Инфекционные заболевания животных лептоспироз

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14?0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis)

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная желтуха - антропозоонозная, природноочаговая инфекция домашних, промысловых, многих видов диких животных и человека.

Патогенные лептоспиры малоустойчивы к физическим и химическим воздействиям. Особенно чувствительны к высыханию: в сухой почве лептоспиры теряют способность двигаться через 30 мин, а размножаться - через 2-3 ч. Во влажной почве они могут двигаться до 3 и размножаться - до 5 дней. По мнению большинства исследователей, в поверхностных водоемах лептоспиры остаются жизнеспособными десятки дней. В навозной жиже они сохраняются до 24 ч, при температуре 55° С погибают через 5 мин, а при нагревании до 76-96° с погибают моментально. Хорошо переносят минусовую температуру и в замороженном состоянии могут сохраняться более 30 дней.

Патогенные лептоспиры чувствительны к большинству дезинфицирующих средств и погибают от их воздействия моментально.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов. Однако чем моложе животные, тем легче они инфицируются и болезнь у них протекает тяжелее.

Источником инфекции служат больные или переболевшие лептоспирозом домашние и дикие животные. Продолжительность лептоспироносительства у свиней-один год и более. Установлено, что грызуны: крысы, полевки, домовые мыши - являются постоянным резервуаром патогенных лептоспир в природе. Кроме того, большую роль в сохранении и распространении заболевания играют многие дикие животные и птицы. Обитатели пресных водоемов (лягушки, черепахи) могут также служить резервуаром патогенных лептоспир и поддерживать инфекционность этих водоемов до 30-60 дней.

Заражение свиней чаще всего происходит посредством инфицированной мочи при совместном содержании восприимчивых животных и лептоспироносителей. Доказана возможность заражения свиноматок при естественном покрытии их хряками-лсптоспироносителями с последующим внутриутробным заражением поросят фоникновснне лептоспир в организм возможно также через инфицированные корма и воду.

В таких случаях поросята заболевают в пред отъемный и послеотъемный периоды. Затем, когда все свинопоголовье неблаго, получных хозяйств приобретает иммунитет, патология беременности, а также за болеваемость поросят лептоспирозом постепенно снижаются и на 2-м или 3- году с момента возникновения энзоотии совсем прекращаются. Наступает межэн зоотическая пауза (клиническое благополучие), которая длится 1,5-2 года. I дальнейшем напряженность иммунитета снижается, и на той же ферме заболевания свиней возникают снова до тех пора, пока не будет проведен комплекс про тиволептоспирозных оздоровительных мероприятий.

Патогенез изучен недостаточно. Внедрившись в организм животного, ленто спиры благодаря поступательным движениям быстро проникают сквозь ткани стенки кровеносных сосудов и попадают в кровь. В течение 2-3 дней кровь они разносятся по всему организму и тут же размножаются. Вскоре лептоспир оседают во внутренних органах (печень, лимфатические узлы, надпочечники, ле кие, почки и др.), где усиленно размножаются, а на 5-6-й день после зараж) ния снова наводняют кровяное русло, но в значительно большем количестве.

После накопления в крови лептоспирозных антител в титре 1 : 100 и выш лептоспиры сосредоточиваются преимущественно в печени и почках, где длитель ное время сохраняются и размножаются. Отсюда жизнеспособные лептоспир попадают в мочу и выделяются во внешнюю среду, создавая опасность зараже ния других восприимчивых животных.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от общего сое тояния организма животного, возраста, вирулентности и количества проникших организм болезнетворных лептоспир составляет от 2 до 20 дней и более. Болсзн может протекать остро, подостро, хронически, а зачастую и бессимптомно. У по росят возрастом до 3 мес регистрируют, как правило, острое течение лептоспиро за с повышением температуры тела до 40-41,5° С. У них развиваются конъюнк тивит, общая слабость, понос, иногда желтуха. В противоположность другим ви дам животных гемоглобинурия при лептоспирозе свиней явление редкое. Пpi остром течении болезнь продолжается 4-10 дней и сопровождается смертность до 20-30, а иногда и 90% поросят.

Подострое течение отмечают как у поросят-сосунов, так и у молодняка д 6-месячного возраста. Для него характерны перемежающаяся лихорадка, дли тельные изнуряющие поносы, иногда желтушность, некрозы участков кожи с по следующим отторжением омертвевших участков. У больных поросят в результа те поражения капиллярных сосудов зачастую выпотевает транссудат, засыхаю щий на поверхности кожи в виде обширных корок. Продолжительность боле ни - до 20 дней, но смертельный исход реже, чем при остром течении.

У взрослых свиней лептоспироз чаще протекает хронически со слабовыражен ными клиническими признаками: легкая лихорадка, временное отсутствие анпети та, некрозы кожи, редко желтушность.

Такое переболеванне свиноматок, особе но в ранее благополучных хозяйствах, сопровождается абортами в последи дни супоросности. Чаще абортируют разовые и проверяемые свиноматки, lips этом абортированные плоды, как правило, нормально развиты, но кожа у ни бледная, с желтизной. Некоторые плоды мумифицированы или мацерированнш Роды могут проходить в календарные сроки, но часть поросят рождаются мер выми, остальные слабыми, нежизнеспособными, погибающими в первые дн жизни.

Бессимптомное течение лептоспироза характеризуется положительными реал циями сыворотки крови свиней с различными серотипами лептоспир, а также дли тельным лептоспироносительством (более одного года у 30-80% животных в ста де). Болезнь может протекать в виде смешанной инфекции с болезнью Ауеси бруцеллезом, сальмонеллезом, кормовыми токсикозами и др.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят обычно истощень с выпавшей местами щетиной и некрозами кожи. У свиноматок отмечают нскро зы сосков, анемию кожи, подкожной клетчатки, мускулатуры, серозных и слиз стых покровов. Если болезнь протекала с желтухой, то органы и ткани с оттенком. Печень увеличена, дряблая, желтоватого или глинистого цветнистую пятнистая, с кровоизлияниями и серыми некротическими очагами. Почки несколько увеличены, бледные, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния, граница между корла м и мозговым слоями сглажена. В просвете канальцев при гистологическом исследовании обнаруживают лептоспиры. В селезенке характерных изменений не регистриру могуть быть застойные явления и отеки. Сердечная мышца бывает жпяблой, перерожденной, на эпикарде и эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния. У поросят наблюдают воспалительный процесс в желудке и кишечнике. Абортированные плоды анемичны, иногда желтушные, с точечными кровоизлияниями в почках, печени и на эпикарде.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомическнх данных и результатов лабораторных исследований- бактериологических (микроскопия патологического материала, высев на специальные питательные среды и заражения лабораторных животных) и серологических (реакция микроагглютинации и лизиса). При микроскопии лептоспиры обнаруживают в крови, моче, транссудате грудной и брюшной полостей, спинномозговом ликворе, взвеси ткани внутренних органов. Выявление возбудителя в кроьи или суспензии органов, абортированных плодах, моче и т. д., выделение культуры лептоспир, обнаружение Их в срезах почек и печени, окрашенных по Левадити, являются полным основанием для постановки диагноза. Для биологической пробы используют золотистых хомячков, крольчат 2-3-недельного возраста и морских свинок массой 150-200 г. Их заражают кровью, мочой или суспензией органов.

В качестве серологического метода диагностики в настоящее время применяют высокочувствительную и строго специфическую РМАЛ. Противолептоспирозные антитела в крови появляются с 3-5-го дня болезни, достигают максимального титра к 14-21-му дню и, постепенно снижаясь, сохраняются в течение года и более. Положительным серологическим диагнозом считаются результаты РМАЛ, когда отмечено нарастание титров антител при двукратном исследовании с интервалом 7-14 дней. Нарастание титров свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лентоспироз свиней необходимо дифференцировать от бруцеллеза, листериоза, болезни Ауески, сальмонеллеза, дизентерии, вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, кормовых отравлений и авитаминозов.

Иммунитет. Свиньи, переболевшие лептоспирозом, приобретают стойкий иммунитет на длительное время. Некоторые переболевшие животные с прочным иммунитетом продолжают оставаться носителями и выделителями лептоспир во внешнюю среду. Это свидетельствует о наличии при лептоспирозе как стерильного, так и нестерильного иммунитета.

Для специфической профилактики применяют поливалентную феноловую вакцину, изготавливаемую в двух вариантах. В вакцину первого варианта введены серотипы: Leptospirae grippo-typhosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. Camcola, L. Tarassowi, а в вакцину второго варианта - L. grippo-typhosa, L. pomona, L. Tarassowi и че Яйре серотипа серогруппы Hebdomadis. Вакцину применяют с учетом этиологической структуры лептоспироза. Вакцинация профилактирует переболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.

Продолжительность иммунитета у поросят, вакцинированных в 30-дневном возрасте, не превышает 3 мес, а у свиней 4 мес и старше - до шести, после чего животных необходимо ревакцинировать. Продолжительность колострального иммунитета у поросят, полученных от матерей, вакцинированных за 35-75 дней до опороса,- 1-1,5 мес.

С целью предупреждения абортов лептоспирозной этиологии свиноматок вакцинируют за 1-2 мес до покрытия или в 1-й мес после него. В настоящее время промышленном свиноводстве осуществляют комплексную вакцинацию поросят против лептоспироза и сальмонеллеза, лептоспироза и болезни Ауески, лептскя роза и чумы, лептоспироза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, содержащу антитела к лептоспирам (L. pomona, L. Tarassowi, L. Hebdomadis, L. grippo-ty hosa, L. icterohaemorrhagiae, L. Canicola) и стрептомицин. Сыворотка не пред преждает абортов у свиноматок, но она является хорошим дифференциально-д агностическим средством. Если после ее введения лечебный эффект отсутствуй мы имеем дело с болезнью нелептоспирозной этиологии.

Стрептомицин назначают для лечения животных с клинически выраженщ течением лептоспироза и животных-лептоспироносителей. Его вводят через ка дые 12 ч в течение 4-5 дней по 10-12 тыс. единиц на 1 кг массы животноп Следует учесть, что стрептомицинотерапию животных-лептоспироносителей след ет начинать спустя 7-10 дней после введения второй дозы вакцины.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по лептоспирозу хозяй( вах все свинопоголовье подвергают клиническому осмотру с выборочной герм метрией. Больных животных подвергают лечению лептоспироцидными средства с последующей сдачей переболевших свиней на убой. Всех остальных свиш старше 30-дневного возраста двукратно вакцинируют.

Уход за больными животными осуществляет специальный обслуживающ персонал, вакцинированный против лептоспироза и соблюдающий меры лично профилактики.

Санацию помещений и территории ферм, а также другие ветеринарно-сащ тарные мероприятия проводят в соответствии с Инструкцией о мероприятиях и борьбе с лептоспирозом животных, утвержденной Главветупром Министерств сельского хозяйства СССР.

Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с содержанием 2 активного хлора, 2-процентный раствор гидроокиси натрия, 3-процентный раств серно-карболовой смеси, 5-процентную эмульсию дезинфекционного (феиольного креолина или нафталина, 2-процентный раствор формальдегида и другие нещ ства, используемые для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, и фицированных патогенными неспоровыми микробами.

В неблагополучных пунктах запрещают ввоз и вывоз животных, за исюн чением сдачи на убой с предварительной обработкой лептоспироцидными cpei ствами, а также перегруппировку стада без согласования с ветеринарными сш циалистами. Запрещается доступ на ферму лиц, не связанных с уходом за неблагополучным поголовьем, а также убой свиней с острым течением лептоспир за и явно выраженными признаками заболевания. Хозяйство объявляют благ получным после проведения всех профилактических и лечебных мероприятий, не ранее чем через месяц после последнего случая выделения больного живоного.

В хозяйствах угрожаемой зоны проводят вакцинацию всех животных и з предают ввоз животных из неблагополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйств. В благополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах ежегодн серологически исследуют на лептоспироз 10% общего поголовья и всех абортир( вавших свиноматок, а бактериологически - абортированные плоды и мочу н наличие лептоспир.

Свиней, предназначенных для племенных целей, исследуют серологически РМАЛ: поголовно - если группа не превышает 20 голов, 50%-если в груш от 20 до 60 голов и 25% отобранного поголовья при более многочисленных rpyi пах. Отрицательные результаты являются основанием для вывоза животных б ограничений. При выявлении даже единичных положительных реакций всю bi возимую группу обрабатывают лептоспироцидными средствами и только после этого вывозят.

На свинофермах постоянно следует соблюдать ветеринарно-санитарные пр вила по содержанию, уходу и кормлению животных, регулярно проводить дези фекцию и дератизацию.