специалистам.
Профилактика
Профилактические мероприятия следующие:
- проходить дополнительные курсы медикаментозной терапии в профилактических целях после устранения микобактериоза;
- поддерживать защитные силы организма, поднимать иммунитет;
- хорошо питаться;
- на вредных условиях работы пользоваться защитными масками, чтобы предотвратить воздействие пыли на органы дыхания.
Стоит выполнять все врачебные рекомендации, чтобы не вызвать рецидивов и оставаться здоровыми.
Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).
Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.
В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:
I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.
II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.
III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.
IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.
Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.
Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.
Развитию микобактериоза способствуют:
• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);
• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;
• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.
Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.
Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.
Фотохромогенные:
• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.
• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.
• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.
Скотохромогенные:
• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.
Нефотохромогенные:
• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.
• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.
Быстрорастущие:
• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.
Клиническое течение микобактериозов легких
Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.
Микобактериоз и СПИД
У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.
У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.
Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.
Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.
Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).
Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.
Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Этиология.
Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.
Эпидемиология.
Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.
Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.
Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.
Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.
Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.
Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.
До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет. С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета . Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.
Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.
Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).
Клиника.
После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже. Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.
Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.
| Клинические проявления | Возбудители |
| Поражение легких | Mycobacterium avium complex |
Mycobacterium xenopi
Mycobacterium scrofulaceum
Mycobacterium ulceranse
Mycobacterium haemophilum
Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.
У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.
Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.
Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение. Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).
При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.
Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения. Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997). Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.
В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.
Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.
| Клинические |
признаки
— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;
— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;
— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
— снижение показателя гематокрита;
— повышение активности ЩФ;
Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4
Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.
При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC. У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.
Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.
Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).
В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.
Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.
Лечение МАС-инфекции у детей.
Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).
Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.
| Противомикробный препарат | Доза | Частота приема | Способ применения |
| Ципрофлоксацин |
+
+
Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.
Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.
Читайте также: