Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке
Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.
Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 - 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.
Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.
Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.
Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.
При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.
Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.
Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.
В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.
Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.
[youtube.player]В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла (в большей степени за счет увеличения теплопродукции), которое является следствием повышения обмена веществ. Кроме того, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В то же время немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи, чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивность окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), непосредственных следствий повышения температуры и нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычленение из этого комплекса изменений, обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.
Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.
Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.
Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кетонурией. Отмеченные изменения в углеводном и липидном обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми извне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.
Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен. В 1-й стадии лихорадки вследствие повышения АД, прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока отмечается некоторое повышение диуреза. 2-й период лихорадки характеризуется падением диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметна уже на высоте нарастания температуры. В 3-й стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.
При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На 1-й стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, ЧД увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.
Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного соков, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции ЦНС при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредом. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альфа-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы, нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.
Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией ГГНС. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов при лихорадке.
| | | следующая лекция ==> | |
| Стадии лихорадки. Изменение теплообмена | | | Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых |
Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 393 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
[youtube.player]В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.
При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.
Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.
Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.
Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Учитывая + и - значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если
температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИИ
Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.
Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу - влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании - на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия - вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.
б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).
2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.
а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.
б) патологического сократительного термогенеза - судороги при столбняке, введении стрихнина и др..
в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).
г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).
3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.
а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).
б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).
[youtube.player]Обмен веществ: Белковый обмен(развитие отрицательного азотного баланса, распад белка).
Моча(увеличение количества мочевой кислоты, аммиака, креатина).
Углеводный обмен(распад гликогена, увеличение количества глюкозы, пировиноградной кислоты)
Жировой обмен(жирные кислоты интенсивно окисляются, нарастание ацетоновых тел).
Физиологических функций: ССС: учащение сердечного ритма, повышение температуры тела на 1 градус сопровождается учащением ритма сердца на 8-10 ударов.
Кровяное давление повышается на 1 и 2 стадии т.к. происходит возбуждение вазомоторных центров. И снижается в 3 стадию т.к. сосуды расширяются.
Дыхание: 1 стадия частота дыхания уменьшается 2, 3 стадия частота увеличивается.
Почки 1и 2 стадия количество мочи заметно падает, 3 стадия количество мочи заметно возрастает.
Биологическое значение лихорадочной реакции .
Положительные:-улучшение кровообращения во внутренних органах; -благотворное течение всех заболеваний; -увеличение обмена веществ.
Отрицательное: -повреждающее действие высокой температуры на клеточном органном и организменном уровне.
42) Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы развития, последствия.
Причины:1. Действие дифтерийного,столбнячного, стафилококкового токсинов; увеличение образования прогестерона, тироксина, адреналина, введение в эксперименте 2,4-динитрофенола, амитала, антимицина. 2. Лихорадка, начальные этапы перегревания, гипотермии. 3. Гипоксия, отравление цианидами; дефицит тироксина,половых гормонов (гипотиреоз, кастрация).
Механизмы:1-2 Активация глигогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и, как результат, увеличение глюкозы и жирных кислот —основных энергетических субстратов.
1. Набухание митохондрий, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличение первичной теплоты и снижение образования макроэргов. 2. Увеличение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. 3. Снижение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования.
43. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.
Схема 4. Нарушения расщепления и всасывания углеводов
Причины
Последствия - углеводное голодание -> гипогликемия -> снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жировых депо. При нарушении расщепления - усиление брожения в толстом кишечнике.
Компенсация - активация гликогенолиза, липолиза и глюконеогенеза.
Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются в виде изменений гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, глкжонеогенеза
| Причины | Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа |
| Механизмы | Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена |
| Последствия | Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма |
44.Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.
Схема 7. Нарушение межуточного обмена углеводов
45.Этиология и патогенез гипергликемии.
Этиология Сахарный диабет Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается. Расстройства питания Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один приём пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов. Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты. Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).
Патогенез
Гипергликемия - связана с избыточным образованием глюкагона- на, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (и, следовательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата), активируется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6-фосфат распадается до глюкозы), в два раза усиливается глюконеогенез в печени, почках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пируват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количеством углеродных атомов
46.Этиология и патогенез гипогликемии.
Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови
Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе
Этиология
Следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.
Патогенез
Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.
Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Приём этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощённых больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приёмов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени. Особенно чувствительны к алкоголю дети
Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 93 ;
[youtube.player]Обмен веществ.
Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водный обмен подвержен значительным изменениям.
На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.
Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.
На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1
и некоторые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.
Причины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.
Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.
Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.
К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.
Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.
Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.
Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
- При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
- У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.
- У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.
При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций
[youtube.player]Читайте также: