Кишечная инфекция протейной этиологии

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

— инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем (уши, глаза, кожа, ЦНС).
Этиология. Протеи — грамотрица- тельные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену — более чем на 200 серо- варов. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре — влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.
Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов; Р. mirabilis, Р. morganii, Р. vulgaris, Р. rettgeri, Р. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают Р. mirabilis серогрупп 02, 03, 010, 026, 028. Протеи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).
Эпидемиология. Истогником инфекции являются люди и животные.
Механизм передаги — фекально-оральный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживают в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).
Наиболее восприимгивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.
Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоин- фекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.
Сезонность не характерна.
Патогенез. Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадлежит как эндотоксину, который освобождается при гибели протеев, так и высокой инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гемато- генно и лимфогенно попадает в другие органы и системы.
В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфек- ции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.
Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный прокто- сигмоидит.
Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфные и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.
Инкубационный период — от 2—8 ч до 2—3 сут.

Протейная инфекция с поражением желудогно-кишегного тракта
может протекать по типу пищевой ток- сикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.
Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38—39° С. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не увеличены.
Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через

1. 7 дней). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до

1. 40° С, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.

Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибио- тикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38—39° С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2—3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечают урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.
Поражения могевыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах анти- биотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериу- рией.
Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже — вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.
Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно Р. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.
При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.
Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.
Сепсис — наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.

Инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем (уши, глаза, кожа, ЦНС) - протейная инфекция. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы заболевания, о том, как проводится лечение протейной инфекции, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этой болезни.

Причины заболевания

Протеи - грамотрицательные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену - более чем на 200 сероваров. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре - влажные грязно-коричневые колонии, после снятия, которых остается темно-коричневая зона.

Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов:

• P. mirabilis,
• P. morganii,
• P. vulgaris,
• P. rettgeri,
• P. inconstans.

Наиболее часто заболевания вызывают P. mirabilis серогрупп 02, 03, О10, 026, 028. Протеи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).

Протейную инфекцию можно получить от людей или животных.

Механизм передачи - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой. Протейная инфекция передается через сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживают в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи - при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у малышей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).

Наиболее восприимчивы к протеозу новорожденные и ребята раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди малышей старшего возраста и взрослых.

Заболеваемость. Чаще протейная инфекция у ребят встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.

Сезонность не характерна.

Входными воротами, из которых появляется протейная инфекция, являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадлежит как эндотоксину, который освобождается при гибели протеев, так и высокой инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гематогенно и лимфогенно попадает в другие органы и системы.

В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у деток младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.

При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у малышей раннего возраста - эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

Симптомы протейной инфекции

Клинические проявления полиморфны и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно желудочно-кишечный тракт, моче-выделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.

Инкубационный период - от 2-8 часов до 2-3 сут.

Протейная инфекция у ребенка с поражением желудочно-кишечного тракта может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у ребят старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38-39° С. Появляются такие симптомы протейной инфекции: повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не увеличены.

Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через 3-7 дней). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются такие симптомы протейной инфекции: озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до 39-40° С, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.

Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38-39° С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны такие симптомы инфекции, как: срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2-3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечают урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У мальчиков и девочек раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.

Поражения мочевыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах антибиотикотерапии. Часто инфекция выделяется у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериурией.

Протейная инфекция у детей протекает так, что поражения кожи могут быть первичными и реже - вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.

Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно P. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.

Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки и симптомы менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.

Сепсис - наиболее тяжелое заболевание, которым проявляется протейная инфекция. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.

Особенности протейной инфекции

Преимущественно, протейная инфекция возникает у малышей с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, искусственное вскармливание, дисбактериоз кишечника, предшествующие заболевания). Источником из-за которого появляется протейная инфекция у ребенка - мать, медицинский персонал. Протеоз протекает по типу энтерита и энтероколита, часто приобретает негладкое течение. Нередко отмечается развитие менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

Диагностика заболевания

Опорно-диагностические признаки протеоза с поражением желудочно-кишечного тракта:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало болезни;
• синдром интоксикации;
• повышение температуры тела;
• повторная рвота (при гастрите, гастроэнтерите);
• схваткообразные боли в животе;
• характерный стул (обильный, жидкий, пенистый, зловонный с примесью зелени, слизи, иногда крови)

Решающее значение имеют результаты бактериологического и серологического обследования. Материалом для бактериологического исследования являются фекалии, рвотные массы, остатки пищи, грудное молоко, кровь, моча, ликвор. Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диагноз, что у ребенка протейная инфекция.

Лечение протейной инфекции

Этиотропное лечение проводят колипротейным бактериофагом, пиобактериофагом, интестибактериофагом, энтеральным лактоглобулином. При тяжелой форме болезни ведущей является антибактериальная терапия. Антибиотики для лечения целесообразно назначать с учетом чувствительности вьщеленных штаммов протея.

Чтобы провести лечение протейной инфекции используют:

1. карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин),
2. уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин),
3. цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром и др.),
4. монобактамы (азтреонам),
5. карбапенемы (тиенам, меропенем).

Прогноз благоприятный. При тяжелых формах пищевой токсикоинфекции возможен летальный исход.

Профилактика. Основным является соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного питания, в домах ребенка. Большое значение имеют повышение защитных сил макроорганизма, своевременная изоляция больных.

1 ВВЕДЕНИЕ
2 ЭТИОЛОГИЯ
3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
4 ПАТОГЕНЕЗ
5 КЛИНИКА
6 ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЕ
7 ДИАГНОСТИКА
8 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
9 ЛЕЧЕНИЕ
10 ПРОФИЛАКТИКА
11 ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Протейная инфекция

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания, вызываемые протеями, составляют одну большую группу под общим названием протеозы. Впервые протеи выделены Дж. Хаузером (G Hauzer) в 1885г.

Длительное время протей рассматривали как сапрофит, распространенный в окружающей среде. О причастности протея к паталогическим состояниям у человека сообщение в литературе стали появляться в 30-40х годах, а в 60-80-х годах сформировалось положение о протеях как условно патогенных микроорганизмах, возбудителей внутрибольничных инфекций.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители протейной инфекции относятся к роду Proteus семейства Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные подвижные бактерии размерами 0,5-0,6х1-3мкм, часто полиморфные, не образующие капсулы. Различают 5 видов представителей рода Proteus: P.vulgaris, P.mirabilis, P.morganii, P.retgeri и P.inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров (Kauffman G., 1996). Как возбудители патологических процессов P.mirabilis и P.vulgaris занимают ведущее положение среди всех видов протеев. Антигенная структура этих микробов сложная и многокомпонентная. Оболочка бактериальной клетки состоит из клеточной стенки и двух мембран – наружной и цитоплазматической. В наружной мембране сосредоточены основные антигенные компоненты бактерии: О-соматический антиген – общий антиген энтеробактерий, несколько главных специфических белков, фосфолипиды, липопротеин, а также 10-20 редких белков в малых количествах. О-соматический антиген представляет собой липополисахарид по химической структуре и эндотоксин по биологическим свойствам. Бактерии рода Proteus обладают подвижностью и развитым жгутиковым аппаратом. В жгутиках локализован H-жгутиковый антиген, обладающий высокими специфическими свойствами. Это определяет более высокий уровень иммунного ответа по отношению Н-антигена, по сравнению в уровнем такого к другим анигенам микробной клетки. Согласно антигенной диагностической схеме P.mirabilis и P.vulgaris подразделяется на 49 О-серогрупп и 110 сероваров. Протеи хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсон-Блэра и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.

Протеи обладают патогенным потенциалом. В частности у P.mirabilis выявлено наличие гиалуронидазы, гемолизина, совокупности протеолитических ферментов, способность к проникновению внутрь клетки на модели фибробластов куриных эмбрионов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Они выделяются из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи могут обнаруживаться на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании и дезрастворах. К причинным, определящих повсеместное распространение этих бактерий и госпитальных штаммов, относят широкое применение антибиотиков и высокую резистентность протея большинству из них. В отделениях для новорожденных детей протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом же, среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.

Источником инфекции является больной или здоровый бактериовыводитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудителей выделяется с испражнениями в огромных количествах: (до 107-108 бактерий в 1г фекалия). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговые поверхности, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболевании мочевыводящих путей протейной этиологии значительное выделение протея во внешнюю среду.

Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевыводящих путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами.
Передается инфекция контактным и пищевым путем. Посредниками передачи являются инфицированные пищевые продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинская аппаратура, инструменты. Сезонности в заболеваемости протеозами не отмечаются – заболевание регистрируется в течение года. Спорадическая заболеваемость преобладает над групповой.

Концепция патогенеза висцеральной протейной инфекции представляется в следующем виде: P.mirabilis проникая в тонкий кишечник, может вызвать развитие субклинической или выраженной токсикоинфекции, энтерита, энтероколита, в зависимости от дозы и вирулентности конкретного штамма возбудителя и состояния макроорганизма.
В ближайшие от момента инфицирования часы часть бактерий, благодаря инвазивности проникает в стенку кишки и гематогенным, возможно и лимфогенным путем диссеминирует в органы, где сохраняется и возможно размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут проявиться как локальные инфекционные процессы или как вторичная бактеремия. Таким образом, при экзогенном заражении протеи могут при определенных условиях вызывать не только кишечную инфекцию, но и сделать кишечник резервуаром потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические варианты протейной инфекции включают в себя гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражение мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей доминирующее положение занимает инфекция пищеварительного тракта. На втором месте по частоте – инфекция мочевыделительной системы.

Кишечная инфекция. Заражение происходит в результате контакта с больным диареей или при приеме инфицированной протеем пищи. Инкубационный период до 2 суток. Заболевание развивается остро с общеинфекционных симптомов и проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. В первый день болезни температура тела повышается в пределах 37,5-38,50С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается, у части больных – вплоть до анорексии. Основными вариантами поражения являются гастроэнтерит и энтерит, реже наблюдается гастроэнтероколит и энтероколит. Рвота повторная – 3-5 раз в сутки – длится первые 2-3 дня. Стул имеет водянистый характер, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи. Частота стула колеблется от 5 до 10 раз в сутки. У каждого третьего больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных регистрируется увеличение размеров печени и у трети – увеличение селезенки.

У детей первого года жизни развитие кишечного токсикоза с эксикозом 1-2 степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушение тонов сердца, относительная тахикардия, иногда – систолический шум. Со стороны легких патологические изменения могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия, наличие умеренного количества белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируется лейкоцитоз нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг и умеренное увеличение СОЭ.
Продолжительность кишечной инфекции – от 10 до 14 дней; наиболее долго из всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями процессов пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.).

Морфологические изменения в кишечнике характеризуются как острый энтерит. Гистологически выявляется полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживается лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах дистрофические процессы; может развиться пневмония, имеющая склонность к абсцедированию. При затяжном энтероколите нередко возникают множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, глубокие, в отдельных случаях располагающиеся в области лимфатических фолликулов.

Поражение мочевыводящих путей.

При аномалиях развития почек и органов мочевыводящей системы протейная бактериурия у детей обнаруживается в 24,3%, а при пиелонефрите протей высевается из мочи в 45,1%. Излюбленная локализация протеев – в мочевыводящих путях – в значительной степени объясняется, как указывалось выше, выработкой уреазы, способствующей нарушению в целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Всякое нарушение пассажа мочи создают условия для инфекции мочевых путей, в том числе протейной этиологоии. Протейная уроинфекция с частотой возникает при мочекаменной болезни, опухолях мочеполовых органов, аномалиях почек и мочевых путей. Фиксация протеев в почечной паренхиме способствуют врожденные дисплазии почек на уровне нефрона, недостаточность кровообращения вследствие аномалии внутриорганного строения почечных артерий и деформации собирательных трубочек – все это, в конечном счете, приводит к застою мочи. Пиелонефриты, обусловленные протейной инфекцией, в большинстве своем хронические процессы.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЕ

Протейная кишечная инфекция протекает остро, но может принимать затяжной характер в 2-19% случаев. Хронизации не наступает. Для поражения мочевыводящих путей свойственно длительное хроническое, с рецидивами течение. В последующие годы преобладают вялотекущие формы пиелонефрита, трудно поддающиеся лечению. В качестве осложнений протейной инфекции могут быть пневмония и септические процессы (уросепсис и др.).
Особенности у новорожденных и детей первого года жизни

Протейная инфекция в отделениях для новорожденных детей нередко протекает виде вспышек. Инфицирование происходит во влажных инкубаторах или через аппаратуру. Возможны самые разнообразные локализации протейной инфекции в периоде новорожденности. Протейная диарея у новорожденных детей развивается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38,20С, появления рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечается вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 суток на фоне обще инфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются сосать, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.
Может возникнуть инфекция пупочной ранки – омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены. Омфалит проявляется наличием скудного или обильного гнойного отделяемого из пупка; в части случаев в воспалительный процесс вовлекается окружающая кожа и подкожножировая клетчатка. Пупочный флебит обнаруживается по наличию уплотненной пупочной вены в супраумбилкальной области. Омфалит служит источником пупочного сепсиса.

Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 380С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз – более 109. В спинномозговой жидкости – плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Если дети выживают, то у них наблюдается отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.

ДИАГНОСТИКА

Бактериологическому исследованию подвергается материал от больных, испражнения, рвотные массы, моча, кровь отделяемое из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на наличие бактерий исследуются пищевые продукты, вода, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию. При поражении мочевыводящих путей наличие 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в реакции агглютинации с 5-6 дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15 дню от начала заболевания – 1:400-1:1600. Применяются также РСК и РПГА.

При гнойно-септических заболеваниях протейной природы титры антипротейных антител бывают очень высокими, достигая 1:800-1:25000. Диагностическими титрами постановки протейной кишечной инфекции у детей в возрасте до 7 лет считаются: в РА – 1:80, в РПГА 1:80, в РСК – 1:10.
Заболевания мочевыводящих путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Кишечную протейную инфекцию дифференцирует от сальмонеллеза, эшерихиоза, и других поражений желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии. При проведении дифференциального диагноза учитывают, что для шигеллеза особенно характерны спазмированность и болезненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и крови. Сальмонеллезу свойственны выраженная интоксикация, упорная рвота, обильный, пенистый, нередко цвета болотной тины стул. Эшерихиозную инфекцию отличает ранний возраст ребенка, вздутие живота, жидкий энтеритный стул без существенных патологических примесей.

В пользу стафилококковой инфекции свидетельствуют наличие гнойных очагов (отит, пиодермия, пневмония и др.). Нередко – стойкое повышение температуры тела с размахами до высоких фебрильных значений.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты. (гентамицин, амоксиклав, уназин). Для нормализации микрофлоры кишечника в реконвалисцентном периоде рекомендуют бифидобактерии, линекс, энтерол, ббификол, другие бактерийе препараты.

Для больных с протейной инфекцией мочеполовых путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служит бактериурия в количестве более 105 микробных тел в 1 мл мочи и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, олететрину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к обновляемому ряду нитрофурановых препаратов, налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности препаратов целесообразно применение сочетание их, например фурадонина с эритромицином, ампииллина с гентамицином, невиграмона с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовал себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцина из рода Proteus или аутовакцина. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции используются колипротейная плазма и антипротейная сыворотка.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил для предупреждения кишечной инфекции. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных детей и в урологических стационарах. Поэтому для снижения степени риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума (необходимого) применение инвазивных манипуляций.

ПРОГНОЗ

Тяжелые генерализованные формы протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей, могут закончиться неблагоприятным исходом. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчивается, как правило, благоприятно. Протейная инфекция мочевыводящей системы отличается упорным течением, рецидивами; в последние годы характерны формирование вялотекущих форм пиелонефрита, трудно поддающихся лечение.