Как набрать вес при дисбактериозе кишечника
Масса тела человека находится в прямой зависимости от состава микрофлоры кишечника. Качественное изменение кишечной микрофлоры может привести к увеличению или к снижению массы тела человека.
Физиологическая роль кишечной микрофлоры
Данная точка зрения нашла свое подтверждение в ходе лабораторных экспериментов. Из популяции мышей были выделены группы особей с нормальной и с повышенной массой тела. Затем микрофлора кишечника мышей-толстушек была пересажена мышам с нормальной массой тела, после чего они стали набирать в весе при не измененном пищевом рационе.
На людях подобные опыты не проводились. Но тот факт, что некоторым людям никак не удается нормализовать массу тела, несмотря на физическую активность и низкокалорийные диеты, возможно, объясняется особенностями кишечной микрофлоры. Интенсивное заселение кишечника микробами происходит буквально с первым криком новорожденного. Причем на долю кишечных микробов приходится более 60% всех видов микроорганизмов, обитающих в нашем макроорганизме.
В абсолютном значении счет идет на килограммы, и по мере приближения к конечным отделам кишечника количество микроорганизмов увеличивается. Если в 1 мл желудочного содержимого их тысячи, то в таком же объеме каловых масс – триллионы. Связано это с тем, что внутренняя среда по мере продвижения по желудочно-кишечному тракту меняется с кислой на щелочную.
Основные функции кишечной микрофлоры
- Расщепление и всасывание органических соединений, поступающих с пищей;
- Утилизация трудноперевариваемых пищевых углеводных соединений;
- Стимуляция нервных импульсов, обеспечивающих нормальную перистальтику (волнообразные сокращения) кишечника;
- Некоторые витамины группы В, витамин К синтезируются в кишечнике;
- Кишечник – одно из важнейших звеньев иммунной системы;
- Кишечная микрофлора обеспечивает связывание холестерина с образованием липопротеинов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза и ожирения.
Это лишь основные функции микрофлоры кишечника. Можно с уверенностью сказать – микробы кишечника влияют практически на все этапы обмена веществ. И реализуются эти функции не только с помощью ферментов, выделяемых микробными клетками. Каждая такая клетка – набор генов. В процентном соотношении клетки тела человека составляют 10% от общего количества, тогда как на долю микробных клеток приходится до 90%. Соответственно, генный набор микробных клеток (микрогеном) в большей степени влияет на организм человека, чем его собственный генетический аппарат.
Количество видов микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, простейших), населяющих наш кишечник, огромно. По своей сути они могут быть облигатными (представителями нормальной микрофлоры), патогенными (болезнетворными) и условно-патогенными (вызывать заболевания при неблагоприятных внешних и внутренних факторах). Основная группа обитателей нашего кишечника – это бактерии 4-х родов: бактероиды, фирмикуты, актинобактерии и протеобактерии.
Причем первые два рода (точнее – их дисбаланс), играют ключевую роль в развитии ожирения. Установлено, что фирмикуты, к которым относится известная многим кишечная палочка, ответственны за расщепление и утилизацию углеводов, а бактероиды – белков. Опытным путем доказано, что потребление высококалорийной жирной, углеводной пищи сопровождается ростом фирмикутов и снижением количества бактероидов. При нормальном питании наблюдается обратная картина.
Снижение содержание других микроорганизмов, бифидобактерий, приводит к активизации патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Все эти негативные изменения состава кишечной микрофлоры именуются дисбиозом. Что происходит при кишечном дисбиозе?
- Снижается содержание в организме полиненасыщенных жирных кислот;
- Повышается уровень липопротеидов низкой плотности в плазме крови;
- Снижается проницаемость кишечной стенки для кишечных токсинов;
- Поступление жиров (триглицеридов) из кишечника в кровь повышается;
- Повышается резистентность (устойчивость к действию) тканевых рецепторов к инсулину;
- Точно так же повышается секреция поджелудочной железой инсулина – гормона, способствующего ожирению.
В результате всех этих негативных процессов, обусловленных кишечным дисбиозом и изменением микрогенома, развивается сахарный диабет II типа и ожирение.
Установлено, что после резекции желудка микрофлора кишечника у людей, страдающих ожирением, нормализовалась. Вряд ли этот метод можно считать приемлемым для борьбы с лишним весом. Сейчас на стадии клинических испытаний ведутся работы по пересадки культур, содержащих нужную микрофлору кишечника. С этой же целью показан прием специфических препаратов – пробиотиков (микробные штаммы) и пребиотиков (питательные среды для успешного развития уже имеющейся микрофлоры).
Однако эффективность пробиотиков и пребиотиков при похудении тоже до конца не определена. Самым действенным методом остается нормальное сбалансированное питание. В ходе вышеупомянутых опытов на мышах было подтверждено – мыши при пересадке микрофлоры поначалу толстеют. Но если их и дальше кормить тем, чем нужно, вес приходит в норму, а кишечная микрофлора нормализуется. Таким образом, наше здоровье и многие заболевания в немалой степени обусловлены состоянием кишечной микрофлоры, которая, в свою очередь, зависит от характера питания.
Дисбактериоз: симптом или диагноз?
А вот как определяет состояние дисбактериоза наука: это нарушение нормального количественного и качественного состава микрофлоры, в результате чего создается среда, благоприятная для развития грибков рода кандида, условно-патогенной и патогенной флоры.
Патогенные - это те микробы, которые способны вызывать болезни. И деятельность нормальной флоры во многом направлена на недопущение в свое жилище болезнетворных бактерий. Появление же таковых и есть дисбактериоз.
С жизнедеятельностью микрофлоры связаны физиологический статус организма и состояние его защитных сил. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, предохраняют эти органы от проникновения и быстрого размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, выполняют ряд других функций.
Состав кишечной флоры
У новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен, и в течение нескольких часов после рождения начинается его заселение микробами. В среднем, через месяц устанавливается стабильный и в то же время индивидуальное микробное сообщество. Различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут обусловить обострение колита. При этом развивается нарушение всасывания витамина В 12, снижается количество фолиевой кислоты. Нарушается при дисбактериозе функция желчных кислот, которые в норме растворяют жиры. Растворимость жиров и их абсорбция организмом снижается.
Причин дисбактериоза может быть несколько: это снижение кислотности желудочного сока, это резекция желудка, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, нарушения питания, употребление алкоголя и др.
Но, пожалуй, основную роль стоит отвести бездумному и бесконтрольному применению антибиотиков, приводящему к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной. Только в России в настоящее время используется 30 различных групп антибиотиков, а число препаратов приближается к 200. Часто антибиотики назначаются необоснованно. Комитет по вопросам здравоохранения и общественной политики Американского колледжа врачей утверждает, что вплоть до 64% назначений антибиотиков в больницах являются ненужными или включают неподходящие дозировки. Думаю, и у нас дела не лучше! К сожалению, не только необоснованное назначение антибактериальных препаратов приводит к нежелательным последствиям. Адекватное назначение антибиотиков при следующих состояниях также может привести к побочным эффектам:
- Хронические бронхолегочные заболевания с длительным (более 2 нед.) или частым приемом антибиотиков.
- Хронические заболевания мочеполовой системы (МПС), особенно при совместном приеме гормональной терапии.
- Стандартная антихеликобактерная терапия.
- Хирургическая (госпитальная) инфекция.
- Бактериальная инфекция у детей первого года жизни.
Воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника приводит к развитию дисбиоза.
Признаками дисбактериоза являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание; боль спастическая или тупая, ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.
Отмечают анемию, гиповитаминозы, остеомаляцию (размягчение костей), нарушение свертывания крови, гипопротеинемию (уменьшение количества белков крови), возможно уменьшение массы тела. Характерна астения, проявляющаяся слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, головной болью.
Диагностика дисбактериоза
Обычно для диагностики дисбактериоза выполняют посев кала на флору.
Лечение дисбактериоза
Дисбактериоз часто связан с нарушениями моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными расстройствами, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным.
Первый этап лечения: уничтожение патогенной флоры, для чего применяют различные растения, обладающие антибактериальной активностью. Таких растений очень много: аир болотный, анис обыкновенный, вероника лекарственная, ежевика сизая, кровохлебка лекарственная, мать–и–мачеха, зверобой продырявленный и так далее.
Основным требованием, предъявляемым к таким травам, является не просто антибактериальная активность, а еще и способность не вызывать поражение нормальной флоры.
Второй этап лечения – связывание (адсорбция) из просвета кишечника токсинов и прочих загрязняющих веществ.
Средства классической медицины, применяемые с этой целью, многим хорошо знакомы. Это активированный уголь, полифепан, зостерин и так далее. Нужно обратить внимание – активированный уголь лучше применять в виде порошка, предварительно взвешенного в воде (он не растворяется). Однократная доза – не менее 4 таблеток. Из растений можно использовать такие как алтей лекарственный, дягиль лекарственный, дудник лесной, просвирняк лесной, семена льна, девясил высокий, мыльнянка лекарственный. Для получения слизи такие травы обычно настаивают в холодной или теплой воде.
Третий этап лечения дисбактериоза – нормализация работы кишечника и состояния его слизистой. С этой целью обычно назначаются растительные горечи, содержащиеся в вахте трехлистной, аире болотном, тысячелистнике обыкновенном, горечавке желтой и во многих других растениях.
Очень важно бывает наладить стул.
Если стул слабый, есть склонность к поносам, то необходимо применять растения, обладающие противовоспалительными и вяжущими свойствами. Примеры: кора дуба, соплодия ольхи, корень бадана, корень лапчатки прямостоячей (калган), трава и корень сабельника болотного, корень гравилата, плодовая корка граната и так далее.
Если речь заходит о запоре, то неплохо было бы для начала определить его характер. Запоры бывают двух видов: спастические и атонические. В первом случае с целью устранения запора нужно применять спазмолитические травы, такие как анис, фенхель, укроп, тмин. А во втором случае – наоборот, травы, стимулирующие кишечную перистальтику: крушина, жостер, алое, борщевик, молочай.
На этом же этапе лечения хорошо бывает вводить в лечение растения с витаминными свойствами: плоды шиповника, рябины, череду трехраздельную, плоды смородины черной.
В классике на третьем этапе применяют ферментные препараты типа фестала, энзистала, панзинорма и мезима. Ничто не мешает комбинировать эти препараты с травами.
И, наконец, четвертый этап – подселение нормальной флоры в кишечник. Здесь травами не обойдешься. Нужны препараты нормальной флоры. Примеры таких средств известны многим: бифидобактерин, лактобактерин, колибактерин, бактисубтил и более современные хилак и линекс.
Применяются такие средства только после предварительного минимум двух - трехнедельного лечения травами. В противном случае эффект будет кратковременным и нестойким.
Длительность полного курса лечения может составлять от 2-3 недель до полутора месяцев. При необходимости проводят повторы. Эффект контролируется по самочувствию пациента и по копрограмме, которую проводят один раз в месяц.
- Национальный исследовательский институт, Аделаида, Австралия
- Кафедра молекулярной медицины, Университет Малайи, Малайзия
- Медицинский институт Говарда Хьюза и кафедра молекулярной генетики, Университет Юго-Западного медицинского центра Техаса, США
- Научно-исследовательская лаборатория по воспалению кишечника, Медицинский университет Инсбрука, Австрия
- и другие авторы.
p, blockquote 1,0,0,0,0 -->
Что такое короткоцепочечные жирные кислоты
Короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК, КЦЖК, SCFAs; уксусная, пропионовая и масляная кислоты) образуются в процессе ферментации бактериями тех углеводов в толстой кишке, которые были в съеденной пище.
p, blockquote 2,0,0,0,0 -->
КЖК (короткоцепочечные жирные кислоты) приводят к уменьшению кислотности (рН) кишечника, начиная от подвздошной кишки (конец тонкой кишки) до слепой кишки (начало толстого кишечника), что предотвращают избыточный рост вредных бактерий (например, клостридий и энтеробактерий). (Р)
p, blockquote 3,0,0,0,0 -->
Короткоцепочечные жирные кислоты помогают предотвращать заболевания кишечника, способствуют усилению кишечной стенки за счет увеличения секреции муцина-2 (MUC2) – белка, формирующего слизь в кишечнике, которая предотвращает пересечение кишечного барьера различными липополисахаридами (компонентами грамотрицательных бактерий). (Р)
p, blockquote 4,0,0,0,0 --> 
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ НА МОЗГ (www.nature.com)
Состав короткоцепочечных жирных кислот в нашем кишечнике
Из общего количества различных короткоцепочечных жирных кислот в нашем толстом кишечнике примерно 90-95% представляют собой ацетат, пропионат и бутират (у здоровых людей).
p, blockquote 5,0,0,0,0 -->
- Ацетат (уксусная кислота) – 60%
- Пропионат (пропионовая кислота) – 25%
- Бутират (масляная кислота) – 15%
Большинство короткоцепочечных жирных кислот всасываются в толстом кишечнике, взаимодействуя с бикарбонатом. (Р)
p, blockquote 6,0,0,0,0 -->
- Стимулируют образование слизи в кишечнике
- Увеличивают ток крови в сосудах кишечника
- Поддерживают работу и здоровье кишечного барьера
- Улучшают всасывание натрия, калия, магния и воды
- Уменьшают кислотность pH
- Представляют собой главный источник энергии для клеток кишечника
- Влияют на дифференциацию и пролиферацию кишечных клеток.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (www.sciencedirect.com)
Наиболее важной для здоровья кишечника является масляная кислота (бутират), потому, что она является основным источником энергии для клеток кишечника. Бутират оказывает противовоспалительное и анти-раковое воздействие на кишечник. В экспериментах в пробирке бутират был способен подавлять рост раковых клеток кишечника, кроме того он способен уменьшать скорость роста кровеносных сосудов через блокирования Sp1 и VEGF. [P]
p, blockquote 7,0,0,0,0 -->
Короткоцепочечные жирные кислоты и ожирение
Существует некоторая противоречивая информация о связи между КЖК и весе тела. С одной стороны, эти кислоты увеличивают использование калорий, что потенциально может привести к переизбытку калорий. С другой стороны, они имеют некоторые эффекты против ожирения.
p, blockquote 8,0,0,0,0 -->
В целом можно констатировать, что бутират способствует похудению, пропионат имеет неоднозначные последствия, а ацетат способствует увеличению веса. (Р)
p, blockquote 9,0,1,0,0 -->
В фекалиях людей с повышенным весом содержание короткоцепочечных жирных кислот на 20% больше, чем у людей с нормальным весом тела. Но такие показатели могут отражать компенсаторный защитный механизм в борьбе с ожирением, при котором большее количество жирных кислот выводится вместе с калом. (Р)
p, blockquote 10,0,0,0,0 -->
Вероятно, подобный механизм позволяет организму избегать увеличения количества КЖК в кишечнике, что может способствовать увеличению веса (в основном из-за действия ацетата – уксусной кислоты). (Р)
p, blockquote 11,0,0,0,0 -->
Короткоцепочечные жирные кислоты, такие, как бутират и пропионат, увеличивают образование в кишечнике гормона – глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и пептида PYY. Они снижают потребление пищи путем уменьшения аппетита. (Р)
p, blockquote 12,0,0,0,0 -->
- Инулин: вы можете получить инулин из артишоков, чеснока, лука-порея, лука, пшеницы, ржи и спаржи.
- Фруктоолигосахариды: находятся в различных фруктах и овощах, включая бананы, лук, чеснок и спаржу.
- Резистентный крахмал: вы можете получить устойчивый крахмал из ячменя, риса, бобов, зеленых бананов, бобовых и картошки, которые были сварены и затем сразу сильно охлаждены, например, в холодильнике.
- Пектин: хорошими источниками пектина являются яблоки, абрикосы, морковь, апельсины.
- Арабиноксиланы: находятся в злаках. Например, самое большое количество этого волокна содержится в отрубях пшеницы, составляя около 70% из всего количества пищевого волокна.
- Гуаровая камедь: можно извлечь из гуаровых бобов.
Бутират
Бутират снижает потребление пищи и приводит к уменьшению веса тела (похудению). Кроме того бутират обладает и другими значимыми преимуществами. Он способствует уменьшению активности аутоиммунных заболеваний, предотвращению рака кишечника и предупреждению психологических расстройств. Он также эпигенетически влияет на работу нашего мозга. (Р)
p, blockquote 13,0,0,0,0 -->
Бутират уменьшает воспаление через регулирование воспалительного пути NF-kB и стимулирования выработки иммунных клеток T-рег, регулирующих воспалительную часть иммунитета.
p, blockquote 14,0,0,0,0 --> 
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ БУТИРАТА ПО ВОЗДЕЙСТВИЮ НА РАЗЛИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (www.sciencedirect.com)
Бутират главным образом производится бактериями в нашем кишечнике – фирмикутами. (Р) Производство бутирата зависит от количества бактерий, его производящих, и кислотности в толстой кишке. (Р)
p, blockquote 15,0,0,0,0 -->
Бутират – в основном не усваивается (не попадает в организм), потому что используется в первую очередь клетками толстого кишечника, где служит основным источником энергии для этих клеток. (Р)
p, blockquote 16,0,0,0,0 -->
Бактерии (фирмикуты), продуцирующие бутират, кажется, размножаются в более кислой среде (при низких значениях рН), в то время как бактерии, производящие ацетат и пропионат, вероятно, процветают в более щелочной среде (высокий рН). (Р)
p, blockquote 17,0,0,0,0 -->
В митохондриях клеток толстой кишки 70-90% бутирата окисляется в ацетил-КоА, который затем перерабатывается с помощью цикла трикарбоновых кислот, чтобы генерировать большое количество АТФ (ATP, аденозинтрифосфа́т или аденозинтрифосфорная кислота). (Р)
p, blockquote 18,1,0,0,0 --> 
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ КЛЕТЧАТКИ В ПИТАНИИ НА ПРОИЗВОДСТВО БУТИРАТА И СНИЖЕНИЕ РИСКОВ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- Является основным источником энергии для клеток толстой кишки
- Имеет противораковые эффекты
- Увеличивает активность митохондрий в клетках
- Предотвращает пересечение кишечного барьера различными токсинами
- Уменьшает производство глюкозы в кишечнике
- Улучшает чувствительность к инсулину
- Увеличивает расход энергии за счет улучшения работы митохондрий, что предотвращает ожирение и способствует похудению
- Усиливает функции кишечного барьера, что является эффектом против воспаления
- Защищает от ожирения, провоцированного вредным питанием, не обязательно вызывая снижение калорийности рациона (а действует опосредовано через гормоны кишечника)
- Увеличивает синтез лептина (что уменьшает аппетит)
Пропионат
Пропионат (пропионовая кислота) попадает в печень через кровь и способствует производству глюкозы (в печени). (Р) Пропионат обладает свойствами как способствующими похудению, так и набору веса, но, в целом, вероятно, пропионат помогает похудеть.
p, blockquote 19,0,0,0,0 -->
Ацетат и пропионат являются главными продуктами, производящиеся бактериями микрофлоры кишечника – бактероидами. (Р)
p, blockquote 20,0,0,0,0 -->
- Увеличивает синтез гормона лептина (снижает аппетит)
- Защищает против набора веса при вредном питании без уменьшения калорийности (через воздействие на гормоны кишечка)
- Снижает уровень производства холестерина (путем ингибирования ацетил-КоА-синтетазы, фермента, который преобразует ацетат в ацетил-КоА)
- Является предшественником глюкозы в печени, что уменьшает синтез холестерина
- Блокирует резистин (гормон жировых клеток) в жировой ткани у человека.
p, blockquote 21,0,0,0,0 --> 
ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ НА КОЛИЧЕСТВО КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И СНИЖЕНИЯ РИСКОВ РАЗВИТИЯ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (P)
Ацетат
Из всех трех типов короткоцепочечных жирных кислот ацетат (уксусная кислота), кажется, вызывает наибольший прирост веса тела. Однако, она также обладает и некоторыми свойствами, которые защищают от ожирения.
p, blockquote 22,0,0,0,0 -->
Ацетат способствует накоплению жира без влияния мозга. Однако было показано, что уксусная кислота также может контролировать увеличение веса через гипоталамус (дугообразное ядро в мозге) в гипоталамусе за счет увеличения выработки ГАМК. (Р)
p, blockquote 23,0,0,0,0 -->
Значительная часть ацетата легко всасывается в кишечнике и достигает печени, где используется для создания холестерина. (Р, Р2)
p, blockquote 24,0,0,0,0 -->
Исследование на человеке показало, что лактулоза (метаболизируется микрофлорой кишечника для получения больших количества ацетата), вводящая в рацион питания 6-ти добровольцев в течение 2-х недель, способствовала значительному увеличению ЛПНП (плохого) холестерина, аполипопротеина и ацетата в крови. (Р)
p, blockquote 25,0,0,0,0 -->
Ацетат и пропионат главные продукты жизнедеятельности бактерий кишечника – бактероидов. (Р)
p, blockquote 26,0,0,0,0 -->
p, blockquote 27,0,0,1,0 --> 
СХЕМА УМЕНЬШЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ С ПОМОЩЬЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ С КЛЕТЧАТКОЙ ЧЕРЕЗ ВЫРАБОТКУ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ (Р)
Состав микрофлоры кишечника и ожирение
Животные и люди, имеющие повышенный вес или ожирение, обладают более низким разнообразием микрофлоры. У них содержится более низкий процент бактероидов, Verrucomicrobia, faecalibacterium prausnitzii (одни из основных производителей бутирата в кишечнике) и более высокий процент фирмикутов и актинобактерий. (Р)
p, blockquote 28,0,0,0,0 -->
| Увеличение количество Фирмикутов |
| Более высокий уровень Актинобактерий |
| Faecalibacterium prausnitzii |
