Исходы гепатитов инфекционные болезни

Вирусные гепатиты – группа вирусных заболеваний человека, поражающих печень и проявляющихся увеличением печени, селезенки, желтухой и интоксикацией. Хронические гепатиты (диффузные воспалительные процессы в печени, продолжающиеся более полугода) бывают также и невирусной природы.

Среди инфекционных заболеваний вирусные гепатиты по числу пораженных занимают 2 место после гриппа.

Возбудители вирусных гепатитов:

• вирус гепатита А;
• вирус гепатита В;
• вирус гепатита С;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита Е;
• вирус гепатита F;
• вирус гепатита G.

Признаки, объединяющие вирусные гепатиты в единую группу:

1. Все вирусные гепатиты передаются от человека к человеку.
2. Основные пути заражения – через кровь и через желудочно-кишечный тракт.
3. Все возбудители - вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде.
4. Основной орган-мишень для всех вирусов – печень.
5. В основе заболевания лежит разрушение клеток печени – гепатоцитов.
6. Для всех вирусных гепатитов схожи изменения многих биохимических показателей, их динамика.
7. Сходны принципы лечения для всех вирусных гепатитов.

Классификация вирусных гепатитов

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

• острые – до 3 месяцев (гепатит А);
• затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
• хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

• Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
• Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

Течение и симптомы вирусных гепатитов различных форм

Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение.

Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм - в возможности перехода процесса в хроническую форму.

Основные периоды болезни при циклической форме течения:

• инкубационный;
• преджелтушный;
• желтушный;
• выздоровления.

Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма.

Варианты течения преджелтушного периода:

• Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна.
• Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос.
• Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений.
• Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль.
• Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела.

В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода.

В желтушном периоде выделяют:

• Период нарастания клинических проявлений (интоксикации, желтухи).
• Разгар болезни; данный период завершается мочевым кризом – на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она становится светлой, а желтуха идет на убыль.
• Период стихания желтухи.

Желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в 1,5 раза и более превышает норму. Сначала темнеет моча. Затем появляется легкая желтушность склер. И последней желтый оттенок приобретает кожа.

Чем интенсивнее желтуха, тем тяжелее состояние больного, выраженнее интоксикация.

Период выздоровления – время от начала выздоровления, ликвидации всех клинических симптомов и до полной нормализации всех биохимических показателей.

Диагностика вирусных гепатитов

Общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса: может увеличиваться количество лейкоцитов, появляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряться СОЭ.

В общем анализе мочи в преджелтушный период определяется повышение уровня желчных пигментов и уробилина. При развитии желтухи моча приобретает темный цвет за счет прямого билирубина, а уробилин исчезает.

Кал в разгар болезни становится сероватого цвета, так как в нем отсутствует стеркобилин, окрашивающий кал в коричневый цвет.

При оценке цитолитического синдрома (разрушения печени) определяют активность ферментов аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), глутамилдегидрогеназы (ГлДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

На нарушение синтетической функции печени указывает снижение уровня общего белка, уровня протромбина, фибриногена, удлинение протромбинового времени.

Повышение уровня холестерина свидетельствует о наличии холестаза (застоя желчи).

При вирусном гепатите повышается уровень билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина.

Из инструментальных методов исследования для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с другими клинически сходными заболеваниями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей широко используется УЗИ.

Специфическая диагностика вирусных гепатитов заключается в определении антител и частиц вирусов, вызывающие конкретные вирусные гепатиты.

Исход и осложнения вирусных гепатитов

Исходом вирусного гепатита может стать полное выздоровление. Вирусный гепатит может закончиться носительством вируса, перейти в хроническую форму, цирроз или рак печени. Также вирусный гепатит может осложниться развитием хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы (гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью).

Наиболее прогностически неблагоприятны молниеносные формы вирусных гепатитов. Они характеризуются быстрым нарастанием печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии, которые нередко приводят к летальному исходу.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Особенности	A	B	C	D	E
Групповая принадлежность	Пикорна-вирус (энтеровирус 72)	Гепадна-вирус	Флави-вирус	Рибозин (дефектный вирус)	Калици-вирус
Нуклеиновая кислота вируса	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Устойчивость при кипячении	погибает через 5 мин	30–40 мин	30–40 мин	3–5 мин	3–5 мин
Место репликации вируса	в протоплазме пораженной клетки	в ядре	в протоплазме	в ядре	в протоплазме
Связь с онкологическими заболеваниями	–	+	+	+	–

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

острый (до 3 мес)
По длительности	затяжной (до 6 мес)
хронический (свыше 6 мес)*
бессимптомные формы	носительство*
По выраженности	субклиническое течение
клинических проявлений	манифестные формы	безжелтушные
желтушные
циклическое
По характеру течения	ациклическое	с обострениями
с рецидивами*
легкое течение
среднетяжелое
По тяжести течения	тяжелое
фульминантные формы	ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни)
поздние (на 7–8 неделе)
По характеру патологического	с преобладанием цитолитического синдрома
процесса в печени	с преобладанием холестатического синдрома
холестатические формы

* кроме гепатитов А и Е

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Наркомания, токсикомания во многом ускоряют и усиливают процесс поражения паренхимы печени, что, в свою очередь, предопределяет неблагоприятный исход острой и хронической HCV - инфекции.

Исходы.Хронический гепатит В в более чем половине случаев имеет благоприятное течение, то есть не сопровождается выраженными изменениями анализов, отражающих состояние печени. Такой гепатит прогрессирует очень медленно, поэтому вероятность его перехода в цирроз печенине превышает 5-10%. Риск развития первичного рака печениминимальный. При активно прогрессирующем течении заболевания, когда активность трансаминаз печени постоянно растет, риск перехода гепатита в цирроз может превышать 20%. При этом развитие первичного рака печени возможно у 10% больных с циррозом. Если человек с хроническим гепатитом В еще и злоупотребляет наркотиками, то частота быстрого формирования неблагоприятных исходов гепатита значительно повышается.

Исход гепатита С.Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных - переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени - гепатокарциномы. В большинстве случаев заболевание прогрессирует медленно. Около 15% лиц, инфицированных ВГС выздоравливают спонтанно, у 25% заболевание протекает бессимптомно с нормальным уровнем сывороточных аминотрансфераз или с легким печеночным поражением, т. е. в среднем 40% больных выздоравливают клинически. У 10-20% больных хроническим активным гепатитом С (ХАГС) отмечается выраженная активность воспалительного процесса и в течение 10-20 лет развивается клинически манифестный цирроз печени .

Бруцеллез. Диагностика и лечение.

Бруцеллёз - это инфекционная болезнь, при которой в течении длительного времени поражаются : сердечнососудистая система, нервная система и костно-суставный аппарат.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиоло-гические предпосылки (пребывание вэндемичном регионе, контакт с животными, употребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику: гепатоспленомегалия, лимфадено-патия , неврологический синдром, поражение локомоторного аппарата.

Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно проводить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб.

Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РИГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная –З-б см, резко положительная - свыше 6 см.

Лечение бруцеллеза При обострении бруцеллеза и на его острой стадии лечении проводится в стационарных условиях. Назначают-ся антибиотики: левомицетин, тетрациклин, в сочетании со стрептомицином. После того, как болезнь перестала прогрессиро-вать проводится вакцинотерапия. В симптоматической терапии пациентам назначают ацетилсалициловую кислоту, вольтарен, анальгин, реопирин, являющиеся противовоспалительными средствами. В данном случае длительность лечения составляет 4 недели. При тяжелом течении подострого и хронического бруцеллеза, поражении центральной и периферической нервной системы, назначаются кортикостероидные гормоны. Пациентам с хроническим бруцеллезом назначаются средства стимулирующих препаратов и терапии. Это алоэ, лидаза, гумизол. Также используются физиотерапевтические процедуры, рассасывающие и снимающие воспаления. Ток СВЧ снижает боль и улучшает крово- и лимфообращение. После ультрафиолетового облучения налаживается обмен веществ. При хронической форме бруцеллеза назначается электрофорез йодида калия, натрия. Больным хроническим бруцеллезом рекомендуется проводить курс бальнеотерапии.

Чума. Клинические формы, диагностика, лечение и профилактика.

Чума́ - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Клинические формы.

A. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с отно­сительно скудной внешней диссеминацией):

1. Кожная. 2. Бубонная. 3. Кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные формы:

1. Первично-септическая. 2. Вторично-септическая.

B. Внешне диссеминированные формы (центральные, чаще с обильной, внешней диссеминацией):

1. Первично-легочная. 2. Вторично-легочная. 3. Кишечная.

Диагностика. Важное значение имеет хорошо собранный эпидемический анамнез, сопоставление полученных данных которого с наблюдаемой клиникой позволяет заподозрить чуму. Решающее значение в установлении очень ответственного диагноза чумы имеет бактериологический метод: выделение культуры возбудителя из мокроты, слизи из зева, пунктата бубона, крови, кишечного содержимого, иногда из спинно-мозговой жидкости. Из серологических методов используют РИГА, РТПГА, ИФА и др. Важное значение имеет ПЦР-диагностика, результаты которой можно получить через 5-6 ч исследования. Обнаружение специфической ДНК чумного микроба подтверждает предположительный диагноз.

Лечение. Больные чумой и подозрительные на нее подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции. Ведущим направлением лечебной тактики является этиотропная терапия. При всех формах антибиотики назначают в течение 7-10 дней. Если лечение начинается не позднее 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пассомицин. Большой эффект наблюдают при их комбинации с другими антибиотиками. При бубонной форме - левомицетин + стрептомицин ; препараты вводят внутривенно. Эффективны также тетрациклины (вибромицин , морфоциклин ). Применяют дезинтоксикацион-ные средства: гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, альбумин, свежезамороженную плазму. Назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал в сочетании с солкосерилом), форсированный диурез. По показаниям - симптоматические средства.
Диета должна быть высококалорийной; уход тщательным, с соблюдением всех правил противоэпидемической защиты медицинского персонала.

Профилактика.Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно госпитализированы с целью лечения, а под­вергшиеся риску заражения подлежат изоляции в течение 6 дней и экстренной профилактике. При появлении больных чумой вводится карантин.

В очагах чумной инфекции по эпидемиологическим показа­ниям в первую очередь проводится профилактическая вакци­нация контингентов высокого риска заражения (пастухи, охотники, геологи, работники противочумных учреждений и др.). С этой целью применяется живая вакцина EV. Для экстренной профилактики чумы лицам, контактным по этому заболеванию, а также в случаях аварии при работе с заразным материалом назначают антибиотики стрептомицинового (стрептомицин, дигидрострептомицин или пасомицин ) и тетрациклинового (хлортетрациклин, дибиомицин или окситетрациклин ) ряда в течение 6 дней. Через 2 дня после окончания курса экстренной профилактики проводят вакцинацию или ревакцинацию.

Трупы людей, умерших от чумы, подвергают кремации или обычному захоронению в соответствии со специальной инструкцией. В очагах чумы осуществляют текущую и за­ключительную дезинфекцию выделений больных, белья, по­суды, помещений, защитной одежды, транспорта и др. Ее производят дезинфицирующими веществами путем ороше­ния или замачивания вещей (3—5% раствор лизола, 2—3% раствор хлорамина). Белье и одежду, кроме меховой, можно обеззараживать в пароформалиновых камерах. Выделения больных собирают в сосуды с 10% раствором лизола, карбо­ловой кислоты, хлорамина. Посуду больных и инструменты обеззараживают кипячением.

В очагах чумы необходимо проводить санитарно-просветительную работу среди населения.

Вирусный гепатит Д.

Резервуарам инфркции являются хронические вирусоносители.

Клиникагепатита Д похожа на симптомы гепатита В. Это:

1) потеря аппетита; 2) тошнота и рвота; 3) усталость;
4) боли в области печени (верхняя правая сторона брюшной полости); 5) боли в мышцах и суставах;
6) желтуха (пожелтение глаз и кожи, темная, моча и светлый кал).
Люди, которые инфицированы гепатитом Д имеют более высокий риск развития хронических заболеваний печени и цирроза печени.

Передача осуществляется преимущественно с кровью, в связис чем наивысшая частота анти-дельта выявлена среди наркоманов (около 52%). Дельта-инфекция может протекать в виде острой коинфекции или в виде суперинфекции у лиц с хроническими формами гепатита В.

В случае коинфекций процесc протекает относительно добро-качественно с двухфазной динамикой клинико-биохимических тестов и синтезом антител к дельта-антигену.

Острая суперинфекция дельта-агентом у лиц с хрон. инфекцией приводит к развитию прогрессирующе­го заболевания с возникно-вением грубых морфологическихповреждений печеночной ткани, сопровождающихся клиническими признаками молниеносного гепатита с ост­рой печеночной недостаточностью, цирроза печени и хро­нического активного гепатита.

Профилактика дельта-инфекции осуществляется пу­тем мероприятий, направленных на предупреждение -BГB-инфекции (обработка инструментария, отбор доно­ров, вакцинация контингентов высокого риска заражения ВГВ и новорожденных от HBeAg-положительных мате­рей).

Псевдотуберкулез.

Псевдотуберкулез ‑ острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, скарлатиноподобной сыпью.

Возбудители псевдотуберкулеза относятся к семейству кишечных бактерий. По своим свойствам эта бактерия имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Бактерию обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основными источниками инфекции являются грызуны. Человек, как правило, источником инфекции не является. Бактерии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются во внешней среде, в частности, на продуктах (до 3 мес.). Быстро погибают при нагревании. Основной путь распространения псевдотуберкулеза ‑ пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псевдотубрекулез встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни.

Клиника.Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 38‑38,5 С, симптомы общей интоксикации; в первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Больных беспокоит головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных ‑ рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей ‑ в подложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2‑3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней. К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак "капюшона" (покраснение лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2‑4‑й день болезни. Продолжительность сыпи ‑ 1‑7 дней. После ее исчезновения, со 2‑й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) ‑ кожи ладоней и стоп. Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5‑7‑му дню очищается и становится "малиновым", что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

Диагностика. Помимо клинических симптомов для подтверждения диагноза используются специфические методы диагностики ‑ бактериологический и серологический. Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Лечение. Для лечения псевдотуберкулеза применяют антибиотики (левоми-цетин, тетрациклин или стрептомицин), сульфаниламиды и химиопрепараты. Левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10‑14 дней. При симптомах выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы или гемодеза. Продолжительность лечения зависит от формы заболевания. Режим в разгар заболевания постельный. Иногда по показаниям требуется оперативное лечение. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Профилактика. Вакцины, то есть прививки, от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики - это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также санитарно‑гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках ‑ соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы