История болезни инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана
Инфекционный эндокардит→инфекционное, политозно-явенное воспаление эндокарда с формированием вегетаций или деструкций кардиально-клапанного аппарата.
I-й. На интактных клапанах. II-й. На изношенном клапанном аппрате.
Митральный клапан↓, аортальный клапан↓, трёхстворчатый клапан↓
От 20 до 40 лет. 30% смертность. 45% смертность у пожилого возраста.
1. Зеленящий стрептококк→в кровь, тонзилиты, оральный сепсис
2. Энтерококки→бурное начало, злокачественное течение.
3. Золотистый стафилококк → хирургические вмешательства, инвазивные методы исследования.
4. Синегнойная палочка→наркоманы, течение не поддаётся лечению, осложнение тромбоэмболами.
5. Полимикробная инфекция.
6. 30% причина не установлена.
Нарушения эндотелия→тромбообразование 90%--(+инфекция)вегетации(стеноз)-→язва(перфорация клапана, изьязвление створок клапана(недостаточность клапана)
· Иммунные поражения сердца
· Лихорадка, слабость, быстрая утомляемость, потливость →интоксикация
· Через 4-8 недель гектическая температура
· Кардиальные симптомы→формирование пороков
· Кожа→цвет кофе с молоком, анемия, гемолиз, лихорадка(гиперэмия)
· Похудание 2-3 недели
· Пальцы→барабанные палочки, ногти→часовые стёкла
· Геморрагические кровоизлияния(грудь, ноги)→яркие→бледные→коричневые→исчезают
· Признак Лукина-либмана→на коньюктиве глаза-кровоизлияния, ротовая полость, глазное дно.
· СМ Кончаловского→манжетка 100 мм.рт.ст→петихии на предплечье
1. Анемия (ишемического характера\гемолитического характера)
2. Нейтроф. Лейкоцитоз
4. Альбумины, глобулиы ↓ = диспротеинэмия (+ печёночные пробы, С-реактивный белок)
5. Бактериологический посев крови
§ до начала а\б терапии
§ 2х обработка опер-поля
§ 2-го контакта иглы –
§ 3 дня на высоте лихорадки и озноба
Эхокардиография→клапанный дефект, вегетации.
Триада→лихорадка, анемия, шок.
Большие критерии → м\о, стойкая бакэмия, ЭхоКГ (вегетации, дефект клапанов)
3. оперативное лечение (дефект клапанов, перфорации)
грибковое поражение → 100% летальный исход
Стеноз устья аорты:
-Препятствие (клапанный дефект)→атеросклероз, инфекционный эндокардит, ревматизм
-1\10 просвета свободна +
кальциноз устья аорты
гипертрофия миокарда→топогенная дилятация левого желудочка
Верхушечный толчок→влево, резистентный, приподнимающийся.
Систолическое дрожание над аортой.
Аускультация:
Приглушённый первый тон, расшепление 1-го и 2-го тонов, шум→грубый, систолический.
Внутрисердечная гемодинамика состояния клапанов.
→хирургия: протезирование клапана.
Недостаточность клапана аорты:
II – инфекционный эндокардит.
Гемодинамия, дилятация левого желудочка → увеличение УД выброса → обратный ток крови.
Эксцентрическая гипертрофия миокарда. Левожелудочковая СН, одышка.
Симптом Мюллера → пульсация миндалин и языка.
Верхушечный толчок→влево, вниз, куполообразный, ↑А
Аускультация: ослабление первого тона(дилятация ЛЖ), второго тона, убывающий диастолический шум.
Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца.
Атеросклероз
1. ↑ЛПНП и ЛПОНП, ↓ЛПЬП (1:5)→липидная теория. → хроническое заболевание, поражение а.эласт и а.м-эп типа, интима-очаговая, МПС, пролиферация клеточных элементов, фиброз кальцеэмия.
2. Сосудистая гипотеза→повреждение сосудов→каскад реакций в интиме, атеросклеротич бляшка
3. Вирусная теория
· Атеросклероз аорты→систолическая гипертония, аневризма аорты, тромбоз БКК
· А-з церебральных сосудов→хроническая недостаточность мозгового кровообращения, ишемический инсульт
· А-з коронарных сосудов→ИБС
· А-з почечных сосудов→вазоренальная гипертония, нефросклероз
· А-з мезинтернальных сосудов→СМ брюшной жабы
· А-з переферических сосудов→перемежающаясе хромота, гангрена пальцев и стоп.
ИБС
→заболевание миокарда, обусловленное о. или хр. Несоответствием потребления миокарда О2 и реального коронарного кровообращения сердечной мышцы. Выражается в развитии в миокарде участков ишемии, некроза, рубцевания.
Потребность в о2 миокарда: ЧС, С/Д
· Локальное сужение просвета сосуда
Факторы риска ИБС
1. Возраст 40-50 лет
7. Гормональные контрацептивы
8. Избыточный вес
нарушения Ум, В сол обмена
Стенокардия (грудная жаба)
-приступы загрудинной боли (ишемия
1. а-з коронарных сосудов
3. Гипертроф к-миопат
4. Аортальные пароки
6. Воспаление, поражение сосудов
1. Болевой синдром за грудиной\перекардиальной области (+ физическая нагрузка, ночью м-б АД, ЧСС↑)
2. Купируется→в покое, нитроглицерин (через 3-5 минут)
3. Иррадиация болей → левая рука, плечо, лопатка, шея, нижняя целюсть
4. Интенсивность высокая 2-3 минуты, продолжается до 15 минут
5. Характер болей→сжимающая, раздирающая, жжение, тревога, страх мерти
Характер, локализация, интенсивность, иррадиация, чем вызывается, чем купируется → описание болевого синдрома.
· постоянная физическая нагрузка
o 1ФК – очень высока нагрузка
o 2ФК – ходьба ч\з 500м, 2 этаж и выше, эмоции
o 3ФК – ходьба 100-500м, 1 этаж
o 4ФК – при небольшой физической нагрузке, часто в покое
ЭКГ→депрессия S-T, коронарный Т – (V5-V6)
Инфаркт миокарда
→некроз миокарда в результате длительной ишемии, остановка кровотока.
· аккомодация (ч\з 20 минут гибель кардиомиоцитов в области некроза, через 4-6 часов→окончательный некроз)
· резко-эмболия коронарных артерий
· распад атеросклеротической бляжки→эмболия венечной артерии
40% → внезапный ИМ
60% → предшествующие приступы стенокардии
70% → болевой синдром
30 % → атипичное проявление
I. Продромальный (30 минут – 30 суток) учащение привычных приступов стенокардии
II. Острейший (2-3 часа) начало приступов стенокардии→некроз миокарда на ЭКГ. Клинические варианты:
a. Атипиный болевой вариант (?) → боли в предсердной области и конечностях
b. Астматическая форма → сердечная астма
c. Аритмическая → нарушение сердечного ритма
d. Коллаптоидная форма → коллапс
f. Абдоминальная → боли в эпигастрии
g. Бессимптомная → латентное начало
III. Острый (до 10 дней) резорбция некротических масс, начало образования рубца. 2сут→резорбционно некротический см (повышение температуры вечером, потливость, лейкоцитоз, СОЭ увеличено). 3сут→нарешение гемодинамики (умеренная гипертензия, отк лёгких, кардиогенный шок)
IV. Подострый (4-8 недель)↓признаки сердечной недостаточности
V. Постинфарктный →окончательно форми-ся рубец, адаптация, II-st ИМ, внезапная смерть.
[youtube.player]*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
В статье приводится случай первичного затяжного инфекционного эндокардита нативного аортального клапана у женщины 65 лет, находящейся под диспансерным наблюдением. Рассмотрены возможности постановки данного диагноза у спорных больных с нетипичными проявлениями. Особенность течения заболевания была в том, что оно протекало малосимптомно, без эпизодов характерных обострений в анамнезе. Пациентка не предъявляла при осмотре типичных жалоб. Лабораторные анализы были изменены, но не соответствовали критериям инфекционного эндокардита. Полученные при трансторакальной ЭхоКГ данные об аортальной регургитации средней степени тяжести не вызвали у исследователя или лечащего врача изменения тактики ведения пациентки. Пациентка получала терапию острого необструктивного пиелонефрита. В ходе наблюдения отмечалось развитие миокардита, что также было расценено в отрыве от изменений аортального клапана. Только проведение трансторакального ЭхоКГ в динамике, сопоставление вновь полученных данных с лабораторными анализами дали возможность предположить наличие инфекционного поражения аортального клапана, а диагностика по запатентованному методу СОИС-ИФА и микро-ЛАЛ-тест – выявить возможного возбудителя. Особенностью данного случая было еще и то, что изменения аортального клапана были первично расценены неверно, и пациентке длительное время не назначалась необходимая терапия.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, микоплазменная и хламидийная инфекции, эндотоксин.
Для цитирования: Покусаева Д.П., Аниховская И.А. Клинический случай вероятного инфекционного эндокардита аортального клапана, вызванного внутриклеточной инфекцией. РМЖ. 2017;4:307-311.
A clinical case of a probable infective endocarditis of the aortic valve caused by intracellular infection
Pokusaeva D.P., Anikhovskaya I.A.
Scientific-Research Institute of General Pathology and Pathophysiology, Moscow
Clinical Base of Scientific-Research Institute of General Pathology and Pathophysiology LLC "Clinico-Diagnostic Society", Moscow
The article describes the case of a protracted primary infective endocarditis of the native aortic valve in a 65-year-old woman under clinical observation. The article considers the possibility of setting this diagnosis in controversial patients with atypical manifestations.The peculiarity of the case was that it proceeded with a few symptoms, without the characteristic episodes of exacerbations in anamnesis. The patient did not present typical complaints during examination. Laboratory tests were altered, but did not meet the criteria of infective endocarditis. The transthoracic EchoCG data concerning moderate aortic regurgitation did not make the researcher or the doctor change the tactics of managing the patient. The patient received therapy against acute non-obstructive pyelonephritis. During the observation, the development of myocarditis was noted, which was also evaluated in isolation from the changes in the aortic valve. Only carrying out transthoracic echocardiogram in dynamics and comparing the newly obtained data with laboratory analyzes made it possible to assume the presence of an infectious lesion of the aortic valve, and the diagnosis made by the patented method of SAIS-EIA (screening assessment of immunological status) and micro-LAL-test helped to reveal a possible causative agent.The peculiarity of this case was also the fact that the changes on the aortic valve were initially not correctly evaluated and the patient was long without necessary therapy.
Key words: infective endocarditis, mycoplasmal and chlamydial infections, endotoxin
For citation: Pokusaeva D.P., Anikhovskaya I.A. A clinical case of a probable infective endocarditis of the aortic valve caused by intracellular infection // RMJ. 2017. № 4. P. 307–311.
В статье приводится случай первичного затяжного инфекционного эндокардита
1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в т. ч. наркомания и токсикомания).
2. Температура тела 38 °C и выше.
3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье.
4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор.
5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-положительных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).
Для постановки диагноза ИЭ необходимо:
– 2 больших критерия;
– 1 большой и 3 малых критерия;
– 5 малых критериев.
Возможный ИЭ:
– 1 большой и 1 малый критерий;
– 3 малых критерия.
Исключенный ИЭ:
– несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или
– исчезновение симптомов ИЭ на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или
– отсутствие патологических подтверждений ИЭ при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или
– недостаточное количество критериев вероятного ИЭ, перечисленных выше.
ЭхоКг считается методом выбора при диагностике ИЭ. Полученные при проведении исследования данные (визуализация на клапанах вегетаций) относятся к большим критериям постановки данного диагноза. Чувствительность трансторакальной ЭхоКГ для нативных клапанов составляет 70% при наличии вегетаций.
Только для зарегистрированных пользователей
[youtube.player]Жалобы больного на возникающую спонтанно отдышку в покое. История развития заболевания - первичного инфекционного эндокардита аортального клапана стафилококковой этиологии. Объективное исследование организма больного, дифференциальный диагноз и лечение.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | история болезни |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.11.2015 |
| Размер файла | 24,7 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
При поступлении предъявлял жалобы на возникающую спонтанно отдышку в покое, плохой сон.
На момент курации жалоб не предъявлял.
История развития настоящего заболевания
Пациент считает себя больным с 13.10.15.Начало заболевания - острое. Пациент отмечал отдышку, повышенное потоотделение, приступообразными болями в области нижней трети грудины с иррадиацией в эпигастрий. 15.10.15 вызвал бригаду скорой помощи из-за возникновения отдышки, без предшествующей этому физической нагрузки. МУЗ СМП был доставлен приемное отделение Первой городской клинической больницы им. Е.Е. Волосевич с подозрением на ОКС и ТЭЛА. По поводу настоящего заболевания пациент ранее к врачам не обращался.
В детстве был поставлен диагноз - хронический гломерулонефрит неясной этиологии, который привел к развитию хронической почечной недостаточности.. С 2013 года проводится системный гемодиализ.
Наличие инфекционных, венерических, психических, эндокринных заболеваний, туберкулеза и аллергических реакций отрицает. Респираторными инфекциями болел редко.
Родился в 1973 году в городе Новодвинск, в полной семье, единственный ребенок. Окончил 8 классов общеобразовательной школы. Получил среднее специальное образование по специальности повар. Начал работать с 20 лет, в результате болезни был вынужден сменить место работы. Армейскую службу не проходил - рядовой запаса. В настоящее время инвалид 1 группы в связи с хронической почечной недостаточностью, официально не трудоустроен, иногда подрабатывает водителем. Проживает один, холост, детей нет. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное, регулярное.
Семейный анамнез: Отягощенная наследственность: мать пациента страдала от ИБС, умерла от ОНМК, ишемического инсульта.
Аллергологический анамнез: наличие аллергии отрицает.
Наличие вредных привычек: никотиновая зависимость - курит с 20 лет, наркотической зависимости нет, алкоголь в умеренных количествах.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
На момент поступления пациент находился в состоянии средней тяжести. На момент курации состояние удовлетворительное. Положение больного активное, сознание ясное, настроение подавленное.
Нормостеническое телосложение. Нормотермия. Рост 163 см, вес 70 кг. Кожа нормальной окраски, чистая; эластичность и тургор в норме. Волосы и ногти нормальные.
Подкожная клетчатка развита умеренно (ИМТ 20,9). Кожная складка под лопаткой - 2 см, на плече - 2 см, на животе - 4 см. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними чистая, не гиперемированная.
Мышечная и костно-суставная системы хорошо развиты, переломов в течение жизни не было, движения в суставах сохранены в полном объеме.
Периферические отеки отсутствуют.
При осмотре дыхание свободное, ровное. ЧДД 22-24 в минуту. Тип дыхания смешанный, ритм - правильный. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания, межреберные промежутки не расширены. Насморк отсутствует.
При пальпации болевые точки безболезненны, грудная клетка резистентная, голосовое дрожание одинаково над симметричными участками правого и левого лёгкого.
Топографическая перкуссия: границы легких в пределах нормы. Ширина полей Кренига 5 см справа и 5 см слева. Подвижность легочного края по средней подмышечной линии левого легкого 6 см, правого легкого 6 см.
Сравнительная перкуссия: над симметричными участками правого и левого лёгкого определяется ясный перкуторный звук.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное,в нижних отделах жесткое, хрипов нет.
Верхушечный толчок визуально не определяется, сердечный горб, пульсация периферических сосудов, набухание и пульсация шейных вен не наблюдаются. Пульс на лучевых артериях ритмичный, 85 уд/мин, полный, умеренного напряжения, синхронный. Пульсация плечевой, лучевой и височной артерии сохранена и одинакова с обеих сторон.
Пальпация: определяется верхушечный толчок в V межреберье на 2 см кнутри от среднеключичной линии, площадью 2-3 см кв., умеренной силы,невысокий.
Перкуссия: Границы ОСТ и АСТ не расширены. Ширина сосудистого пучка 6 см.
Аускультация: тоны сердца приглушены, наличие систолических и протодиастолических хрипов. Ритм сердца правильный. АД 125/85 мм рт. ст.
Обследование полости рта при осмотре слизистой полости рта патологии не выявлено, цвет бледно-розовый, язык обложен белым налётом, влажный. Зубы свои.
При осмотре области живота: округлой формы, не вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, западения/выбуханий не выявлено, хорошо видна венозная сеть.
Аускультация: шумы перистальтики в проекции кишечника.
Перкуссия: над всей поверхностью живота определяется тимпанит различной высоты, размеры печени по Курлову: 7х9х9 см - в пределах нормы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
При поверхностной пальпации живота передняя брюшная стенка не напряжена, болезненности и расхождения мышц не выявлено,.
При глубокой пальпации: пропальпиррована сигмовидная, поперечно-ободочная кишка и большая кривизна желудка. Селезенку пропальпировать не удалось. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги.
Стул регулярный, оформленный.
Асимметрии поясничных областей и припухлостей выявлено не было. Пропальпировать почки и мочевой пузырь в положении стоя и лёжа не удалось. Симптом поколачивания - отрицательный.
Акт мочеиспускания, безболезненный, регулярный. Моча светлая, без примесей (со слов пациента)
Эндокринная система и органы чувств
Окраска кожи бледная. Кожа сухая, тургор снижен. Ладони сухие.
Рост соответствует возрасту и полу. Туловище развито пропорционально. Жировой слой и оволосение по мужскому типу. Полос растяжения на бёдрах, животе не обнаружено.
Пациент Панков С.Г. находится в ясном сознании, во времени ориентирован (безошибочно называет дату), пространстве (осознает, где находится), обстановке (помнит, что с ним произошло), личности (называет себя, дату рождения, возраст имя и т.д.).
Вступает в контакт,критичен, настроение бодрое. Потери памяти не отмечает (при просьбе повторить сказанное несколько минут назад безошибочно повторяет). Речевая активность в норме.
Ригидности затылочных мышц не выявлено, симптом Кернига-отрицательный. Сон нормальный 7-8 часов в сутки, легко переходит от сна к бодрствованию. Головокружение и головные боли отсутствуют. Безусловные рефлексы сохранены.
1. Общий анализ крови
WBC - лейкоциты - 13,5 *109/л
LYM# -- абсолютное содержание лимфоцитов - 1.8*109/л.
LYM% -- относительное (%) содержание лимфоцитов - 0.146 %.
MXD# -- абсолютное содержание
HGB - концентрация гемоглобина - 103 г/л
RBC -- абсолютное содержание эритроцитов - 3,8 *1012 г/л
MCH -- среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците - 27.1 пг
PLT -- абсолютное содержание тромбоцитов - 264*109/л
2. Биохимический анализ плазмы крови
Мочевина - 18, 47 ммоль/л (N - 5,2 -8,3)
Креатинин - 836,94 мкмоль/л (N 62.00-106.00)
Натрий - 143,88 ммоль/л (N 136.0-146.0)
Калий - 6,14 ммоль/л (N - 3,40-4.5)
Билирубин общий - 8.70 мкмоль/л (N 0.00-21.00)
Общий белок - 69.11г/л (N 66.00-87.00)
C-реактивный белок - 42.50 мг/л (N 0.00- 5.00)
АСТ - 12.18 (N 0,00-38,00)
АЛТ - 14.25-14.19(N 0,00-41,00)
Тимоловая проба - 2,40 (N 0,00-5,00)
МНО - 1.09 (N 0,80-1,20)
Протромбиновое время - 14.3 (N 12-16 сек)
Д-димеры - 1,45 мкг/мл (N 0,00-0,50)
3. Заключение: резкое увеличение содержания С-реактивного белка, мочевины, креатинина и Д-димеров, что свидетельствует о сильной интоксикации и воспалении в организме.
[youtube.player]Похудание – иногда значительное — 10-15 кг за короткое время.
Боли в области сердца – чаще длительные и умеренной интенсивности.
Дополнительные жалобы
Отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки)
Интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта)
Резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки)
Высыпания на коже по типу геморрагического васкулита
Клинические проявления инфарктной пневмонии – кашель, кровохарканье, одышка.
Внезапная потеря зрения – тробоэмболия центральной артерии сетчатки
Боли в суставах.
Особенности сбора анамнеза у больного с подозрение на
Обязательно выяснить об имевшихся ранее сердечно – сосудистых заболеваниях, с акцентом на поражении клапанного аппарата (ревматический порок сердца, врожденный порок сердца, пролапс клапана и т.д.)
Обязательно выяснить, не является ли больной наркоманом.
Обязательно выяснить, не переносил ли больной операцию на сердце, не болел ли ранее инфекционным эндокардитом, не имеет ли искусственный сердечный клапан.
Не имеет ли больной хронические инфекции снижающие иммунореактивность: хронический вирусный гепатит, ВИЧ-инфекцию.
Не переносил ли пациент в последнее время инвазивные вмешательства: экстракция зубов, катетеризацию мочевого пузыря, бронхоскопию, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт и т.д.
Не имеет ли пациент аллергические реакции на лекарственные препараты, особенно на антибиотики.
Физикальное исследование
Похудание – результат выраженной интоксикации и длительной лихорадки.
Периферические симптомы, обусловленные васкулитом:
петехиальные геморрагические высыпания
пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко)
пятна Рота – мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, выявляющиеся при специальном исследовании глазного дна.
линейные геморрагии под ногтями – симптом Дженуэйя
узелки Ослера – болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах.
положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского, как следствие повышенной ломкости сосудов.
Признаки тромбоэмболии, иммунопатологии и также развития септических очагов во внутренних органах
нарушение сознания и другие общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы), являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, вследствие тромбоэмболии в сосуды головного мозга, менингита, абсцесса мозга)
признаки тромбоэмболии легочной артерии, нередко выявляющаяся при поражении трикуспидального клапана (часто у наркоманов) – одышка, удушье, кровохарканье, боль за грудиной, цианоз.
признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки – спленомегалия, болезненность в левом подреберье.
объективные признаки артрита
Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования, аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита.
влажные застойные хрипы в легких
набухание шейных вен
Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного эндокардита. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофия:
смещение влево верхушечного толчка
смещение влево относительной тупости сердца
разлитой и усиленный верхушечный толчек
Гемодинамические и аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 недели (при подостром эндокардите) лихорадочного периода.
Ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, патологический III тон.
тихий диастолический шум, во втором межреберье справа от грудины и в III-IV межреберье (т. Боткина – Эрба) у левого края грудины, проводящийся на верхушку сердца.
симптом де Мюссе – ритмичное поколачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолы и диастолу).
Симптом Ландольфи – пульсация зрачков в виде их сужения и расширения
Симптом Мюллера – пульсация мягкого неба.
Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) при надавливании стетоскопа над проекцией бедренной артерии (непосредственно под пупартовой связкой) создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале короткий и тихий, а затем (при усилении надавливания) более интенсивный систолический шум. Последующие сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума, из-за ретроградного (по направлению к сердцу) тока крови в крупных сосудах.
Двойной тон Траубе – редкий аускультативный феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) высушиваются без сдавления два тона. Второй тон связан с выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек.
Рulsus celer, altus et magnus
Увеличение систолического АД, пульсового; снижение диастолического АД.
Ослабление I тона на верхушке
Акцент II тона на легочной артерии (при возникновении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии)
Патологический III тон иногда можно выслушать (лучше определяется на выдохе).
В большинстве случаев изменения артериальное давление и артериальный пульса не характерны для митральной недостаточности.
Ослабление I тона в точке выслушивания трикуспидального клапана
Ослабление II тона на легочной артерии.
Патологический III тон (на трикуспидальном клапане) – формирует аускультативную картину протодиастолического ритма галопа.
Систолический шум – лучше выслушивается в области между левым краем грудины и левой срединно–ключичной линией, в V-VI межреберье. Реже систолический шум определяется на мечевидном отростке. Шум распространяется вверх (до IV ребра, при выраженной регургитации до I-II ребра) и нередко влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда и задней подмышечной линии. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана обычно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с I тоном. Шум как правило, становиться тише к концу систолы, но иногда может меняться в течении всей систолы или приобретать нарастающий характер.
Признак Риверо – Корвалло – усиление систолического шума на вдохе, что связано с увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации.
При развитии инфекционного эндокардита на фоне предшествующего порока сердца, на имевшуюся раннее аускультативную картину накладываются признаки недостаточности пораженного клапана.
клинические признаки острого варианта течения
Наиболее частый возбудитель стафилококк — S. aureus
Встречается редко – у 1-2% от общего количества больных.
Острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой – 40 0 С
Молниеносное течение (5-7 дней)
с быстрой деструкцией клапана
развитием острого ДВС-синдрома, острой почечной и печеночной недостаточностью
Выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, крайне редко.
клинические признаки подострого варианта течения
Наиболее частыми возбудителями являются стрептококи: S. viridans, S.sanguis, S.mitis, S.mutans, S.bovis
Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко нормальной.
Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда. Через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный признаки его появляются достаточно рано:
протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, усиливающийся при наклоне больного вперед.
периферические признаки аортальной недостаточности.
типичное “аортальное” артериальное давление
быстро развивается левожелудочковая недостаточность.
Нередко появляется аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане.
Возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.
При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее, чаще всего приходиться ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменения аускультативной картины, а также общие симптомы эндокардита – лихорадку, ознобы, данные эхокардиографии (ЭХОКГ) и др.
клинические признаки затяжного варианта течения
Возбудителем является чаще всего стрептококки
Длительное течение 4-6 недель с нерезко выраженными симптомами до 38°C,
Незначительное изменение стандартных лабораторных показателей
Частое атипичное начало с гломерулонефрита, васкулитов, эмболий
Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками. Недоброкачественное течение может быть у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца с терминальной недостаточностью кровообращения даже при ранней диагностике и современном адекватном лечении.
Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
— внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде, преимущественно клапанов сердца, либо внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.
1) Стрептококки (чаще Strept. viridans и Strept. bovis; реже Strept. pneumoniae и Strept. pyogenes) — 3 0 ^ 5 %
2) Энтерококки (Enterococcus faecalis, facium, durans) — 5-18 %
3) Стафилоккоки (Staph, aureus) — 20-35 %.
4) Значительно реже встречаются медленно растущие, трудно культивируемые грамотрицательные микроорганизмы: Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus spp., Cardiobacterium spp., Eikinella corrodens, Kingella spp. (НАСЕК — по первым буквам латинских названий микроорганизмов).
ИЭ протезированных клапанов чаще вызывают Staph, aureus, Strept. Viridians, Enterococcus spp., м/о группы НАСЕК, грибы.
У наркоманов чаще поражается трикуспидальный клапан, а ведущими возбудителями являются Staph, aureus (включая метициллинрезистентные штаммы), Pseudomonas aeuginosa, энтерококки.
Факторы, способствующие развитию ИЭ: бактериемия, плохое состояние зубов,травмы и инфекции кожи, ожоги, очаговые инфекции; наркомания. Ятрогенная
бактериемия развивается при инвазивных медицинских вмешательствах.По течению различают острый ИЭ (с быстро прогрессирующей клинической симптоматикой; чаще поражаются интактные клапаны, главным образом трехстворчатый и легочного ствола, реже — аорты) и подострый ИЭ (около 90 % случаев) — с постепенным развитием, до нескольких недель и даже месяцев, с преимущественным поражением клапана аорты, реже — митрального; при инъекционной наркомании вовлекается трехстворчатый клапан.
При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течение острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому в диагнозе ИЭ их можно не дифференцировать.
Классификация инфекционного эндокардита
1. Первичный и вторичный
2. ИЭ протеза клапана
3. Особые формы ИЭ — у наркоманов, нозокомиальный (связан с инвазивными процедурами в стационаре), у стариков.
Классификация инфекционного эндокардита по активности
1. Активный ИЭ (лихорадка в сочетании с положительной гемокультурой)
2. Перенесенный (излеченный) ИЭ
Классификация инфекционного эндокардита по локализации
1. ИЭ с поражением митрального клапана
2. ИЭ с поражением аортального клапана
3. ИЭ с поражением трикусп. клапана
4. ИЭ с поражением клапана ЛА
5. Пристеночный ИЭ
Инфекционный эндокардит следует подозревать при появлении нового шума в сердце, эмболии неясного происхождения, сепсиса неясного происхождения и лихорадки (самый частый симптом ИЭ).
1. Синдром воспалительных изменений и септицемии — гектическая лихорадка с ознобами и потливостью, геморрагические высыпания, спленомегалия (быстро регрессирует на фоне эффективного лечения), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, положительная формоловая проба, анемия.
2. Синдром клапанных поражений — формирование порока сердца, чаще аортальной недостаточности; Шум клапанной регургитации один из прямых клинических симптомов эндокардита, его особенности — быстрая динамика, непостоянство.
3. Нефрит — классический синдром ИЭ. Проявляется патологическим мочевым осадком — протеинурия, цилиндрурия и гематурия.
4. Тромбоэмболический синдром (инфаркты почки, селезенки, кишечника, головного мозга, тромбоэмболии в сосуды верхних и нижних конечностей и т.д.).
Достаточно часто определяет прогноз заболевания.
5. Интоксикационный синдром.
Атипичное течение ИЭ часто отмечается у пожилых людей и пациентов с подавленным иммунитетом, у которых лихорадка встречается реже, чем у пациентов более молодого возраста.
Диагностика.
1. Эхокардиография. Выделяют три основных эхокардиографических критерия диагностики ИЭ: вегетации, абсцесс и отрыв протезированного клапана. Чувствительность трансторакальной ЭхоКГ в диагностике ИЭ составляет 40-63 %, а чреспищеводной — 90-100 %.
2. Положительная гемокультура (кровь необходимо забирать на высоте лихорадки, из бедренной артерии, минимум трехкратно). В каждую пробирку набирают не менее 10 мл крови, так как вероятность выявления возбудителя прямо пропорциональна объему крови для посева.
Признаки поражения эндокарда: Наличие характерных ЭхоКГпризнаков — вегетации, абсцесс или частичный отрыв исскуственного клапана и появление новых
признаков регургитации крови через клапаны.
Малые критерии:
1. Заболевания сердца, предрасполагающие к развитию ИЭ или внутривенное введение наркотиков.
2. Лихорадка выше 38 градусов.
3. Сосудистые проявления — артериальные эмболии, септический инфаркт легкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, пятна Джейнвейна.
4. Иммунные нарушения — гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Микробиологическое подтверждение — положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ.
Диагноз инфекционного эндокардита определенный при наличии: 2 больших критериев, или 1 большого и 3 малых критериев, или 5 малых критериев.
Успех в лечении ИЭ зависит от эрадикации возбудителя под действием антимикробных препаратов. Хирургическое вмешательство позволяет удалить инфицированные ткани и дренировать абсцесс. Одним из основных препятствий к эффективному лечению является толерантность бактерий к действию антибиотиков. Толерантные микробы избегают киллинга (смерти), что может привести к возобновлению роста микробов после прекращения антимикробной терапии. Микробы зачастую находятся в вегетациях и биопленках (при ИЭ протезированного клапана), и для полной стерилизации инфицированных клапанов необходима длительная антибактериальная терапия (4-6 недель). В лечении ИЭ предпочтительно в/в капельное введение атибиотиков. Если через 3 дня нет эффекта от терапии (сохранение лихорадки, отсутствие положительной клинической и лабораторной динамики) — рекомендуется смена антибактериальной терапии.
Показания к оперативному вмешательству. Хирургическое лечение проводится примерно у половины больных с ИЭ.
1. Сердечная недостаточность — это наиболее частое осложнение ИЭ и основное показание к оперативному лечению. Наиболее характерной причиной СН
является деструкция створок, вызывающая острую регургитацию, которая может быть следствием разрыва хорды митральноо клапана, отрыва створки, ее перфорации и нарушения закрытия створок вегетациями.
2. Неконтролируемая инфекция — второе главное показание. Перивальвулярное распространение инфекции — это самая частая причина неконтролируемой инфекции,
которая ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и необходимостью в оперативном лечении. Оперативное вмешательство показано, если лихорадка и положительные посевы крови сохраняются в течение более 7-10 дней несмотря на адекватную антибактериальную терапию и отсутствие экстракардиальных абсцессов.
3. Грибковый эндокардит.
В настоящее время предложено обязательное профилактическое применение антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития инфекционного эндокардита.
Читайте также: