Инфекция борна у детей

Вирус болезни Борна (ВББ) является единственным представителем рода и семейства борнавирусы. Вирус болезни Борна распространен во всем мире и поражает лошадей, овец, КРС, кошек, собак и страусов. Основными естественными хозяевами ВББ являются лошади и овцы, у которых он может вызывать невралгические симптомы или даже летальную инфекцию. В большинстве случаев заражение приводит к длительному носительству вируса без клинического проявления. У лошадей возможна вертикальная передача вируса. В естественных условиях заболевание установлено у крупного рогатого скота и кошек. Спорадические случаи заболевания отмечены у собак, мулов и других видов животных. В экспериментальных условиях к вирусу чувствителен широкий круг филогенетически различных животных: от птиц до грызунов и человекообразных приматов. Серологические и молекулярно-эпидемиологические исследования показали, что ВББ может инфицировать людей, вызывая нейропсихические нарушения. С тех пор как было установлено, что ВББ вызывает заболевание ЦНС у многих видов позвоночных, он стал моделью при изучении персистентной вирусной инфекции ЦНС. Так называемые ближневосточные энцефалиты неизвестной этиологии, возможно передающиеся клещами, во многих отношениях сходны с борнанской болезнью. Хотя межвидовая передача этого вируса не доказана, следует иметь в виду, что он может быть зооантропонозом.

Вирус болезни Борна размножается в различных линиях клеток, полученных из невральных и экстраневральных тканей без цитолиза клеток.
В культуре клеток вирус распространяется главным образом путем контакта от клетки к клетке, вирус остается тесно связанным с инфицированными клетками. Вирус может быть адаптирован к культуре клеток почки собаки и клеткам Vero. Репликацию вируса в персистентно инфицированной культуре клеток можно обнаружить методом ПЦР и меченых антител. Вирусный антиген выявляется внутри ядра.

Вирионы представлены сферическими частицами диаметром 70—130 нм, которые содержат сердцевину (50—60 нм), покрытую оболочкой, обрамленной пепломерами длинной около 7 нм. Вирионы устойчивы при рН=5,0—12,0.

Геном вируса болезни Борна представлен одной молекулой одноцепочной РНК негативной полярности размером 8,9 тн, молекулярной массой

3х106 D. Он содержит 6 в основном открытых рамок считывания и кодирует 6 белков. Гены обозначают в соответствии с расположением с указанием молекулярной массы кодируемых полипептидов (кД): р40, р24, р18, р16, р56 и р180. Полипептиды р40, р24 и р 16 соответственно представляют фосфопротеин (N), активатор транскрипции (Р) и матриксный белок (М), которые входят в состав нуклеопротеина. Белок G 56 кД является гликопротеином оболочки, белок М 180 кД является РНК зависимой РНК полимеразой, белок 18 кД является гликопротеином.

В отличие от других вирусов, входящих в порядок Мононегавирусы, транскрипция и репликация ВББ проходят в ядре клетки. Вирус обладает также необычной стратегией транскрипции. Геном транскрибируется в 6 первичных транскриптов, два из которых модифицируются посттранскрипционным сплайссингом, в результате чего образуется два дополнительных вида мРНК. ВББ является уникальным среди РНК вирусов животных с нефрагментированным негативной полярности геномом тем, что его транскрипция и репликация происходят в ядре клетки. Молекулы геномной и антигеномной РНК существуют в ядре инфицированных клеток в виде инфекционных РНП. В отличие от белка G вирусные белки N и Р синтезируются в больших количествах. Белки М и G гликозилируются посттранскрипционно.

G-белок расщепляется посттранскрипционно клеточной протеазой с образованием белка GP-43, который участвует в образовании синцития при слиянии клеток.

Инфекция не сопровождается четким иммунным ответом. Хотя имеет место клеточная иммунологическая реакция. Антитела, индуцированные гликопротеинами G и М, не обладают выраженной вирус нейтрализующей способностью.

Были предложены инактивированные сорбированные формолвакцины против восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелита для лошадей и против венесуэльского энцефаломиелита для птиц. Аналогичные экспериментальные вакцины были предложены для людей, работающих в лабораториях с этими вирусами.

Инактивированная вакцина против венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), предназначенная для применения людям, создавала хороший иммунитет к североамериканскому, но не южноамериканскому варианту вируса.

Живая экспериментальная вакцина была испытана на лошадях и овцах, но оказалась небезопасной. Живая вакцина против ВЭЛ (ТС-83), предназначенная для иммунизации людей и лошадей, является безопасной и умеренно эффективной.
Существует мнение, что вакцинация при этом заболевании не является целесообразной стратегией.

Борнаская болезнь (болезнь Борна, по названию города в ГДР) — остро и подостро протекающая (чаще со смертельным исходом) болезнь лошадей и овец, вызываемая специфическим нейротропным вирусом.

В последнее время (1960—1971 гг.) описаны случаи спонтанного заболевания кроликов (Otto, Iogansen, Bergman). Отмечены редкие случаи заболевания крупного рогатого скота и диких коз. Болезнь Борна давно известна в Германии. Еще в прошлом веке были изучены эпизоотологические особенности, симптомы болезни и патологоанатомические изменения. В 1910 г. И ест и Деген ( Ioest und Degen) обнаружили в ядрах ганглиозных клеток, аммонова рога и других отделов головного мозга специфические тельца-включения (названы тельцами Места), а при гистологическом исследовании головного, частично и спинного мозга установили изменения типа негнойного энцефалита (характерные периваскулярные инфильтрации, состоящие из плазматических и лимфоидных клеток). Несколько позже был открыт возбудитель болезни Борна — нейротропный фильтрующийся вирус, установлена его патогенность для лабораторных животных (кролики, морские свинки и др.), овец, лошадей (Zwick, Seifried, Witte, 1925; Nicolau, Galloway, 1928). В 1930 г. эти же авторы у инфицированных кроликов обнаружили нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В последние годы была установлена латентная инфекция у лошадей и овец (Matthias, 1954; Ihlenburg und Bremher, 1964).

Возбудителем болезни Борна служит вирус. Величина его от 85 до 125 ммк (в среднем 105 ммк). Он проходит через фильтры Беркефельда N и V. При нагревании вируссодержащей мозговой ткани (1:20) при 57° вирус разрушается в течение 30, при 70° в течение 10 минут. Высушенный при низкой температуре в условиях вакуума вирус сохраняется годами. В загнившей мозговой ткани он сохраняет активность до 85 дней, в загнившей моче лошади — до 22 дней. В мозговой ткани, помещенной в 50%-ном глицерине, вирус выживает до шести месяцев, а иногда и дольше

Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы кролики при интрацеребральном и субдуральном заражении. Инкубационный период продолжается 3—4 недели, иногда до 80 дней и дольше. Болеют кролики в среднем 1—2 недели, иногда около месяца. Симптомы болезни (усталость, сонное состояние, сильное изгибание спины, качание головы, упирание головой в кормушку, парезы конечностей, исчезновение аппетита, сильное исхудание) в основном соответствуют клинической картине, наблюдаемой при естественном течении болезни у лошадей и овец. Иногда кроликов можно заразить также при введении вируссодержащего материала интрамуекулярно, внутривенно, подкожно, иитраокулярно, интраиазально, периневрально (седалищный нерв). В меньшей степени к болезни Борна восприимчивы морские свинки, белые крысы и белые мыши. При интрацеребральном заражении инкубационный период у них продолжается недели и даже месяцы. У больных животных наблюдают депрессию, нарушение координации, парезы конечностей. Цвик с сотр. (1927), Николау и Галловей установили возможность заражения обезьян при введении материала интрацеребрально и подкожно. Инкубационный период продолжается от 7 до 10 недель. Болезнь характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы (расстройство координации, парезы, и другие симптомы поражения нервной системы).

Болезнь Борна у лошадей и овец давно известна в Саксонии, Вюртемберге, Баварии, Гессене, Имеются отдельные сообщения о регистрации ее в Румынии, Албании, Ливии, Египте. О стационарности болезни в Тюрингии можно судить по данным Karasek (1963). За период 1953—1962 гг. гистологически был подтвержден диагноз у 1995 лошадей и 310 овец. Отмечен 3-летний ритм в повышении заболеваемости.

Среди овец болезнь Борна распространена в тех же странах, что и у лошадей. По данным Seffner (1966), болезнь Борна среди овец довольно часто подтверждалась Ветеринарно-исследовательским институтом в Галле; так, в 1962 г. было исследовано 428 мозгов овец, гистодиагноз поставлен в 245 случаях.

К эпизоотологическим особенностям болезни Борна относятся; связь с определенной местностью и относительно редкое распространение энзоотии стационарных очагов периодические вспышки, повторяющиеся через несколько лет (2—3 года и больше); сезонность (чаще наблюдается весной и летом); заболеваемость лошадей только в условиях сельской местности, лошади, находящиеся в городах и в воинских частях, обычно не заболевали. Возраст, пол и порода лошадей не влияют на заболеваемость. Энзоотические вспышки чередуются с появлением спорадических случаев болезни.

Источники и пути естественного заражения лошадей не изучены. До сих пор неизвестно, контагиозна ли болезнь или это почвенная инфекция. Чтобы уточнить этот вопрос, следует учесть некоторые установленные факты: обнаружение вируса в носовой слизи, возможность в эксперименте вызвать заражение лошади интраназальным путем, обнаружение вируса в слюне и моче больных лошадей.

В последнее время на основании экспериментально подтвержденных фактов о возможности латентного течения болезни Борна у лошадей и овец 1Возник вопрос о роли скрытого вирусоносительства в распространении болезни. Каков процент латентно больных животных, пока неизвестно. Ререр и Либерман (Н. Rohrer und Liberman, 1969) на основании исследований ветеринарного научно-исследовательского института ГДР (остров Риемс) считают, что главный путь заражения — интраназальный. Хотя и допускается возможность алиментарного заражения через инфицированный корм, однако многие опыты (по данным Ререра и Либермана) дали отрицательный результат. Не решен вопрос о роли жалящих насекомых в переносе инфекции. Хотя у искусственно зараженных кроликов иногда и можно установить, однако у инфицированных лошадей названные авторы вирус в крови не обнаруживали, что ставит под сомнение (в противоположность тому, что наблюдается при американских формах энцефалита) возможность передачи вируса членистоногими.

В отношении контактного заражения мнение специалистов расходится. Имеются отдельные наблюдения о связи заболеваемости болезнью Борна лошадей и овец, однако эта связь незакономерна. Учитывая, что вирус болезни Борна в высушенном материале может сохраняться до года и дольше, а также что во многих случаях болезнь стационарна в определенных районах и хозяйствах, некоторые авторы считают ее почвенной инфекцией. Наиболее постоянным, методом заражения является интрацеребральный. Хейнигу (A. Heinig, 1964), удалось этим методом, используя три штамма вируса Борна, заразить 84 лошади и 175 овец. Инкубационный период в зависимости от примененного штамма вируса колебался от 24 до 143 дней, в среднем он равен 6—7 неделям. Вирулентность для лошади также зависела от штамма, для овец штамм не имел значения. Массаж на овцах снижал вирулентность вируса для лошадей. У экспериментально зараженных овец болезнь относительно часто протекала латентно, у лошадей редко (один случай). Автору удалось также вызвать болезнь Борна у двух лошадей и двух овец интраназальным заражением. В литературе имеются указания об отдельных случаях заболевания новорожденных жеребят (внутриматочное заражение или с, молоком).

Вообще при интрацеребральиом заражении вируссодержащим мозговым материалом инкубационный период продолжается от 4 до 8 недель, болезнь в среднем продолжается 10—14 дней. Смертельность высокая-— 80—90%. При легком течении болезни, обычно при миелитических симптомах, имеются случаи самоизлечения. При энцефалитических проявлениях выздоравливают животные редко. У выздоровевших лошадей часто наблюдают остаточные признаки поражения нервной системы (парезы, эпилептические припадки слепота и др.).

Течение болезни Борна по сравнению с другими формами ИЭМ более затяжное. В период предшественников и продормальный отмечают слабость, расстройство функции органов пищеварения (уменьшение приема корма и воды, легкие приступы колик, нарушение дефекации и др.) или же катар верхних дыхательных путей, беспокойство, пугливость либо безучастность. Незаметно наступает второй период — расстройство функций центральной нервной системы. В этот период симптомы болезни очень разнообразны и быстро меняются. Отмечается апатичность, Отсутствие реакции на окружающую обстановку. Животные принимают неестественные позы, шатаются, опускают голову, автоматически движутся вперед, натыкаясь па препятствия. Наблюдаются симптомы головокружения. Нередко наступают приступы буйства, пугливость и повышенная рефлекторная возбудимость. В начале болезни отмечают гиперстезию (особенно кожи шеи, спины), переходящую затем в гипостезию вплоть до анестезии. Нередко появляются судороги мышц шеи с изгибанием ее набок, фибриллярное дрожание мышц. Животное пошатывается, упирается лбом в стенку, кормушку, передние конечности перекрещены, Кроме того, наблюдают скрежетание зубами, слюноотделение, поднимание верхней губы и другие признаки возбуждения черепно-мозговых нервов.

Диагноз на болезнь Борна ставят на основании анализа эпизоотологичееких данных, клинической картины болезни, результатов постмортального гистоисследования мозга на обнаружение телец-включений Иеста и при необходимости постановки биопробы — интрацеребрального заражения кроликов мозговой эмульсией, полученной из мозга подозреваемой в заболевании лошади.

Лечение больных лошадей пока мало перспективно. Большой материал по этому вопросу опубликован Иленбургом (Ihlenburg, 1962). В течение восьми лет в ветеринарную клинику поступило 453 лошади, заподозренных в заболевании болезнью Борна. На 418 лошадях (в ранней, поздней и конечной стадии болезни) были испытаны некоторые лечебные средства. Из этого числа 286 животных ввиду безрезультатности лечения были вынужденно убиты, 132 лошади были возвращены владельцам. Примерно у одной трети излеченных лошадей диагноз на болезнь Борна не подтвердился (были различные желудочно-кишечные расстройства, а также поражение печени). Таким образом, около 20% лошадей выздоровели, летальность при симптоматическом лечении достигала 80%. Выздоровели лошади, у которых болезнь протекала, в легкой или средней степени, в основном с миелитическими признаками. С симптомами энцефалита выжили лишь отдельные животные. Автор применял гексаметилтетрамин, сульфаниламидные препараты, виролитин, калипнон. В СССР типичные случаи борнаской болезни лошадей (обнаруженные в одном и том же районе) описали Н. В. Сидоров (1929) и С. М. Воронцов (1939). При вскрытии и патологогистологическом исследовании найдены изменения, типичные для этой болезни — в ганглиозных клетках мозга обнаружены тельца-включения Иеста.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Семейство Bornaviridae состоит из единственного рода Bornavirus и включает в себя единственный вирус болезни Борна (BDV - Borna disease virus) .

Семейство Bornaviridae входит в порядок Mononegavirales , включающий также семейства Rhabdoviridae , Paramyxoviridae и Filoviridae .

BDV вызывает у животных (лошадей и овец) неврологическое заболевание, называемое болезнью Борна , впервые описанное в 1885 г. во время эпизоотии среди лошадей в окрестностях г. Борна (Саксония, Германия). Последующие экспериментальные исследования показали, что BDV имеет выраженную аффинность к нервной ткани, а если вирусу удается проникнуть в нее, то он непременно распространяется по центральной и периферической нервной системе, включая вегетативную. В природных условиях входными воротами вируса предположительно являются верхние дыхательные пути. В гистологическом плане BDV-инфекция выражается в негнойном энцефаломиелите с воспалительными повреждениями в сером веществе мозга. Основным патогистологическим признаком у различных видов животных является усиленная экспрессия BDV в лимбической системе мозга в сочетании с астроцитозом и дегенерацией нейронов в пределах структур гиппокампа, склеротические изменения которого являются исключительной чертой инфекции BDV. Характерно также вовлечение сетчатки глаза, где нервные клетки оказываются поврежденными специфическими инфильтратами, т.к. BDV имеет выраженный аффинитет к нервным клеткам сетчатки. BDV имеет также специфическую аффинность к определенным местам нейротрансмиттерных рецепторов и обладает способностью к связыванию вирусного антигена с постсинаптической мембраной, что может серьезно нарушать синаптические функции. В двух областях - гиппокампе и сетчатке - BDV может вызывать разрушение нейронов не только при острой, но и при персистентной инфекции.

Вирионы BDV не обнаруживаются в мозговой ткани с помощью ЭМ. Наиболее отчетливым структурным изменением, видимым в электронном микроскопе, является лишь снижение количества рибосом в инфицированных клетках.

Наличие у людей маркеров BDV свидетельствует о том, что BDV способен инфицировать человека (однако к настоящему времени отсутствуют сведения о клинической картине болезни Борна у человека). При обследовании сыворотки крови здоровых лиц, не имеющих в анамнезе ни неврологических, ни психических заболеваний, в среднем выявляется около 1% серопозитивных. Однако среди больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом выявляется до 25% серопозитивных к BDV. В клетках периферической крови лиц с психическими заболеваниями была обнаружена вирусная РНК BDV. Из лейкоцитов и спинномозговой жидкости (СМЖ) лиц, страдающих психическими расстройствами и серопозитивных к BDV, этот вирус был изолирован на модели культуры клеток мозга новорожденных кроликов, но после нескольких пассажей продукция вирусных антигенов утрачивалась. Антигены и РНК BDV были обнаружены в аутопсийных образцах мозговой ткани лиц, страдавших при жизни шизофренией, причем во всех случаях выявлен склероз гиппокампа .

Показано, что амантадин и рибавирин не только блокируют BDV в культуре клеток, но и оказывают прямой положительный эффект на лиц с психическими заболеваниями. В частности, на больных с биполярной депрессией амантадин оказывает антидепрессивный эффект, сопровождающийся уменьшением маркеров BDV. Предполагается, что антидепрессивное действие амантадина обусловлено не только его анти-BDV-эффектом, но и модулированием нейротрансмиттерных систем.

Таким образом, BDV может размножаться в ткани мозга людей и вызывать в ней деструктивные изменения, возможно, способствуя развитию психических расстройств. Следует, однако, подчеркнуть, что, несмотря на то что при многих вирусных инфекциях имеют место различные психические расстройства, неопровержимых доказательств в пользу вирусной и, в частности, BVD-этиологии таких классических психических заболеваний, как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз , до последнего времени не получено.

Вирион BDV имеет сферическую форму (100-130 нм) и снабжен липидной оболочкой с пепломерами GP43 и GP84 . Геном BDV представлен одной молекулой РНК (8910 н.о.) негативной полярности .

Входящая в состав вириона РНК-зависимая РНК полимераза транскрибирует вРНК с образованием индивидуальных мРНК вирусных белков. Последовательность генов в геноме BDV: З'-лидер(42 н.о.)-N(40 кДа)-Р(фосфопротеин; 24 кДа)-М(матриксный белок)-G(оболочечный белок)-L(полимераза)-трейлер 55 н.о.)-5'. Активный полимеразный комплекс BDV состоит из вирусных N белка , Р белка и L белка . Матриксный белок BDV формирует тетрамеры, являющиеся интегральным компонентом нуклеоида. Известен также белок X , который, предположительно, способствует ядерной локализации и действует как регулятор полимеразной активности.

Стратегия репликации BDV в целом сходна с другими представителями порядка Mononegavirales , однако BDV имеет ряд уникальных черт.

Во-первых, BDV, в отличие от остальных представителей Mononegavirales, имеющих исключительно цитоплазматическую локализацию, транскрибируется и реплицируется в клеточном ядре, где обнаруживаются как плюс-, так минус-цепи вирусной РНК. Ядерная локализация N- и Р- белков является необходимым событием для формирования в ядре вирусного рибонуклеопротеидного комплекса. В этих белках имеется сигнал как ядерной локализации, так и ядерного экспорта, что несвойственно белкам других вирусов из Mononegavirales.

Во-вторых, мРНК BDV подвергаются посттранскрипционному сплайсингу .

Геном BDV содержит 3 сигнала старта и 4 сигнала терминации транскрипции . Продукты 1-го и 2-го генов (с З'-конца) - белки р40 и р24 - транслируются с индивидуальных мРНК с индивидуальными старт- и стоп- сигналами. На конце 3-го гена (М) нет терминирующего сигнала. Ни 4-й (G), ни 5-й (L) ген не имеют собственных стартовых сигналов, зато внутри 5-го гена расположен 4-й терминирующий сигнал, а на конце его - 5-й. Столь необычное расположение стартовых и терминирующих сигналов не допускает образования мРНК по обычному стоп-стартовому принципу. Транскрипция, начатая на 3-м стартовом сигнале, ведет к образованию двух пре-мРНК, которые подвергаются сплайсингу.

Сравнительный анализ штаммов BDV от человека и животных свидетельствует об их близости как по генетическим, так и биологическим признакам, что позволяет рассматривать BDV как зооантропонозную инфекцию.

Вирус болезни Борна

Вначале болезнь Борна была описана у лошадей на юге Германии, но она может поражать также овец, коров и страусов (Ludwigetal., 1988; RottandBecht, 1995). Вирус болезни Борна является несегментированным вирусом, геном которого представлен нитью РНК, комплементарной матричной РНК длиной 8,9 kb, содержащей пять основных открытых составных частей (Briesetal., 1994; Cubittetal., 1994). Транскрипция и репликация ВББ происходят в ядре инфицированной клетки. Это свойство, уникальное для РНК-содержащих вирусов животных, предполагает, что ВББ представляет новый класс вирусов. С недавних пор ВББ был выделен в собственное семейство Bomaviridae внутри отряда Mononegavirales.

У животных, инфицированных естественным путем, ВББ вызывает негнойный энцефаломиелит, который клинически проявляется в виде подострого неврологического заболевания с поведенческими и двигательными нарушениями. Экспериментально было установлено, что к ВББ оказались чувствительными многие виды животных (крысы, кролики, обезьяны, цыплята). Однако не у всех экспериментально инфицированных животных развилось неврологическое заболевание. Например, у новорожденных крысят, которым вирус был инокулирован ингроцеребралыю, в головном мозге были высокие тигры антител, но не было энцефалита, и единственным небольшим симптомов было изменение в поведении. У взрослых хомяков, мышей и черноголовых крыс заболевание часто протекало в субклинической форме (RottandBaht, 1995). Следовательно, выраженность заболевания зависит от возраста, иммунного статуса и генетических особенное гей организма-хозяина.

Выявление ВББ-снецифичных антител в сыворотке человека в Европе, Японии и США, которые являются нсйронсихиатрическими пациентами, поставили вопрос о возможной связи ВББ и определенных ментальных нарушений у людей (Bode, 1995). Недавно были получены дальнейшие доказательства существования инфекции ВББ у людей, при этом ВББ был изолирован из мононуклсарпых клеток периферической крови (Bodeetal„ 1996). Естественный резервуар инфекции ВББ для людей не известен. Более т ого, нет никаких признаков передачи инфекции от животных людям. Однако знание о широком спектре хозяев ВББ нужно иметь в виду при дальнейших эпидемиологических исследованиях этого патогена.

Клинические симптомы у кошек

Рис. 1. Болезнь Борна у кошки, проявляющаяся
нарезом тазовых конечностей

Большинство кошек с болезнью Борна живут в сельской местности, они привыкли охотиться на птиц и грызунов. Коты болеют чаще кошек. Возрастной предрасположенности выявлено не было, но отмечено, что болеют кошки старше 6 месяцев. После нескольких дней не снецифического заболевания (лихорадка, сниженный аппетит) появляются неврологические симптомы. Наиболее распространенным «.типическим проявлением является атаксия газовых конечностей (рис 1).

Заболевшие животные передвигаются скованной, шатающейся походкой, не могут нормально прыгать вверх и вниз. В некоторых случаях животное теряет способность втягивать когти. В дополнение к этим двигательным нарушениям у многих кошек проявляются поведенческие изменения. Кошки, раньше бывшие замкнутыми, становятся общительными и привязчивыми, мяукают больше обычного, и, наоборот, ласковые и общительные кошки становятся замкнутыми и стремятся к одиночеству. Агрессивность встречается редко. Менее распространенными симптомами являются зуд, гинсрчувствителыюсть к звуку и свету, гинсрсалмвация, нарушение зрения, гиперестезия, констнпация, тремор, манежное движение и судороги.

Заболевание обычно прогрессирует от подострой до хронической формы в течение 1-4 недель, а клиническое состояние развивается от деградации до полного паралича тазовых конечностей и гибели, или же состояние стабилизируется, но у большинства кошек остаются ослабленными тазовые конечности с атаксией и/или поведенческие изменения. В некоторых случаях после выздоровления после острой стадии болезни у кошек возникает чрезмерный аппетит, и у них быстро развивается ожирение.

Патологические изменения при болезни Борна у кошек

Макроскопическая картина образцов головного и спинного мозг, а также внутренние органы находятся в норме. В тяжелых случаях отмечена небольшая внутренняя гидроцефалия. Гистонатологическис анализы выявляют негнойный меиингоэпцефаломиелит, сосредоточенный в сером веществе центральной нервной системы. Воспалительная реакция характеризуется обширным адвентициальным скоплением мононуклеарных клеток, нейронофагией и присутствием внутри невральной паренхимы воспалительных узелков, состоящих из лимфоидных клеток и макрофагов/микроглиатьных клеток. Клетки с адвентициальным скоплением иммуногистохимически характеризуются как CD4+Т клетки и С D8′ Т-клстки, В-клетки, плазматические клетки и моноциты/макрофаги. Несмотря на то, что инфнльграты адвентициальных клеток иногда сдавливают сосуды, но васкулита не обнаружено. Внутриядерные инклюзии, выраженные у лошадей с ББ. у кошек отмечаются очень редко Дегенерация аксонов и потеря миелина отмечается в головном мозге и вентролатеральных путях спинного мозга.

Расположение воспалительных нарушений головного мозга имеет определенную схему, наиболее явные воспали гельные нарушения наблюдаются в стволе головного мозга (таламусе, среднем мозге, каудачыюм холмике), базальных ганглиях, гиппокампе и обонятельной луковице. Поражения коры iоловного мозга относятся к средней тяжести. Поражения невральной паренхимы мозжечка оказываются минимальными. Однако мозжечковый менингит является ярким проявлением болезни.

За пределами центральной нервной системы поражения оказываются незначительными и минимальными. У некоторых кошек проявляются дегенерация и истощение лимфоидных клеток в фолликулах селезенки. В некоторых случаях в почечной коре наблюдается небольшая аккумуляция мононуклеатных клеток.

Дифференциальный диагноз

Клиническая картина ББ кошек отражает многоочаговое вовлечение центральной нервной системы. Основным пунктом дифференциального диагноза является инфекционный перитонит кошек (ИНК) Однако кошки с неврологической формой ИГ1К обычно моложе и поражения у них более выражены (с кахексией), чем кошки с ББ, поэтому дифференциация этих двух болезней на основе только клинической картины будет невозможной. Нужны результаты еероло! ических тестов на антитела к короповирусу. Другими возможными патогенами, о которых следует помнить, являются вирус лейкоза кошек (ВЛК) и вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Оба вируса могут вызывать многоочаговые поражения нервной системы и энцефалит. Болезнь Ауески и бешенство дают клиническую картину, отличную от ББ. У старых кошек нужно учитывать новообразования головного мозга.

На момент написания статьи не существовало единого диагностического теста, который помог бы поставить прижизненный диагноз ББ у кошек. Только у 45% больных кошек были обнаружены ВББ-специфичные антитела. Отражает ли этот факт несовершенство диагностических тестов, которые не способны зафиксировать очень низкие титры антител, или у животных просто не вырабатывается антител, остается неизвестным. Вирусную РНК можно выделить из лейкоцитов и использовать для реверсионной транскриптазаполимеразной цепной реакции с участием ВББ-специфичных праймеров, чтобы определить нуклеиновые кислоты ВББ в крови. Несмотря на то, что этот метод успешно используют для лошадей с ББ, у кошек редко находили ВББ в лейкоцитах.

Лабораторными результатами при ББ кошек обычно являются умеренная лейкопения (2,6-4,1х109 кл/литр). В спинномозговой жидкости наблюдаются умеренно повышение количество белка и слегка незначительно повышенное количество лейкоцитов (в основном мононуклеарных).

Точный диагноз ББ кошек можно поставить только после посмертного вскрытия. Характерная схема распределения нарушений головного мозга вместе с иммуногистохимическим определением антигена ВББ в невральной паренхиме являются основными диагностическими критериями.

Лечение и прогноз

Не существует специфических препаратов для лечения ББ кошек. Помимо надлежащего ухода, только кортикоиды могут снизить симптомы, особенно на ранних стадиях заболевания. Единственным препаратом является преднизолон: вначале в дозе 1-2 мг/кг перорально (разделить на два приема) в течение 7 дней или до наступления нужной клинической реакции. Затем в течение 6-8 недель дозу постепенно снижают до 0,125 мг/кг через день. В некоторых случаях после нескольких месяцев лечения кортикоидами кошки кажутся полностью здоровыми. Однако долгосрочный прогноз можно ставить только очень осторожно. ВББ остается в головном мозге как персистирующая инфекция, которая может реактивироваться в период иммуносупрессии. Владельца кошки следует информировать о возможности рецидивов, а также о вероятности двигательных нарушений и изменений личности. По опыту автора, большинство кошек эвтаназируют в течение года после начала болезни. До настоящего времени не было разработано ни одной вакцины против ББ.