Инфекция мочевыводящие пути после инсульта

2. Weimar C., Roth M.P., Zillessen G., Glahn J., Wimmer M.L., Busse O., Haberl R.L., Diener H.C.; German Stroke Date Bank Collaborators. Complications following acute ischemic stroke. Eur Neurol.
2002;48:133–140.

3. Davenport R.J., Dennis M.S., Wellwood I., Warlow C.P. Complications after acute stroke. Stroke. 1996;27:415–420.

4. Rocco A., Pasquini M., Cecconi E., Sirimarco G., Ricciardi M.C., Vicenzini E., Altieri M., Di Piero V., Lenzi G.L. Monitoring after the acute stage of stroke: a prospective study. Stroke. 2007;38:1225–1228.

5. Aslanyan S., Weir C.J., Diener H.C., Kaste M., Lees K.R.; GAIN International Steering Committee and Investigators. Pneumonia and urinary tract infection after acute ischaemic stroke: a tertiary analysis of the GAIN International trial. Eur J Neurol. 2004;11:49–53.

6. Stott D.J., Falconer A., Miller H., Tilston J.C., Langhorne P. Urinary tract infection after stroke. QJM. 2009;102:243–249.

7. Eriksen H.M., Iversen B.G., Aavitsland P. Prevalence of nosocomial infections in hospitals in Norway, 2002 and 2003. J Hosp Infect. 2005;60:40–45.

8. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Am J Med. 2002;113(suppl 1A):5S–13S.

9. Maki D.G., Tambyah P.A. Engineering out the risk for infection with urinary catheters. Emerg Infect Dis. 2001;7:342–347.

10. Tambyah P.A., Knasinski V., Maki D.G. The direct costs of nosocomial catheter-associated urinary tract infection in the era of managed care. Infect Control Hosp Epidemiol. 2002;23:27–31.

11. Medicare program: changes to the hospital inpatient prospective payment systems and fiscal year 2009 rates; payments for graduate medical education in certain emergency situations; changes to disclosure of physician ownership in hospitals and physician selfreferral rules; updates to the long-term care prospective payment system; updates to certain IPPSexcluded hospitals; and collection of information regarding financial relationships between hospitals. Final rules. Federal Register. 2008;73:48433–49084.

13. Stark R.P., Maki D.G. Bacteriuria in the catheterized patient.
What quantitative level of bacteriuria is relevant? N Engl J Med.
1984;311:560–564.

14. van der Wall E., Verkooyen R.P., Mintjes-de Groot J., Oostinga J., van Dijk A., Hustinx W.N., Verbrugh H.A. Prophylactic ciprofloxacin for catheterassociated urinary-tract infection. Lancet. 1992;339:946–951.

15. Munasinghe R.L., Yazdani H., Siddique M., Hafeez W. Appropriateness of use of indwelling urinary catheters in patients admitted to the medical service. Infect Control Hosp Epidemiol. 2001;22:647–649.

16. Wong E.S. Guideline for prevention of catheter-associated urinary tract infections. Am J Infect Control. 1983;11:28–36.

17. Gardam M.A., Amihod B., Orenstein P., Consolacion N., Miller M.A.
Overutilization of indwelling urinary catheters and the development of nosocomial urinary tract infections. Clin Perform Qual Health Care. 1998;6:99–102.

18. Jain P., Parada J.P., David A., Smith L.G. Overuse of the indwelling urinary tract catheter in hospitalized medical patients. Arch Intern Med. 1995;155:1425–1429.

19. Ersoz M., Ulusoy H., Oktar M.A., Akyuz M. Urinary tract infection and bacteriurua in stroke patients: frequencies, pathogen microorganisms, and risk factors. Am J Phys Med Rehabil. 2007;86:734–741.

20. Offner H., Vandenbark A.A., Hurn P.D. Effect of experimental stroke on peripheral immunity: CNS ischemia induces profound immunosuppression. Neuroscience. 2009;158:1098–1111.

21. Prass K., Meisel C., Hoflich C., Braun J., Halle E., Wolf T., Ruscher K., Victorov I.V., Priller J., Dirnagl U., Volk H.D., Meisel A. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation. J Exp Med. 2003;198:725–736.

22. Klehmet J., Harms H., Richter M., Prass K., Volk H.D., Dirnagl U., Meisel A., Meisel C. Stroke-induced immunodepression and poststroke infections: lessons from the preventive antibacterial therapy in stroke trial. Neuroscience. 2009;158:1184–1193.

23. Chamorro A., Urra X., Planas A.M. Infection after acute ischemic stroke: a manifestation of brain-induced immunodepression. Stroke. 2007;38:1097–1103.

24. Kong K.H., Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study. Arch Phys Med Rehabil. 2000;81:1464–1467.

25. Ersoz M., Tunc H., Akyuz M., Ozel S. Bladder storage and emptying disorder frequencies in hemorrhagic and ischemic stroke patients with bladder dysfunction. Cerebrovasc Dis. 2005;20:395–399.

26. Tirschwell D.L., Kukull W.A., Longstreth W.T. Jr. Medical complications of ischemic stroke and length of hospital stay: experience in Seattle, Washington. J Stroke Cerebrovasc Dis. 1999;8:336–343.

27. Greer D.M., Funk S.E., Reaven N.L., Ouzounelli M., Uman G.C. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008;39:3029–3035.

28. Indredavik B., Bakke F., Slordahl S.A., Rokseth R., Haheim L.L.
Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit: which aspects are most important? Stroke. 1999;30:917–923.

29. Oldenbeuving A.W., de Kort P.L., Jansen B.P., Roks G., Kappelle L.J.
Delirium in acute stroke: a review. Int J Stroke. 2007;2:270 –275.

30. Chamorro A., Horcajada J.P., Obach V., Vargas M., Revilla M., Torres F., Cervera A., Planas A.M., Mensa J. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Stroke. 2005;36:1495–1500.

31. Schwarz S., Al-Shajlawi F., Sick C., Meairs S., Hennerici M.G. Effects of prophylactic antibiotic therapy with mezlocillin plus sulbactam on the incidence and height of fever after severe acute ischemic stroke: the Mannheim Infection in Stroke Study (MISS). Stroke. 2008;39:1220–1227.

32. Harms H., Prass K., Meisel C., Klehmet J., Rogge W., Drenckhahn C., Gohler J., Bereswill S., Gobel U., Wernecke K.D., Wolf T., Arnold G., Halle E., Volk H.D., Dirnagl U., Meisel A. Preventive antibacterial therapy in acute ischemic stroke: a randomized controlled trial. PloS One. 2008;3:e2158.

33. Schumm K., Lam T.B. Types of urethral catheters for management of short-term voiding problems in hospitalised adults. Cochrane Database Syst Rev. 2008;2:CD004013.

34. Saint S., Kaufman S.R., Rogers M.A., Baker P.D., Ossenkop K., Lipsky B.A. Condom versus indwelling urinary catheters: a randomized trial. J Am Geriatr Soc. 2006;54:1055–1061.

35. Johnson D.E., Muncie H.L., O’Reilly J.L., Warren J.W. An external urine collection device for incontinent women. Evaluation of long-term use. J Am Geriatr Soc. 1990;38:1016–1022.

36. Gokula R.M., Smith M.A., Hickner J. Emergency room staff education and use of a urinary catheter indication sheet improves appropriate use of Foley catheters. Am J Infect Control. 2007;35:589–593.

37. Topal J., Conklin S., Camp K., Morris V., Balcezak T., Herbert P.
Prevention of nosocomial catheter-associated urinary tract infections through computerized feedback to physicians and a nurse-directed protocol. Am J Med Qual. 2005;20:121–126.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Эпидемиология Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро–васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25–44% [1–3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50–70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15–30% [4–6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета–анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32–79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].

Литература
1. Peet SM, Castleden CM, McGrother CW. Prevalence of urinary and faecal incontinence in hospitals and residential and nursing homes for older people. BMI 1995; 311:1063–1064.
2. Tobin GW, Brocklehurst JC. The management of urinary incontinence in local authority residential homes for the elderly. Age Agening 1986; 14:292–298.
3. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors for urinary incontinence one year after nursing home admission. Residential Nursing Health 1991; 13:405–412.
4. Redding MJ, Winter SW, Hochrein SA, et al. Urinary incontinence after unilateral hemispheric stroke: a neurologic epidemiologic perspective. J Neurorehab 1987; 1:25.
5. Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of incontinence in stroke patients. J Am Geriatric Soc 1985; 33:540–542.
6. Brittain KR, Peet SM, Potter JF, Castleden CM. Prevalence and management of urinary incontinence in stroke survivors. Age and Ageing 1999; 28:509–511.
7. Borrie MJ, Campbell AJ, Caradoc–Davies TH, Spears GFS. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age and Ageing 1986; 15:177–181.
8. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RI, et al. Predicting survival for / 1 year among different subtypes of stroke. Stroke 1994; 25:1935–1944.
9. Nakayama H, Jorgenson HS, Pedersen PM, et al. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke: the Copenhagen stroke study. Stroke 1997; 28:58–62.
10. Matthews WB, Oxybury JM. Prognostic factors in stroke. In: Ciba Foundation Symposium, No. 34. Amsterdam: Elsevier, 1975:1–279.
11. Jimenez J, Morgan PG. Predicting improvement in stroke patients referred for inpatient rehabilitation. CanMed Assoc J 1979; 121:1481–1484.
12. Wade DT, Hewer RL. Outlook after acute stroke: urinary incontinence and loss of consciousness compared in 532 patients. Quart JMed 1985; 56:601–608.
13. Taub NA, Wolfe CD, Richardson E, et al. Predicting the disability of first–time stroke sufferers at 1 year. 12 month follow–up of a population–based cohort in Southeast England. Stroke 1994; 25:352–357.
14. van Kuijik AA, van der Linde H, van Limbeek J. Urinary incontinence in stroke patients after admission to a postacute inpatient rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82:1407–1411.
15. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA 1982; 248:1194–1198.
16. Noekler LS. Incontinence in elderly cared for by family. Gerontologist 1987; 27:194–200.
17. Gelber AG, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing 1986; 15:177–181.
18. Blaivas IG. The neurophysiology of micturition: a clinical study of550 patients. J Urol 1982; 127:958–963.
19. BradleyWE, Timm GW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra. Urol Clin NAm 1974; 1:3.
20. Chancellor MB, YoshimuraN. Physiology and pharmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PC, ed. Campbell's urology, 8th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2002:813–886.
21. Gosling J. Anatomy (physical and neural) of the lower urinary tract. In: Schick E, Corcos J, eds. Neurogenic bladder, adults and children. New York: Marcel Dekker, 2003.
22. Kuroiwa Y, Tohgi H, Ono S, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients: relationship to hemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987; 234:100–102.
23. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular accident on micturition. Urol Clin North Am 1996; 23(3):483–490.
24. Khan Z, Starer P, Yang WC, Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990; 35:265–270.
25. Kong KH, Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(1):136–143.
26. Wein AJ, Barrett DM. Etiologic possibilities for increased pelvic floor electromyographic activity during cystometry. J Urol 1982; 127:949–952.
27. Staskin DS, Vandi Y, Siroky, MB. Postprostatectomy incontinence in the Parldnsonian patient: the significance of poor voluntary sphincter control. J Urol 1988; 140(1): 117–118.
28. Badlani GH, Vohra S, Motola JA. Detrusor behavior in patients with dominant hemispheric strokes. Neurourol Urodynam 1991; 10:119–123.
29. Krimchansky BZ, Sazbon L, Heller L, et al. Bladder tone in patients in patients in post–traumatic vegetative state. Brain Inj 1999; 12(11):899–903.
30. Flisser AJ, Blaivas JG. Cerebrovascular accidents, intracranial tumors and urologic consequense. Textbook of Neurogenic Bladder. Ed. by J. Corcos, E. Schik. MD Taylor & Francisc group, London & New York, 2004
31. Chartier–Kastler EJ, Bosch JLHR, Perrigot M, et al. Long–term results of sacral nerve stimulation (S3) for the treatment of neurogenic refractory urge incontinence related to detrusor hyperreflexia. Urol 2000; 164:1476.
32. Jonas U, Grunewald V, eds. New perspectives in sacral nerve stimulation. London: Martin Dunitz, 2002.

Почему после инсульта отказывает мочевой пузырь

Дисфункция мочевого пузыря возникает по причине атрофии и развития некротических явлений отдельных участков мозговых тканей. Как правило, нарушения сопровождаются инсультом или инфарктом ствола головного мозга.

В результате поражения ствола мозга и кортикотропных путей, по которым передаются сигналы, у пациента наблюдаются неврологические проявления, связанные с неконтролируемым мочеиспусканием. Отмечается невозможность полностью самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, либо спонтанное и неконтролируемое мочеиспускание.

Так как координированная деятельность мочевого пузыря достигается сложной системой нервной регуляции, для восстановления нормальной функциональности требуется длительное медикаментозное лечение.

Проблемы с мочеиспусканием при перенесенном инсульте являются прямым указанием на нарушения в работе мышечной системы, регулирующей работу сфинктера мочевого пузыря. Нарушение резервуарной функции приводит к тому, что у пациента плохо отходит моча. Затрудненное мочеиспускание у мужчин, часто связано с одновременным протеканием аденомы предстательной железы.

В нормальном состоянии мышечные ткани мочевого пузыря человека хорошо растягиваются. Самопроизвольному выходу мочи из полости препятствует сфинктер. Буквально за несколько миллисекунд до расслабления мышечных тканей, сфинктер сокращается, что приводит к нормальному опорожнению пузыря.

Задержка мочеиспускания возникает в результате патологических изменений и нарушений, приводящих к частичной парализации и дисфункции детрузора (мышечных стенок).

Нарушение функций мочевого пузыря приводит к возникновению осложнений в виде:

1. Атрофии почек.
   
2. Инфекционным заболеваниям.
   
3. Воспалительным процессам.
   

Частое и неконтролируемое мочеиспускание после инсульта является следствием нарушений и потери сознания или психоэмоциональных проблем, и развития заболеваний, влияющих на интеллектуальные способности человека.

Еще одной причиной нарушений является парализация нижних конечностей, а также мышечной системы, отвечающей за работу внутренних органов. Наиболее часто наблюдается недержание мочи у пожилых людей.

Самыми частыми осложнениями являются:

1. Образование пролежней.
   
2. Инфицирование.
   

Кровь в моче после инсульта указывает на наличие серьезных патологических процессов в организме человека. В жидкости обнаруживаются микроскопические частички красных кровяных клеток – эритроцитов.

В некоторых случаях, во время клинических анализов, при визуальном обследовании обнаруживается темная моча после инсульта, с видимыми вкраплениями крови, в других количество эритроцитов настолько незначительное, что определить их может только инструментальное исследование.

Последствиями появления крови в моче являются:

1. Развитие инфекционного заболевания.
   
2. Аденома простаты.
   
3. Рак предстательной железы.
   
4. Внутренние кровотечения.
   

Восстановление мочеиспускания после перенесённого инсульта

Уже сами по себе последствия инсульта в пожилом возрасте являются критичными, но, если заболевание осложнено нарушениями в работе мочевого пузыря, прогноз еще более неблагоприятный. Поэтому если возникли проблемы с мочевой системой, требуется профессиональная и незамедлительная помощь. Решить ситуацию исключительно с помощью нетрадиционных и народных методов терапии невозможно.

Причиной недержания у женщин является:

1. Климакс.
   
2. Перенесенное ранее оперативное вмешательство на органах молого таза.
   

У пациентов обоих полов нарушения развиваются вследствие парализации мышечной системы органов малого таза. Больному, после инсульта, назначаются препараты для лечения недержания.

В традиционной медицине используется:

• 
  Ингибиторы холинестеразы – улучшают иннервацию мочевого пузыря. В курс терапии включают: Аксамон, Нейромедин, Прозерин и витамины группы В.
  
• Ноотропные препараты – основным фактором развития недержания мочи являются нарушения мозговой деятельности, поэтому рекомендуется прием препаратов, восстанавливающих активность и работу нервных клеток.
  
• Метаболические и сосудистые препараты. Количество мочи после инсульта должно быть в пределах нормы здорового человека, допускаются небольшие отклонения. Обязательно восстановление основных функций пациента, позволяющих избежать возникновения осложнений.
  

Недостаточное опорожнение мочевого пузыря чревато развитием инфекционных заболеваний. В нормальном состоянии почки и мочеиспускательная система служит своеобразным барьером, препятствующим сепсису организма. Но если прекратился отток мочи, постепенно развиваются серьезные осложнения, приводящие к поражению и полной потере работоспособности почек.

Прекращение работы и полная атрофия почек, приводит к смерти пациента. По этой причине крайне важным является нормализовать отток жидкости из организма.

Курс терапии включает в себя следующие меры:

• Мануальное воздействие – выполняется с помощью легкого поглаживания и пальпации в области лобка человека. Мануальное воздействие расслабляет мышечные ткани и способствует полному опорожнению мочевого пузыря.
  
• Медикаментозная стимуляция мочевого пузыря – пациенту с затруднением в мочеиспускании назначают легкие мочегонные средства.
  
• Катетер для отведения мочи – принудительно вводится в мочеиспускательный канал и способствует его полному опорожнению. Катетер – это эффективная мера, способствующая устранению застойных явлений и развитию инфекционных заболеваний.
  При введении катетера, от медицинских работников требуется профессионализм и опыт. Неправильное введение системы мочеотведения приводит к развитию гематом и внутренним кровотечениям.
  

Необходимо быстро наладить работу мочевого пузыря. Застойные явления приводят к нарушениям в работе и атрофии почек, а также инфекционным заболеваниям, приводящим к развитию общего сепсиса организма.

Болезни мочевого пузыря, опухоли и другие расстройства, приводят к появлению кровянистых выделений в моче. У мужчин развитию патологий предшествует аденома простаты.

Терапия направлена на устранение причин развития нарушений. Может потребоваться проведение хирургической операции и дальнейшая медикаментозная терапия. При появлении кровянистых выделений потребуется исключить наличие внутренних кровотечений.

Решение проблемы мочеиспускания народными методами без использования традиционных методов терапии маловероятно. Нетрадиционные способы терапии используются в основном для профилактики и предотвращения дальнейших нарушений и осложнений.

Отвары и настойки служат мягким мочегонным средством, а также используются в качестве натурального антисептика. Чтобы нормализовать отток мочи, потребуется медикаментозная терапия.

Реабилитация мочевого пузыря после инсульта

Самыми сложными патологиями считаются ложные позывы к мочеиспусканию, вызванные нарушениями головного мозга. Нормализация мышечной ткани и работы сфинктера мочевого пузыря, происходит постепенно, по мере восстановления нервных тканей головного мозга.

Прогноз зависит от степени осложнений, вызванных инсультом и скоростью реабилитации пациента. Терапия сводится к необходимости укрепить стенки мочевого пузыря, а также восстановить нормальную мозговую активность. По мере реабилитации мозговых тканей, полностью воссоздаются утраченные функции.

Инфекции мочевыводящих путей, осложняющие течение инсульта. Механизмы, последствия и возможные решения

Предпосылки и цель исследования. Внутрибольничные инфекции мочевыводящих путей (ИМП) являются частым осложнением у госпитализированных пациентов. В последнее время Центры Medicare и Medicaid Services обозначили катетер-ассоциированные ИМП как предотвращаемые состояния. Кроме того, в настоящее время снизился размер дополнительных субсидий клиникам для лечения этой патологии, что обусловливает возросшую потребность в профилактике ИМП. Резюме обзора. В обзоре подробно рассматриваются патофизиология, факторы риска и последствия ИМП у пациентов с инсультом и возможные методы снижения частоты их развития в группе пациентов с инсультом. У пациентов с инсультом особенно высок риск развития ИМП в связи с иммуносупрессией, дисфункцией мочевого пузыря, а также высокой частотой использования катетеров Фолея; кроме того, лихорадка и системная воспалительная реакция, связанная с ИМП, могут неблагоприятно влиять на восстановление после инсульта. Развитие ИМП ассоциировано с неблагоприятными неврологическими исходами, увеличением продолжительности пребывания в стационаре и повышением расходов на оказание помощи после инсульта. Стратегии вмешательства, ранее опробованные в этой и других группах пациентов, включают профилактическое назначение антибиотиков, использование катетеров, импрегнированных антибиотиками, и снижение частоты нецелесообразной катетеризации. Вывод. У пациентов с инсультом риск развития, последствия и препятствия на пути к снижению частоты появления ИМП отличаются от подобных осложнений у пациентов с другими заболеваниями. Необходимо проведение дальнейших исследований для разработки эффективного подхода к снижению частоты развития этого тяжелого осложнения у пациентов с инсультом.

Инсульт остается огромным бременем для общественного здоровья, в год от инсульта страдают приблизительно 795 тыс. человек. Инсульт является ведущей причиной инвалидизации и третьей по значимости причиной смерти в развитых странах. Прямые и косвенные затраты на лечение инсульта в Соединенных Штатах в 2009 г. составили $68,9 млрд., 70% затрат в первый год после острого инсульта расходуются на оказание помощи в условиях стационара [1].

После инсульта часто развиваются медицинские осложнения, которые влияют на увеличение продолжительности пребывания пациента в стационаре, ухудшают исход инсульта, а также приводят к увеличению расходов на оказание медицинской помощи [2]. Среди наиболее распространенных медицинских осложнений особое место занимают инфекции, включая воспаление легких и инфекции мочевыводящих путей (ИМП) [3]. ИМП достаточно часто развиваются после инсульта и сопровождаются неблагоприятными исходами, повышением риска ухудшения неврологического статуса во время госпитализации [4], повышением риска летального исхода или инвалидизации через 3 месяца, а также увеличением продолжительности пребывания в стационаре [5, 6]. Инфекции мочевыводящих путей являются распространенной причиной смерти в общей популяции пациентов, но среди пациентов с инсультом риск их развития выше, чем при других заболеваниях, и они могут приводить к более тяжелым последствиям. Применение катетера Фолея является хорошо известным фактором риска развития ИМП, связанным с медицинским вмешательством, а их нерациональное использование может быть более распространенным среди пациентов с инсультом, что еще более увеличивает риск развития у них ИМП. В большинстве исследований ИМП принимали участие представители общей популяции пациентов, поэтому связь заболеваемости ИМП с использованием катетеров Фолея после перенесенного инсульта не ясна. Решение этого вопроса и последующие быстрые изменения в тактике оказания унифицированной стационарной медицинской помощи при инсульте могут повлиять на улучшение исходов и существенно снизить расходы на лечение.

Инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, и составляют почти треть от всех инфекционных осложнений госпитального этапа лечения [7]. Большинство ИМП у госпитализированных пациентов развиваются в связи с использованием катетеров. Каждый год в клиниках и домах престарелых в США регистрируют более 1 млн. случаев ИМП [8]. Катетер-ассоциированные ИПМ (КАИМП) также являются ведущей причиной развития вторичной нозокомиальной бактериемии [9]. Стоимость лечения 1 случая КАИМП составляет от $775 до $1500, и она повышается при развитии вторичной бактериемии [9, 10]. К этому обстоятельству привлечено внимание руководства клиник и врачей, поскольку внутрибольничные ИМП в настоящее время являются одним из 8 заболеваний, которые Centers for Medicare and Medicaid Services считают “предотвратимыми состояниями”, при их развитии расходы на стационарное лечение не компенсируются [11]; частные страховые компании последовали этому примеру. В общей популяции пациентов риск развития ИМП составляет от 3 до 10% в сутки при установленном катетере Фолея, достигая 100% через 30 дней [9, 12]. Развитие КАИМП может быть обусловлено экзогенными (руки медперсонала или оборудование) или эндогенными причинами (образование колоний бактерий в отверстии мочеиспускательного канала, в прямой кишке или влагалище). Патогенные микроорганизмы поступают в мочевыводящие пути по одному из двух путей: экстралюминально (путем миграции вдоль наружной части катетера) или интралюминально (путем миграции вдоль внутреннего просвета катетера), что обычно обусловлено микробной контаминацией мочеприемника или дренажной трубки. Интралюминальное инфицирование было предотвращено с появлением стерильных закрытых дренажных систем, которые, однако, могут иметь механические дефекты.

Уже в первый день после первичной катетеризации на наружной и внутренней поверхностях катетера формируется биопленка, повышающая способность микроорганизмов к адгезии на поверхности и приводящая к увеличению колонизации, которая может иметь большое значение в патогенезе многих КАИМП [9]. Бактерии, фиксированные на биопленке, трудно элиминировать без удаления катетера, а уровень бактериурии из внутрипросветной пробы, изначально составляющий менее 1 КОЕ/мл, почти непрерывно увеличивается до 105 КОЕ/мл и более в течение 24–48 часов, четко предсказывая развитие КАИМП [9, 12, 13]. Своевременное предотвращение колонизации с помощью антибактериальных препаратов достоверно снижает риск развития КАИМП, относительный риск развития КАИМП снижается более чем на 75% [14]. Тем не менее профилактическое применение антибиотиков также приводит к формированию устойчивых микроорганизмов [9]. На короткий срок катетеры устанавливают госпитализированным пациентам в 15–25% случаев, часто необоснованно, и развитие 17–69% КАИМП можно предотвратить [12, 15]. В прежних стандартах по оказанию медицинской помощи для предотвращения КАИМП рекомендовали проводить катетеризацию только в случае необходимости без указания каких-либо конкретных ситуаций в отношении использования катетера [16]. Отсутствие стандартов затрудняет определение частоты необоснованного их использования, однако в некоторых исследованиях продемонстрировали частоту нецелесообразной установки постоянного катетера у 34–50% госпитализированных пациентов [12, 17]. Причинами нецелесообразной катетеризации являются: мониторинг диуреза без острой необходимости, недержание мочи и удобство ухода за пациентом [18].

Недавно Центры по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) опубликовали новые стандарты по оказанию медицинской помощи, которые дополнительно уточняют соответствующие показания для установки катетера Фолея, к ним в т. ч. относятся: острая задержка мочи или обструкция мочевыводящих путей, необходимость точной оценки диуреза у пациентов в критическом состоянии и у пациентов, которым необходима длительная иммобилизация. Кроме того, в стандартах четко указано, что установка уретральных катетеров не должна использоваться в качестве метода облегчения ухода за пациентами с недержанием мочи [12].

У пациентов с инсультом особенно высок риск развития ИМП во время пребывания в стационаре независимо от того, проводилась катетеризация или нет, и более чем в два раза повышен риск по сравнению с общей популяцией пациентов и популяцией хирургических больных [19]. Мы обсуждаем несколько возможных объяснений этого увеличения риска, в т. ч. иммуносупрессию, дисфункцию мочевого пузыря и повышение вероятности катетеризации мочевого пузыря.

Основные научные и клинические исследования продемонстрировали наличие сложной двусторонней связи между центральной нервной и иммунной системами. Повреждение головного мозга может вызывать локальную и системную воспалительную реакцию, о чем свидетельствует повышение содержания цитокинов в головном мозге и плазме крови сразу после инсульта [20]. Однако вторая фаза иммунного ответа, вероятно, связана с системной иммуносупрессией, развивающейся отсрочено, что возможно связано с апоптозом клеток селезенки и гибелью или перераспределением иммунных клеток [20]. У мышей с окклюзией средней мозговой артерии повышается содержания цитокинов и хемокинов в пораженном полушарии головного мозга через 6 и 22 часа после окклюзии и нормализация их уровня через 96 часов [20]. Результаты исследования инсульта на моделях у мышей свидетельствуют о повышенной дезактивации моноцитов, лимфопении и сдвиге соотношения Т-хелперов типов 1 (Th1) и 2 (Th2), ассоциированных с развитием спонтанной бактериемии и пневмонии [21]. В одном исследовании с участием людей продемонстрировали снижение содержания системных Т-клеток в течение 3 дней после инсульта с тенденцией к гораздо большему их снижению у пациентов с развившейся инфекцией. Кроме того, у пациентов с инсультом произошло угнетение функции Т-клеток, определяемое по снижению уровня γ-интерферонов [22].

Хотя основной механизм, инициирующий иммуносупрессию после перенесенного инсульта, не ясен, согласно одной теории, в лимфоидных органах присутствует симпатическая сигнальная система. Активация клеток голубоватого пятна в головном мозге приводит к высвобождению норадреналина; в результате этого, как известно, происходят иммунологические изменения, в т. ч. сдвиг Th2 [23]. В поддержку этой теории в исследованиях на моделях у мышей обнаружили, что лечение пропранололом предотвращает развитие инфекций, предполагая наличие катехоламин-опосредованной иммуносупрессии [21]. В одном из исследований у пациентов с инфекционными осложнениями по сравнению с пациентами без таковых в 1-й и 2-й дни после инсульта уровень норадреналина в моче был выше, что указывает на наличие связи между повышением активности симпатической нервной системы и увеличением риска развития инфекционных осложнений [22].

Недержание и задержка мочи после инсульта развиваются часто, приблизительно у 29–58% пациентов [24]. Исследования уродинамики демонстрируют высокую частоту развития гиперрефлексии мочевого пузыря после инсульта [25]. Кроме того, афазия, когнитивные нарушения и тяжелые функциональные нарушения независимо связаны с дисфункцией мочевого пузыря. Повышение частоты развития дисфункции мочевого пузыря [24] обнаружили у пациентов с обширными инфарктами мозга и при локализации очага инфаркта в коре головного мозга, хотя не обнаружили никакой корреляционной связи со стороной поражения [24]. В одном из исследований уродинамики было показано, что у пациентов с геморрагическим инсультом частота развития расстройств накопления мочи (приводящих к недержанию мочи) была выше, тогда как у пациентов с ишемическим инсультом чаще развивались нарушения опорожнения мочевого пузыря (приводящие к задержке мочи), но при ишемическом инсульте оба этих расстройства были достаточно распространены и по отдельности, и в сочетании [25].

Лишь в немногих исследованиях сообщали об использовании катетеров Фолея у пациентов с острым инсультом, поэтому частота их использования остается неизвестной. Тем не менее некоторые особенности пациентов с инсультом теоретически повышают вероятность установки катетера именно им, а не другим пациентам в стационаре. Расстройства речи или изменение психического статуса влияют на способность пациентов с инсультом к мочеиспусканию, что может оправдать проведение катетеризации. Кроме того, высокая частота развития дисфункции мочевого пузыря при инсульте увеличивает вероятность выполнения катетеризации. Ограниченная подвижность на фоне гемипареза затрудняет посещение туалета или использование специальных устройств для ухода, а иногда даже использование мочеприемника или подкладного судна, что повещает вероятность катетеризации для удобства ухода за пациентом.

ИМП являются одним из наиболее частых осложнений инсульта, частота их развития в течение первой недели или месяца составляет от 1 до 24% [2, 3, 5, 6]. Факторами, связанными с повышением риска развития ИМП после инсульта, являются: женский пол, пожилой возраст, функциональная зависимость до развития инсульта, высокая исходная оценка тяжести инсульта по Шкале инсульта Национальных институтов здравоохранения, нарушение когнитивных функций и наличие мочевого катетера [5, 6]. Развитие ИМП в период госпитализации по поводу инсульта может иметь более серьезные последствия, чем при других заболеваниях. Для пациентов с ишемическим инсультом характерны обычные последствия развития ИМП во время госпитализации, включая увеличение продолжительности пребывания в стационаре, увеличение расходов на медицинское обслуживание, влияние внутривенных антибиотиков и риск развития бактериемии. Помимо этого существуют доказательства, что при развитии инфекций после инсульта ухудшается неврологический исход, в т. ч. почти в 5 раз увеличивается риск ухудшения неврологического статуса во время госпитализации [4], в 3 раза повышается риск неблагоприятного исхода по модифицированной шкале Рэнкина (МШР) и в 4,5 раза увеличивается риск развития летального исхода или инвалидизации через 3 месяца после инсульта [5, 6]. Кроме того, результаты популяционного исследования показали, что продолжительность пребывания в стационаре у пациентов с ишемическим инсультом, осложненным развитием ИМП, была на 41% больше [26].

Хотя тяжесть инсульта сама по себе обусловливает повышение риска развития ИМП и может объяснить некоторую связь между ИМП и неблагоприятными исходами, вероятно, существует причинно-следственное влияние ИМП на восстановление после инсульта, которое может быть многофакторным. Общеизвестно, что наличие лихорадки у пациентов с повреждением головного мозга любой этиологии, в т. ч. при инсульте, коррелирует с неблагоприятными исходами по многим показателям, включая повышение уровня летальности, неблагоприятные исходы по МШР и индексу Бартел и длительное пребывание в стационаре [27]. ИМП и использование катетера после инсульта могут также привести к увеличению срока иммобилизации пациентов, поскольку внутривенные инфузии антибиотиков и установленные катетеры затрудняют начало интенсивной кинезитерапии. Ранняя и интенсивная мобилизация является наиболее важным фактором выписки пациентов с инсультом домой, как функциональные возможности при выписке из отделений реабилитации после острого инсульта [28]. Инфекция также является фактором риска развития делирия, при наличии которого ухудшаются функциональные исходы, повышается летальность и увеличивается срок пребывания пациентов с инсультом в стационаре [29].

Некоторые вмешательства потенциально могут привести к снижению частоты развития ИМП после инсульта. Необходимо проведение дополнительных исследований для определения наиболее эффективных стратегий для минимизации этого серьезного осложнения.

Результаты исследований, в которых оценивали эффективность профилактического применения антибиотиков пациентам с инсультом, были неоднозначными. Испытание по использованию с профилактической целью левофлоксацина после умеренного и тяжелого ишемического инсульта было досрочно прекращено из-за бесперспективности в связи с аналогичной частотой развития инфекционных осложнений в обеих группах [30]. В другом рандомизированном исследовании, включившем пациентов с острым ишемическим инсультом, изучали эффективность применения с профилактической целью мезлоциллина/сульбактама, считая наличие лихорадки первичной конечной точкой. В этом исследовании в группе пациентов, получавших профилактическое лечение антибиотиками, зарегистрировали значительно меньшее число инфекционных осложнений и меньшую частоту развития и степень тяжести лихорадки [31]. В третьем рандомизированном исследовании оценивали эффективность профилактического применения моксифлоксацина у пациентов, поступивших с тяжелым ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии. По результатам анализа, в соответствии с протоколом, обнаружили значительно меньшую частоту развития инфекционных осложнений (пневмонии или ИМП) у пациентов, получавших моксифлоксацин, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо; это различие не достигло значимости по результатам анализа данных [32]. Эффективность использования антибиотиков с профилактической целью у пациентов с инсультом остается неизвестной, и вопросы, касающиеся риска появления резистентных штаммов микроорганизмов, определения лучшего режима антибактериальной терапии и определения группы пациентов, которым профилактика инфекционных осложнений принесет пользу, остаются открытыми. Поскольку катетеры Фолея имеют устоявшуюся ассоциацию с развитием ИМП в общей популяции пациентов, снижение частоты их использования или снижение риска обусловленных установкой катетера инфекционных осложнений, вероятно, приведет к снижению заболеваемости ИМП после инсульта. Катетеры с антисептическим покрытием изучали в надежде на снижение адгезии бактерий к его поверхности. Использование катетеров, покрытых оксидом серебра, не привело к снижению заболеваемости ИМП. Применение катетеров, содержащих сплавы серебра считается наиболее перспективным, поскольку, по некоторым данным, при их краткосрочном ( 0