История болезни по инфекционным болезням ботулизм

· Предполагаемый инкубационный период составил 12 часов, короткая продрома по типу гастроинтестинального синдрома, затем присоединение плегических синдромов с обязательным наличием офтальмоплегического и назоглоссофарингеального синдромов, миоплегический синдром без дыхательной недостаточности говорит в пользу среднетяжелого течения.

Наличие характерных синдромов:

- нейроплегический синдром, включающий в себя:

- офтальмоплегический синдром: диплопия, птоз, мидриаз,

- назоглоссофарингоплегический синдром: поперхивание

- миоплегический (мышечная слабость, шаткая походка)

o синдром поражения парасимпатической системы: гипосаливация (сухость во рту), пульс малый и частый, стула нет 36 часов, живот умеренно вздут.

§ гастроинтестинальный:живот вздут, стула нет, давление под ложечкой

§ С.гипотермии –температура упала до 35,6

1. Эпид. анамнеза: за 12 часов до заболевания ел консервированные грибы домашнего приготовления (чаще всего ботулизм развивается при употреблении консервированных продуктов домашнего приготовления).

План обследования:

o кровь, на обнаружение и идентификацию ботулотоксина в биологической пробе на белых мышах. (материал от больного берут 10 мл + специфическая антиботулиническая сыворотка 100мл А В Е, 45 минут выдерживают, вводят 3 мышам разные, через 72 часа оценка результата, 1 мышь должна выжить в зависимости от типа ботулизма либо А либо В либо Е)

o кал, промывные воды желудка и кишечника, остатки пищевых продуктов , (до введения лечебной сыворотки) на бактериологический посев на C. botulinum (ср Китта-Тароцци для анаэробов)с последующим проведением биопробы

o Спирометрия и газы крови: pO₂, pCO₂ в артериальной крови. Выявление степени дыхательной недостаточность, и определения показаний к ИВЛ

o Кислотно-основное состояние: рН крови, ВЕ.

o Полный анализ крови. (если есть симптомы воспаления возможно аспирац пневмония)

o Общий анализ мочи.

План лечения:

· Госпитализация в отделение реанимации, где возможно проведение ИВЛ в случае необходимости.

· Назогастральный зонд для предотвращения аспирации желудочного содержимого, постоянная аспирация слюны, очищение бронхиального дерева.

· Диета – зондовое питание энпитами.

o Зондовое промывание желудка до чистых вод. высокие сифонные клизмы,

o Дозы ПБС. 1 лечебная доза = 10’000 МЕ ПБС А + 10’000 МЕ ПБС Е + 5’000 МЕ ПБС В = 25’000 МЕ. ввести 2 ЛД в/м с 30 мг преднизолона , супрастина или без него по безредко если нет положит внутрикож пробы.

o Левомицетина сукцинат 1г 2 р/день – 10 дней.

o Гипербарическая оксигенация.

o Оксигенотерапия и ИВЛ при необходимости.

o Глюкоза 5% – 400 мл + фуросемид 40 мг в/в капельно

o Витамин В₁ 1% – 5 мл в/м 1 р/день

o Прозерин подкожно по 0,5 мг (1 мл 0,05% раствора)

Пищевой ботулизм	Ишемический инсульт в бассейне ствола мозга
Общие признаки
Сухость во рту, холодный пот, общая слабость, диплопия, шаткая походка. Поднимает веки с трудом, поперхивается, отмечает двоение. Зрачки вяло реагируют на свет, широкие. При поступлении больного в больницу пульс замедлен, а через 5 часов – малый и частый.
Дифференциальная диагностика
Наличие гастроинтестинального синдрома	Не характерен
Циклическое течение заболевания	Течение ацикличное
Двусторонние поражения мышц	Очаговые нарушения; наличие нарушений чувствительности; нарушение по геми- типу
Отсутствие нарушений сознания	Присутствуют в той или иной степени
Периферический паралич (мышечная слабость)	Центральный паралич (гипертонус)
Возраст 26 лет	Обычно старше 40 лет
–	Указания на атеросклероз, пониженное АД, тромбозы и др. эмбологенные заболевания
эпиданамнез	нет
Пищевой ботулизм	Синдром Гийена-Барре, спинально-мезенцефальная форма
Общие признаки
сухость во рту, холодный пот, общая слабость, диплопия, шаткая походка. Поднимает веки с трудом, поперхивается, отмечает двоение. Зрачки вяло реагируют на свет, широкие. При поступлении больного в больницу пульс замедлен, а через 5 часов – малый и частый.

Заболевание началось с гастроинтестинального синдрома	Начало с неврологических нарушений
Изолированное поражение двигательных мотонейронов	Нарушение сенсорной и моторной активности
–	За 2-3 недели до начала заболевания отмечается герпетическая инфекция
Нисходящее поражение мышц	Восходящее поражение мышц

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Описание истории развития заболевания ботулизм, поставленного на основе жалоб на головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, мышечную слабость. Показатели общего осмотра пациента, клинические анализы. Постановка диагноза, план лечения, эпикриз.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	11.09.2012
Размер файла	22,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравохранения РБ.

Минский ордена Трудового красного знамени государственный

Кафедра инфекционных болезней.

Зав кафедрой доц. Карпов И.А.

Ботулизм (клинический, эпидемиологический) среднетяжелое течение

Куратор: ст-ка 5-го курса

лечебного факультета 509 гр. Лазовская Е.В.

Преподаватель: асс. Протасов С. А.

Возраст: 1926 года рождения.

Профессия и место работы: пенсионерка.

Дата поступления в клинику: 6.03.99.

Предварительный диагноз: Ботулизм.

Диагноз клинический: Ботулизм (клинически, эпидемиологически), среднетяжелое течение.

Дата выписки: 15.03.99.

При поступлении предъявляла жалобы на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи.

Наличие однородных заболеваний в семье за последний месяц--2 случая.

Условия питания--всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99.

Профилактические прививки--больная не может сказать какие, когда и скольким профилактическим прививкам подвергалась.

История настоящего заболевания

Считает себя больной с 1.03. Заболевание началось остро, когда впервые появились головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, была однократная рвота. Заболевание больная связывает с приемом в пищу консервированных грибов. В течение следующих 3-х дней все симптомы сохранялись. Самостоятельно ничего из лекарственных средств дома не принимала. 3.03.99 вызвали участкового терапевта на дом, который по экстренным показаниям направил пациентку в инфекционную больницу г. Минска.

История жизни больного

Родилась в г.Минске 15 февраля 1926г.. Росла и развивалась здоровым ребёнком, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстников. Закончила 8 классов. Поступила и впоследствии успешно окончила ПТУ по специальности швея. После окончания ПТУ работала в различных швейных ателье. В 55 лет вышла на пенсию. Материально-бытовые условия относительно благополучные. Наследственный анамнез не отягощён. Вредных привычек не имеет. Замужем, двое детей.

Аллергоанамнез: аллергических реакций ни на лекарственные препараты, ни на другие вещества не отмечала.

Из перенесённых заболеваний: простудные, язвенная болезнь желудка (впервые в 1998г.).

Данные объективного исследования

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Питание больной избыточное. Рост 164см , вес 95кг. Телосложение правильное, гиперстенический тип конституции.

Кожа бледная, на ощупь сухая, дряблая, тургор удовлетворительный. Патологические высыпания отсутствуют. Видимые слизистые обычной окраски. Цианоз губ отсутствует. Волосы и ногти без патологии. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны, мягкоэластической консистенции, с окружающими тканями не спаяны.

Мышцы безболезненны при активных/пассивных движениях, пальпации. Тонус умеренный. Сила достаточная. Рельеф не выражен.

Конечности симметричны по длине и форме. Грудная клетка гиперстеническая, симметричная, без деформаций. Кости головы без деформаций и выпячиваний. Кости конечностей безболезненны в покое, при движении, пальпации. Деформации, утолщения отсутствуют.

Суставы безболезненны в покое, при активных/пассивных движениях, пальпации. Суставы симметричны, форма не изменена. Температура кожных покровов над суставами нормальная. Цвет кожи над суставами не изменен. Объем пассивных и активных движений достаточный.

Поясничная область симметрична, припухлость, болезненность отсутствует, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, почки не пальпируются. Мочевой пузырь над симфизом перкуторно не определяется. Мочеиспускание регулярное, безболезненное, преимущественно дневное. Окраска мочи не изменена.

Дыхание свободное. Грудная клетка правильной формы, симметрична, без деформаций. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. ЧД=16 в минуту. Голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия грудной клетки: сравнительная- звук легочной, одинаковый над обеими половинами грудной клетки; топографическая :

верхняя граница слева и справа на 3 см выше ключицы по среднеключичной линии, поля Кренига справа и слева составляют по 5 см.;

нижние границы соответствуют: правое легкое - 5-ое межреберье по окологрудинной линии, 6-ое ребро-- по среднеключичной, 7-ое--по передней подмышечной, 8-ое--по средней подмышечной, 9-ое--по задней подмышечной, 10-ое--по лопаточной, остистый отросток 11-го грудного позвонка--по околопозвоночной линии; границы левого легкого- 7-ое--по передней подмышечной, 8-ое--по средней подмышечной, 9-ое--по задней подмышечной, 10-ое--по лопаточной, остистый тросток 11-го грудного позвонка--по околопозвоночной линии.

Аускультация легких : дыхание везикулярное, патологических шумов нет.

а). пальпация: верхушечный толчок нормальной резистентности, умеренной силы, не разлитой, локализуется в 5-ом межреберьи на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, шириной в 2 см.

б). осмотр области сердца и периферических сосудов: патологическая пульсация сердца (сердечный толчок), сосудов (венный пульс , "пляска каротид"), дрожание грудной стенки в местах выслушиания клапанов ("кошачье мурлыканье") отсутствуют.

в). перкуссия области сердца: Границы относительной тупости сердца справа: 2-ое м/р-по краю грудины, 3-е м/р - 0,5 см кнаружы от края грудины, 4-ое м/р - 1 см кнаружи от края грудины; слева: 2-ое м/р - 0,5 см кнаружи от края грудины , 3-е м/р- 3 см кнутри от среднеключичной линии, 5-ое м/р - 0,5 см кнутри от среднеключичной линии; абсолютной тупости сердца соответственно : справа - в 4-ом м/реберье по linea sternalis sinstra , слева- в 5-ом м/реберье по linea parasternalis, конфигурация сердца нормальная.

г). при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены. Патологических шумов не выявлено.

д). исследование сосудов: частота пульса 92 уд/мин, ритм правильный , наполнение и напряжение удовлетворительное, на симметричых участках показатели одинаковы, АД 130/80 мм.рт.ст..

Миндалины не увеличены, зев чистый, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом.

Живот мягкий, нормальной конфигурации. Поверхностная пальпация живота безболезненна. Глубокая пальпация отделов кишечника изменений не выявила. Пальпация слепой, сигмовидной кишки уплотнения, болезненности не выявила. При пальпации толстого кишечника выявляется незначительное урчание. Перитонеальных симптомов не выявляется.

Селезенка не пальпируется, из-под края реберной дуги не выступает. Перкуторные размеры - 7см на 5см.

С-мы: Кера, Мерфи, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского отрицательны.

Нижний край из-под края реберной дуги не выступает. Желчный пузырь не пальпируется. Размеры печени по Курлову: 9/8/7см.

Больная контактна. Эмоционально устойчива. Сон и память не нарушены. Дермографизм красый. Нарушений чувствительной и двигательной сферы не выявлено. Патологические рефлексы отсутствуют. Зрачки равновеликие, реакция на свет адекватная и содружественная. Патологических изменений со стороны ЧМН не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковы на конечностях с обеих сторон. Менингеальные симптомы отрицательные. При поступлении выявлялся умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба.

Лабораторные и инструментальные методы исследования, заключения специалистов

Общий анализ крови 9.03.99

Заключение: в ОАК определяется умеренный лимфоцитоз, снижение количества сегментоядерных и увеличение палочкоядерных лейкоцтов.

Биохимический анализ крови 9.03.99

Заключение: определяется увеличение количества АЛТ.

Анализ мочи 8.03.99.

Эпит. Кл. Плоские

3-6 в поле зрения

2-3 в поле зрения

Заключение: показатели ОАМ соответствуют норме.

Капрологическое исследование 8.03.99.

Мышечные волокна (переваренные)

Ритм синусовый, нестабильный. Нормальное положение ЭОС. Предсердная экстрасистолия. Выраженные изменения в миокарде переднеперегородочной, верхушечной области и передне-боковой стенки левого желудочка.

Парез аккомодации и конвергенции. Ангиопатия сетчатки.

Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб больной на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи; данных эпидемиологического анамнеза: всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99-групповое заболевание; данных объективного обследования: умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом можно поставить диагноз: Ботулизм (клинически, эпидемиологически) среднетяжелое течение.

Ботулизм необходимо дифференцировать с:

Отравление атропиноподобными веществами (белладона) и атропином отличается отсутствием птоза, общим возбуждением с расстройством сознания. Для ботулизма же характерна общая слабость, сознание всегда сохранено. Так же имеют значение данные эпидемиологического анамнеза.

Отравление грибами, в частности бледной поганкой, характеризуется обильным слюнотечением и потоотделением, повторной рвотой и поносом, нарушениями психики, чего при ботулизме не наблюдается. В свою очередь при отравлении грибами не наблюдается офтальмоплегия, нарушения глотания, изменения слизистой оболочки зева, дизартрия и другие симптомы ботулизма.

Отравления метиловым спиртом или гидролизными спиртами. В отличие от ботулизма начало таких отравленийпроявляется общемозговыми симптомами наркотического действия: состояние опьянения и кратковременного возбуждения, эйфория, лёгкое нарушение статики, спутанность сознания, тонические судороги, потливость, тахикардия. В случаях нарастания признаков отравления появляются изменения глаз и, наконец, изменения сетчатки и зрительных нервов с полной слепотой. Так же имеют значение данные анамнеза--употребление неизвестных спиртных напитков.

Пищевые токсикоинфекции характеризуются диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, вздутие живота, боли в животе, диарея и др.) и симптомами интоксикации (общая слабость, головокружение и др.), в анамнезе употребление консервированных продуктов за несколько часов до начала заболевания, но в данном случае не будет двоения в глазах, тумана перед глазами, птоза, нарушения глотания и других симптомов характерных для ботулизма.

Клещевой энцефалит. Парез нёбной занавески, поперхивание при глотании, часто ощущение препятствия при глотании (парез мышц пищевода), невнятная “смазанная” речь (парез мышц языка), понижение звучности голоса (парез мышц гортани), маскообразность лица (слабость мимической мускулатуры) можно расценить как признаки стволового энцефалита. Но для клещевого энцефалита помимо перечисленного характерно: менингеальный синдром, нарушения сознания, судорожный синдром, парезы и параличи мышц шеи и верхних конечностей, изменения в спинномозговой жидкости.

Промывание желудка, если сроки госпитализации ранние.

Противоботулинистическая сыворотка связывает токсин, который циркулирует в крови и ещё не проявил свои токсические свойства. Вводится по Безредко в зависимости от степени тяжести: лёгкая- 1-й день 1-2 дозы; среднетяжелая- 1-й день 2 дозы, 2-й день 1 доза; тяжелая- 1-й день 2 дозы, через 6-8 часов 2 дозы, 2-й день 2 дозы, через 12 часов 1 доза, 3-й день 1 доза. Способ введения--в/м, при тяжелой форме в/в 2 дозы в 1-й день.

Одна доза сыворотки: типов А и Е--10 тыс. МЕ

Перед введением сыворотки больному вводится 50-60 мг преднизолона + антигистаминный препарат + 10 мл СаСl₂ ( профилактика шока) и через 10-15 минут вводить сыворотку.

Гуанидин оказывает депотенциирующее действие путём разрушения блока токсина с синапсом.

Глюкокортикоидные препараты для предупреждения развития миокардита.

Ботулизм является острым токсико-инфекционным заболеванием, которое возникает у человека в случае приёма им продуктов, в составе которых оказались яд биологического происхождения Clostridium botulinum, а также его возбудители. По причине того, что при ботулизме токсин не преграждает выделению в нервных синапсах ацетилхолина, у пострадавшего возникают парезы и параличи мышц.

История болезни

Возбудитель ботулизма

Возбудителем ботулизма является подвижная грамположительная, не требующая кислорода образующая споры бактерия под названием Clostridium botulinum. Имеет способность создавать терминальные и субтерминальные споры в случае возникновения неблагоприятных условий, и в виде этих спор сохраняется в окружающей среде, а в высушенном состоянии они могут жить десятками лет. В отклонениях человека превосходят серовары ботулизма A, B, E и F. Всего же человеку известно 8 таких сероваров. Токсинообразование и рост клостридий появляется в условиях температуры 35 °С и отсутствия кислорода.

Причины

Обитает возбудитель ботулизма Clostridium botulinum в кишечнике свиней, коров, крыс, кур, лошадей, норок, кроликов, диких водоплавающих птиц и так далее. Стоит отметить, что животные не получают ощутимого вреда, перенося этот возбудитель. Человек, заболевший ботулизмом не опасен для окружающих его людей.

Передаётся возбудитель фекально-оральным способом. Самой распространённой причиной заболевания является употребление таких продуктов домашнего консервирования, как грибы, овощи, солёная и копчёная рыбы, ветчина, колбаса. Споры возбудителя ботулизма могут иметь множество продуктов, которые были загрязнены почвой или содержимым кишечника животных. Но риск заболевания появляется лишь в том случае, если продукты хранились в анаэробных (отсутствие кислорода) условиях – это приготовленные в домашних условиях консервы.

Из-за того, что токсин активизируется в минимальных дозах, не происходит развитие антитоксических иммунных реакций, в результате чего антитоксический иммунитет не вырабатывается – поэтому естественная восприимчивость ботулизма у людей очень высока.

В большинстве случаев заболевания ботулизмом носят семейный характер по той причине, что возбудитель болезни часто содержится в продуктах домашнего приготовления. Семейные отравления занимают 38% от всех случаев заболевания.

Запись программы "Жить здорово!"

Кипячение бактерий

Развивающиеся формы бактерий умирают через 30 минут после достижения температуры 80°С, а при кипячении – через 5 минут. Споры держатся около 30 минут при кипячении и их уничтожение возможно только при стерилизации паровым методом (автоклавирование).

Токсин ботулизма

Токсин (ботулотоксин) выдерживает действие трипсина и пепсина, а также высокие концентрации поваренной соли (до 18%), очень быстро уничтожается при кипячении и не разрушается в продуктах, в состав которых входят разные специи. Продукты, содержащие ботулотоксин, не меняют своих органолептических свойств. Сам токсин состоит в списке сильнейших биологических ядов.

Симптомы и признаки

Инкубационный период в основном короткий и длится всего около 5 часов. Но бывают и такие случаи, когда его период может достигать порядка 10 дней. Из-за этого необходимо на протяжении 10 дней наблюдать за всеми, кто употреблял продукт, который стал причиной проявления первого заболевания.

Симптоматика на ранних этапах болезни может быть незначительной, невыраженной, и она очень схожая с симптомами многих других заболеваний, из-за чего ботулизм трудно диагностировать. Но есть характерные основные клинические проявления ботулизма, по которым на ранней стадии можно выявить болезнь:

Диагностика

Стоит различать ботулизм от похожих на него болезней, таких как: отравление ядовитыми грибами и беленой, пищевая токсоинфекция, дифтерия, бульбарная форма полиомиелита и столовый энцефалит.

Есть два способа диагностирования:

• Дифференциальная диагностика.
• Лабораторная диагностика.

Более важной на ранних стадиях заболевания ботулизмом является дифференциальная диагностика. Как уже говорилось раньше, при ботулизме не характерно явное повышение температуры тела, чувствуется сухость во рту, трудности при глотании. Также могут быть и другие проявления ботулизма, к примеру, острая дыхательная недостаточность и расстройство зрения. На самом пике болезни возникает сухость слизистых оболочек в ротовой полости, мышечная слабость, нарушения глотания и патология лицевого нерва.

По поводу лабораторной диагностики можно сказать, что на сегодняшний день не существует лабораторных тестов, которые позволили бы выявить в организме человека ботулотоксин на начальных этапах заболевания. Исследования проводятся в два этапа – на первом этапе обнаруживают и вычисляют токсин, а на втором выделяют возбудитель. Но выделение возбудителя C. botulinum ещё не гарантирует правильно поставленный диагноз, так как могут прорастать его споры, иногда содержащиеся в кишечнике даже здорового человека.

Лечение

Ботулизм очень опасен для жизни, так что больного необходимо госпитализировать даже в том случае, если есть лишь подозрение на заболевание. Последовательность лечения: Сначала человеку первые 1-2 дня толстым зондом промывают желудок. Затем в организм вводят противоботулиническую антитоксическую сыворотку для предотвращения циркуляции в крови токсина. В случае, когда тип токсина не идентифицирован, вводят поливалентную сыворотку. В целях уничтожения сохранившихся в кишечнике вегетативных форм токсина проводится антибиотикотерапия. На последнем этапе человеку делают массивную дезинтоксикационную терапию.

Ботулизм

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.