Какова роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса
Генотип– это совокупность генов, определяющих способность микроорганизмов к фенотипическому проявлению любого их признака.
Различают истинный генотип и плазмотип.
Истинный генотип – совокупность генов, сосредоточенных в бактериальной хромосоме и отвечающих за проявление жизненно важных признаков и свойств.
Плазмотип – совокупность внехромосомных генов, локализованных в плазмидах и транспозонах и отвечающих за нежизненно важные признаки и свойства, но придающие определенные преимущества перед другими особями популяции (устойчивость к антибиотикам).
Фенотип– это совокупность всех внешних и внутренних признаков микроорганизмов, которые проявляются в данных условиях и данный момент.
Ненаследственная (модификационная, фенотипическая) изменчивость– это временные ненаследуемые изменения признаков или свойств, не затрагивающие генотипа (не сопровождаются изменениями в первичной структуре ДНК) и возникающие под действием факторов окружающей среды.
Модификационная изменчивость не играет существенной роли в эволюции бактерий, так как не приводит к появлению новых видов. По существу это адаптивная (приспособительная) реакция бактерий на изменение условий окружающей среды, позволяющая быстро приспосабливаться и сохранять численность популяции. Внешне модификации чаще всего проявляются изменениями морфологических и биохимических свойств. При устранении фактора, вызвавшего изменения, бактерия возвращается к исходному фенотипу.
Способность патогенных бактерий под действием пенициллина или лизоцима образовывать L-формы, у которых отсутствует клеточная стенка, являющаяся мишенью для пенициллина. После устранения пенициллина L-формы переходят в исходный фенотип – начинают синтезировать клеточную стенку.
Ряд ученых к стандартным проявлениям модификационной изменчивости относят диссоциации.
Диссоциации(от англ. dissociation – расщепление) – это своеобразная форма модификационной изменчивости, проявляющаяся в образовании разных типов колоний на плотных питательных средах под воздействии неблагоприятных факторов (неоптимальная температура, рН, старении культуры, действие сывороток и бактериофагов и т.д.).
Это явление характерно прежде всего для энтеробактерий и в основе диссоциаций лежат мутации, приводящие к утрате генов, контролирующих синтез боковых цепей ЛПС клеточной стенки грамотрицательных бактерий.
v S-колонии (от англ. smooth – гладкий, ровный) – выпуклые, правильной круглой формы с ровным краем и гладкой поверхностью;
v M-колонии (от лат. mucoid – слизистый) – слизистые, вязкой консистенции, часто с концентрическими кольцами на поверхности;
v D-колонии (от англ. dwarf – карлик) – карликовые, мелкие дочерни колонии вокруг основной;
v L-колонии (названы в честь Листера) – микроскопические колонии с нежным кружевным краем и втянутым в среду центром, нередко коричнево-желтого цвета;
v R-колонии (от англ. rough – грубый, неровный, шероховатый) – неправильной формы с неровным изрезанным краем и шероховатой, изрезанной, морщинистой поверперхностью, сухие, крошащиеся.
Большинство патогенных бактерий изначально существуют в S-форме (исключение возбудители чумы, сибирской язвы и туберкулеза, у которых исходная R-форма), поэтому диссоциации, обычно, протекают в направлении от S к R (при полной утрате способности синтезировать боковые цепи ЛПС клеточной стенки возникают R-формы, при частичной – промежуточные). Обратный переход от R- к S-форме наблюдается крайне редко.
Значение диссоциаций: R-формы более устойчивы к действию факторов окружающей среды.
Наследственная (генотипическая) изменчивость – это изменения фенотипа, сопровождающиеся изменениями в структуре генотипа (первичной структуре ДНК) и передающиеся по наследству.
Генотипическая изменчивость не реверсирует к исходному фенотипу после устранения воздействующего фактора и играет важную роль в эволюции бактерий (появление новых видов). В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации.
Мутации(от лат. mutation – перемена) – изменения первичной структуры ДНК, проявляющиеся наследственно закрепленной утратой или изменением какого-либо признака или свойства. Мутации приводят к гибели 90-95% клеток популяции, однако выжившие клетки приобретают преимущества перед другими клетками популяции.
Факторы, приводящие к мутациям, получили название мутагенов.
v физические (УФЛ, температура, магнитные поля, УЗ, ионизирующее излучение);
v химические (акридиновые и анилиновые красители, аналоги азотистых оснований – азотная кислота, нитрофураны, нитрозосоединения – нитрозогуанидин, нитромочевина и др.);
v биологические (бактериофаги, фитонциды, антибиотики – саркомицин).
Ø По происхождению:
v спонтанные – возникают без видимых вмешательств из вне, т.е. мутагенный фактор остается не установленным (частота ≈ 1:10 6 -10 9 );
v индуцированные – возникают под действием различных известных мутагенов.
Ø По локализации:
v нуклеоидные (ядерные);
v цитоплазматические (плазмидные).
Ø По количеству мутировавших генов и характеру изменений в первичной структуре ДНК:
v генные (точковые) – затрагивают только один ген и обусловлены заменой, выпадением или вставкой дополнительных оснований:
§ простая замена (транзиция) – замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин;
§ сложная замена (трансверсия) – замена пурина на пиримидин или наоборот;
§ замена одного кодона (аминокислоты) на другой;
§ сдвиг рамки считывания, что приводит к изменению всех последующих кодонов (нонсенс мутации);
§ возникновение бессмысленных кодонов, что приводит к прекращению трансляции в данной точке;
v хромосомные – затрагивают несколько генов:
§ делеции – выпадение фрагмента ДНК;
§ инверсии – поворот фрагмента ДНК на 180 0 ;
§ дупликации – повторение фрагмента ДНК;
§ транслокации – перемещение фрагмента ДНК из одной позиции в другую.
Ø По направленности:
v прямые – первичные мутации;
v обратные – вторичные мутации, возникающие в этом же гене под действием другого мутагена, в результате чего может произойти восстановление исходного фенотипа (если восстанавливается фенотип без восстановления генотипа, мутация называется супрессорной).
Ø По последствия для мутировавших клеток:
v нейтральная – мутация произошла, а фенотипически не проявляется;
v условно-летальные – частичная утрата признака или свойства;
v летальные – полная утрата признака или свойства, если признак жизненно важный, то клетка погибает.
Ø По фенотипическому проявлению:
v морфологические – утрата или изменение морфологических структур клетки (форма, капсула, жгутики и др.);
v биохимические – утрата или изменение способности синтезировать ферменты, аминокислоты и т.д.
Механизм мутаций – известно большое количество мутагенов, что обуславливает многообразие механизмов мутаций, например:
v УФЛ приводят к образованию тиминовых димеров в ДНК (прочных связей между соседними тиминами в одной и той же цепи), которые препятствую работе ДНК-полимеразы, нарушая тем самым репликацию ДНК;
v ионизирующее излучение вызывает одноцепочечные разрывы ДНК;
v акридиновые красители вызывают выпадения или вставки оснований;
v азотистая кислота приводит к дезаминированию азотистых оснований с заменой гуанин+цитозин на аденин+тимин (транзиция) и т.д.
Мутации, приводящие к повреждению исходной структуры ДНК, теоретически, должны привести к вымиранию бактериальной популяции. Однако на практике этого не происходит. Почему? Оказывается, иммунитет существует не только на уровне целостного организма, но и на уровне клетки. Здесь он направлен на защиту (восстановление) самого ценного, что имеется в клетке – ее генома. Процесс восстановления поврежденной ДНК получил название – репарация.
Репарация– это процесс восстановления поврежденной в результате мутации ДНК с помощью специальных ферментативных систем.
В настоящее время известно три основных направления восстановления поврежденной ДНК:
v непосредственная прямая реверсия от поврежденной ДНК к исходной структуре (фотореактивация);
v выпадение (эксцизия) повреждений с последующим восстановлением исходной структуры ДНК (эксцизионная темновая репарация и эксцизионная репарация, опосредованная ДНК-гликозилазой);
v активация механизмов, обеспечивающих устойчивость к повреждениям (пострепликативная рекомбинационная репарация – обеспечивает репарации в процессе рекомбинаций, SOS-репарация – склонная к ошибкам: восполнение дефекта наугад, хаотично, поэтому характерны ошибки, mismatch-репарация – корригирует ошибочные пары оснований).
На сегодняшний момент наиболее изучены фотореактивация и темновая репарация.
Фотореактивация (световая, пострепликативная репарация) – открыта Келнером в 1949 г., представляет собой наиболее простой механизм, действие которого может распространяться даже на одноцепочечную ДНК. Протекает в одну стадию на свету: при облучении видимым светом происходит активация фермента – фотолиазы, которая расщепляет пиримидиновые димеры до мономеров.
Фотореактивация характеризуется высокой специфичностью и полным восстановлением исходной структуры ДНК без дополнительных ее изменений.
Эксцизионная темновая (дорепликативная) репарация – протекает в несколько стадий без участия света, т.е. в темноте:
1. Вырезание и удаление (расщепление) поврежденного участка ДНК с помощью эндо- и экзонуклеазы.
2. Зачистка прилегающих участков и восстановление удаленного участка по матрице второй нити ДНК с помощью ДНК-полимеразы I.
3. Сшивание вновь синтезированного участка с исходной цепью ДНК с помощью лигазы.
Микроорганизмам, как и клеткам высших организмов свойственны генетические рекомбинации, но у прокариот они имеют свои особенности, зависящие от способа размножения и закономерностей передачи генетического материала.
Рекомбинационная изменчивость– это генотипическая изменчивость, возникающая при встраивании чужеродной ДНК в генном клетки-хозяина (суть – это односторонний обмен генетическим материалом между донором и реципиентом, отличающихся друг от друга по одному или нескольким признаком, для создания нового индивидуума – рекомбинанта, наделенного свойствами и донора и реципиента).
Если генетические рекомбинации у эукариот совершаются в ходе полового размножения с образованием двух рекомбинантных особей, то прокариотам не свойственно половое размножение и рекомбинации у них приводят к образованию только одной рекомбинантной особи, геном которой представлен геномом реципиента с включенным в него фрагментом ДНК донора.
Передача генетического материала от одной бактерии другим происходит путем трансформации, трансдукции и конъюгации.
Трансформация(впервые открыта Ф. Гриффитсом в 1928 г. в опытах с живыми авирулентными (бескапсульными) и убитыми вирулентными (капсульными) пневмококками на белых мышах) – это непосредственная передача генетического материала (предварительно выделенной и очищенной ДНК) от одной бактерии (донор) другой (реципиент) / изменение свойств одной бактериальной клетки под влиянием ДНК, выделенной из другой бактериальной клетки.
Трансформация происходит только в опытах с бактериями одного и того же вида, имеющих разный генотип.
v клетка реципиента должна быть компетентной (иметь на поверхности клеточной стенки рецепторы для адсорбции и проникновения донорской ДНК);
v донорская ДНК должна иметь молекулярную массу не менее 10 6 D;
v наличие двойной спирали ДНК;
v наличие в ДНК донора и реципиента гомологичных участков.
1. Адсорбция двуцепочечной ДНК донора на рецепторах компетентной клетки-реципиента и ферментное расщепление связавшейся ДНК с образованием фрагментов с молекулярной массой 4-5×10 6 D.
2. Проникновение фрагментов ДНК донора в клетку-реципиента с разрушением одной из цепей.
3. Соединение ДНК донора с гомологичным участком хромосомы реципиента.
Трансдукция(открыта Н. Циндером и Д. Ледербергом в 1951 г.)– это передача генетического материала от одной бактерии (донор) другой (реципиент) с помощью дефектных бактериофагов (умеренный бактериофаг, у которого в процессе репродукции в момент сборки фаговых частиц в головку вместе с фаговой ДНК проникает какой-либо фрагмент донорской ДНК и при этом утративший часть своего генома).
Различают три типа трансдукции:
v специфическая – бактериофаги переносят от бактерии-донора к бактерии-реципиенту строго определенные гены (гены, расположенные на хромосоме клетки-донора рядом с профагом) и могут встраиваться только в строго определенный локус хромосомы бактерии-реципиента;
v неспецифическая (генерализованная) – вместе с фаговой ДНК в клетку-реципиент могут быть перенесены любые гены донора, способные встраиваться в любую точку ДНК;
v абортивная – принесенный фагом фрагмент ДНК бактерии-донора не включается в хромосому бактерии-реципиента, а располагается в ее цитоплазме и может в таком виде функционировать (при делении бактериальной клетки фрагмент ДНК донора передается только одной из двух дочерних клеток и в конечном итоге утрачивается).
Конъюгация(1946 г. Д. Ледерберг и Э. Тейтмут) –этонепосредственная передача генетического материала от донора к реципиенту через конъюгативные мостики (пили II типа).
Клетке-донору необходимо наличие F-плазмиды (полового фактора). Бактерии, не имеющие F-плазмиды, являются реципиентами.
Этапы конъюгации автономных плазмид:
1. Прикрепление клетки-донора к клетке-реципиенту при помощи половых ворсинок.
2. Образование между клетками конъюгативного мостика.
3. Передача через конъюгативный мостик от донора к реципиенту F-плазмиды и других плазмид, находящихся в цитоплазме бактерии-донора в автономном состоянии.
При переносе F-плазмиды в состоянии Hfr (интегрированном в хромосому) сначала происходит разрыв одной из цепей ДНК при помощи эндонуклеаз, дистальный конец которой проникает в клетку-реципиента через конъюгативный мостик и достраивается до двунитевой. Оставшаяся в клетке донора неповрежденная нить ДНК служит матрицей для восстановления поврежденной нити. В этом случае частота переноса полового фактора очень низкая, а частота образования рекомбинантов – высокая, т.к. реципиенту передаются только гены бактериальной хромосомы.
Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:
Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
Ø Полом и возрастом. Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.
Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).
Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).
Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.
Ø Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.
Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.
Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.
Ø Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.
Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.
Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.
Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.
Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.
Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.
Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.
Дата добавления: 2014-12-05 ; просмотров: 1671 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
[youtube.player]Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:
Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
Ø Полом и возрастом. Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.
Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).
Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).
Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.
Ø Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.
Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.
Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.
Ø Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.
Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.
Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.
Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.
Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.
Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.
Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.
Генетический контроль патогенности.
Формы вирусных инфекций.
| Форма | Характеристика |
| Острая (продуктивная): Ø Очаговая Ø Генерализованная | Быстрое внедрение, репродукция и освобождение организма от возбудителя. Например, грипп. Проявляются в месте локальной репродукции вируса. Когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции |
| Персистенция: Ø Латентная (бессимптомная) Ø Хроническая (периоды ремиссии и обострения) Ø Медленная | Длительное, иногда пожизненное носительство вируса. Например, герпес. Длительная, бессимптомная инфекция, вирус не выделяется в окружающую среду. В периоды обострения возбудитель выделяется из организма. Длительный инкубационный период (месяцы, годы), постепенное нарастание симптомов и гибель. |
Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:
Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
Ø Полом и возрастом. Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.
Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).
Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).
Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.
Ø Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.
Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.
Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.
Ø Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.
Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.
Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.
Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.
Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.
Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.
Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.
Последнее изменение этой страницы: 2019-08-18; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Возникновение, развитие и исход инфекционного процесса зависит не только от вирулентности и количества попавших в организм микробов, но и от степени резистентности восприимчивого животного, а также от условий внешней среды. В связи с этим роли макроорганизма и условиям внешней среды, влияющим на интенсивность инфекционного процесса, следует уделять не меньшее внимание, чем этиологическому фактору — возбудителю инфекции.
Способность организма отвечать комплексом защитно-приспособительных реакций, развитием инфекционного процесса на внедрение, размножение и жизнедеятельность патогенных микробов называют резистентностью. При этом способность организма животного заразиться и заболеть инфекционной болезнью зависит от ряда факторов: вида животного (видовая восприимчивость к ящуру установлена у крупного рогатого скота, а у лошадей — к сапу); пола (сальмонеллезный аборт кобыл, эпидидимит баранов свойственны соответственно только кобылам и баранам); возраста (к колибактериозу восприимчивы телята в возрасте 2—10 дней, к роже — свиньи в возрасте 2—10 мес. и т. д.); физиологического состояния (наиболее восприимчивы к бруцеллезу беременные животные); продуктивности (наиболее восприимчивы к некробактериозу коровы, имеющие высокий уровень молочной продуктивности); уровня кормления и содержания (факторные болезни — колибактериоз, сальмонеллез, пасте-реллез и др.) и многих других.
Взаимодействие между вирулентным возбудителем и восприимчивым к нему организмом животного при сравнительно немногих инфекционных болезнях приводит к их возникновению (например, сибирская язва, классическая чума свиней, ящур и др.). Вместе с тем существует значительное количество инфекционных болезней, для возникновения которых встречи микро- и макроорганизмов совершенно недостаточно. Необходимы либо определенные условия внешней среды, вызывающие стресс, либо ассоциация нескольких биологических агентов, включая бактерии, вирусы, хламидии, микоплазмы и др. Указанная группа болезней составляет главную проблему для крупных хозяйств промышленного типа. При этом принято различать факторы внешней и внутренней среды, влияющие на интенсивность инфекционного процесса. К факторам внешней среды относятся: различные стрессы, технологические, кормовые, транспортные, этологические (поведенческие и др.); перегревание или переохлаждение; перекорм (особенно белковый); хроническое отравление (микотоксикозы); несбалансированность рационов по минеральным веществам, витаминам, микроэлементам и т. п. Факторы внутренней среды, влияющие на интенсивность инфекционного процесса, могут быть следующие: им-мунодефициты; аутоиммунные реакции; дисбактериоз, болезни незаразной этиологии, паразитарные и др.; нарушения обмена веществ; снижение уровня иммунного статуса (наличие нормальных антител, общего белка в сыворотке крови и др.).
На интенсивность инфекционного процесса оказывают влияние и ассоциации микроорганизмов (вирусов, бактерий, хламидии, микоплазм и др.). На крупных промышленных комплексах инфекционных болезней, вызванных одним возбудителем, сейчас практически нет. Так, например, в Беларуси на основных свиноводческих комплексах от поросят группы доращивания, как правило, выделяют возбудителей ге-мофилезной плевропневмонии и полисерозита, энтеровирусного гастроэнтерита, микоплазмоза, сальмонеллеза, цирковирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома и др. На комплексах по откорму крупного рогатого скота — возбудителей сальмонеллеза, рота-, корона- и аденовирусных инфекций, парагриппа-3, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, микоплазмоза и других болезней. Проблема ассоциативных болезней является актуальнейшей для промышленного животноводства республики.
Вместе с тем в зависимости от роли микро- и макроорганизмов в развитии инфекционного процесса одни и те же факторы внешней среды имеют неодинаковое влияние на возникновение и развитие инфекционных болезней.
Виды инфекций
В зависимости от вида возбудителя, путей проникновения в организм и локализации его в нем предложена классификация инфекций (табл. 2.1).
Инфекция может возникать естественно, в этом случае говорят о спонтанной инфекции. Если же инфекция воспроизведена искусственно, имеет место искусственная, или экспериментальная, инфекция.
Если возбудитель болезни находится в организме в качестве сапрофита, в виде условно-патогенного микроба, при снижении резистентности может произойти его активизация и возникнет эндогенная, или аутоинфекция (сальмонеллез, пастереллез), а при попадании возбудителя в организм извне — возникает экзогенная инфекция. При невыясненных путях попадания возбудителя в организм инфекцию считают криптогенной (гр. kryptos — скрытый + genos — происхождение).
Таблица 2.1. Классификация инфекций
| Классификационный признак | Вид инфекции |
| Способ заражения | Естественная (спонтанная) Искусственная (экспериментальная) |
| Пути проникновения возбудителя в организм | Экзогенная Эндогенная (аутоинфекция) Криптогенная |
| Распространение возбудителя в организме | Местная (очаговая) Регионарная Генерализованная |
| Количество возбудителей | Простая (моноинфекция) Смешанная (ассоциативная) |
| Форма проявления | Явная Скрытая (бессимптомная) Субинфекция Реинфекция Вторичная (секундарная) Суперинфекция Рецидив |
| Группы возбудителей | Вирусная Бактериальная (аэробная, анаэробная, гнойная) Хламидийная Микоплазменная Риккетсиозная Грибная Прионная |
| Механизм передачи | Алиментарная (кормовая) Респираторная (аэрогенная) Почвенная Раневая Контактная Трансмиссивная |
Местная инфекция характеризуется локальным распространением инфекционного процесса в организме; регионарная — в определенном органе и регионарных ему лимфоузлах; генерализованная — распространением возбудителя по всему организму (бактериемия, вирусемия), септицемия (сепсис), пиемия (септикопиемия). Если болезнь вызвана одним возбудителем, ее называют простой, ассоциацией микроорганизмов — ассоциативной (смешанной).
Явная инфекция характеризуется проявлением клинических признаков; скрытая — протекает бессимптомно, а при субинфекции происходит проникновение возбудителя в организм в дозе, меньшей инфицирующей, и затем он быстро погибает или выводится из организма, обеспечивая при этом продукцию антител в невысоких титрах.
Решфекция (лат. re — противо) происходит повторное заражение тем же самым патогенным возбудителем после перенесенной инфекционной болезни и освобождения организма от ее возбудителя. Это может произойти только в случае, если иммунитет не вырабатывается. Например, туберкулез, при котором выздоровление сопровождается потерей противоинфекционного иммунитета, вследствие чего возможна реинфекция.
Различают также вторичную (секундарную) инфекцию, которая возникает на фоне какой-либо основной (первичной) инфекции. Возбудителями вторичных инфекций являются микробы, обитающие в здоровом организме в качестве комменсалов. Обычно они обитают на слизистых дыхательных путей, кишечника. Например, на фоне классической чумы свиней часто возникает пастереллез или сальмонеллез.
Суперинфекция (лат. superinfection — сверзаражение) — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Повторное заражение обычно обостряет болезнь и отягощает ее течение.
В зависимости от классификации возбудителя, вызвавшего ту или иную инфекционную болезнь, различают вирусную, бактериальную, хламидийную, микоплазменную, риккетсиозную, грибную и прионную инфекции.
С учетом механизма передачи возбудителя различают следующие инфекции: алиментарные (кормовые); респираторные (аэрогенные); почвенные; раневые; контактные; трансмиссивные; трансовариальные; внутриутробные.
[youtube.player]Читайте также: