Кишечные инфекции при спиде

Развитие энтеропатии при ВИЧ-инфекции связано с прямым инфицированием кишечника, и это клиническое состояние наблюдается у более чем 75% ВИЧ-инфицированных людей. Так же как расстройства ЦНС иногда наблюдаются при остром ВИЧ-инфицировании, симптомы со стороны кишечника появляются вскоре после заражения, когда ВИЧ разрушает большое количество CD4+-клеток в кишечнике, но затем гастроэнтерологическая симптоматика разрешается.

Несколько лет спустя развивается хроническая мальабсорбция, недостаточность питательных веществ и диарея, во многом обусловленные присоединением оппортунистических инфекций кишечника в результате развившегося иммунодефицита. Степень выраженности диареи и мальабсорбции зависят от конкретных микроорганизмов, ответственных за поражение ЖКТ.

Являются ли эти инфекции основной причиной развития расстройств, или они лишь способствуют ВИЧ-инфекции, которая выступает в качестве главной причины патологий кишечника, пока неизвестно.

До настоящего времени не существует полного объяснения механизма патогенеза ВИЧ в кишечнике. Как и в случае ВИЧ-инфицирования ЦНС, рассматривают несколько возможных механизмов, в том числе прямое ВИЧ-инфицирование клеток ЖКТ, а также токсическое действие белков ВИЧ и индуцированных цитокинов.

Энтеропатия характеризуется нарушениями проницаемости клеток кишечника, утратой защитных функций слизистых оболочек и нарушением функций микротрубочек эпителия.

Факторы, возможно оказывающие влияние на патогенез ВИЧ-инфекции в кишечнике:
• ВИЧ-инфицирование клеток кишечника
• Токсическое действие вирусных белков (например, gp120 и Tat)
• Индукция выработки токсических цитокинов (например, IL-1P и IL-6)
• Активность ЦТЛ
• Недостаточность питательных веществ
• Оппортунистические инфекции

При гистохимическом исследовании ЖКТ на фоне ВИЧ-инфекции обычно обнаруживают признаки умеренно выраженного хронического воспаления, не отличающиеся от таковых при воспалительных заболеваниях кишечника, вызванных различными инфекционными и токсическими факторами. Тем не менее выраженная диарея и мальабсорбция, наблюдающиеся при СПИДе, указывают на прямое влияние вируса на целостность мембран клеток кишечника, которое, возможно, приводит к нарушению обмена ионов натрия и воды.

Часто наблюдается водная диарея, которая может развиваться под действием токсинов, возможно, вырабатываемых инфицированными клетками, или вирусных белков. Как и при поражении ЦНС, необходимо учитывать возможное влияние вирусных гликопротеинов оболочки или белков Tat и Nef на жизнеспособность клеток и их физиологические функции. Наконец в тонком кишечнике ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдают увеличение количества ЦТЛ. Несмотря на то, что прямой связи между количеством этих клеток и наличием диареи обнаружено не было, ЦТЛ могут частично отвечать за повреждение тканей ЖКТ.

Таким образом, при проведении биопсии кишечника не всегда находят изменения проницаемости, приводящие к развитию диареи и мальабсорбции. Кроме того, эти процессы могут затрагивать двенадцатиперстную кишку, однако получено мало данных о развитии ВИЧ-инфекции в этом отделе кишечника.

Недостаточность поступления питательных веществ во внутреннюю среду организма наблюдается у пациентов с потерей веса, составляющей более чем 10%, и сопровождается более выраженной белковой недостаточностью, чем при других формах голодания. Пищевая недостаточность при ВИЧ-инфекции является результатом анорексии или мальабсорбции питательных веществ, которые возникают вследствие повреждения кишечника и развития воспаления.

Метаболические нарушения, такие, как гипертриглицеридемия, также наблюдаются у ВИЧ-инфицированных пациентов и особенно выражены у лиц, получающих HAART. При отсутствии лечения эти расстройства, скорее всего, связаны с повышением выработки цитокинов при ВИЧ-инфекции.

Гистология кишечника.
Биопсия толстой кишки ВИЧ-инфицированного пациента с хронической диареей на фоне отсутствия определяемых патогенов.
В образце, полученном при биопсии, наблюдаются только признаки умеренно выраженного хронического воспаления, без повреждения эпителиальных клеток или острого воспаления.
(Гематоксилин и эозин; оригинальное увеличение, х125.)

Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ, впревые описан в республике Уганда. Частота диареи у пациентов со СПИДом в США составляет от 30 до 50%, а в Африке и на Гаити - 70-90%. Диарея обычно обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываемыми следующими возбудителя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; б) криптоспоридии; в) клостридии.

Кроме того при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки при этом отмечают уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления. Окончательно не установлено, являются ли эти изменения первичной манифестацией инфекции ВИЧ или они связаны с другим, пока еще не верифицированным возбудителем.

Иммунологическое и иммуноморфологическое изучение клеток инфильтрата слизистой оболочки тонкой кишки при СПИДе указывает на тяжелое истощение (редукцию) популяции Т-4 лимфоцитов, резкое снижение числа плазматических клеток, содержащих Ig A. Эти изменения могут объяснять склонность к рецидивам кишечных инфекций при прекращении соответствующей терапии у больных СПИДом; они вероятно играют важную роль в патогенезе энтеропатии при СПИДе и в развитии оппортунистических инфекций в результате местного нарушения клеточно-опсредованного иммунитета.

Биопсия кишечника у больных СПИДом занимают по частоте второе место после биопсии легких; информативность их в плане возможности установления диагноза патологического процесса, характерного для СПИДа, составляет около 40%.

К характерным проявлениям СПИДа относят диарею и проктит у гомосексуалистов, возбудителями которых являются наиболее частые патогенные микроорганизмы кишечника, наиболее частые патогены, передающиеся половым путем, а также случайная кишечная флора, к которой у данного индивидуума оказалась идиосинкразия.

У больных СПИДом кишечник поражают главным образом 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз. Редко, но все же встречаются в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Также редко встрчается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. Оппортунистические инфекции и опухоли кишечника при СПИДе отличаются от их аналогов у пациентов, находящихся в периоде пре-СПИДе особой распространенностью и тяжестью. Так, криптоспоридиоз, известный ранее как частая причина диареи телят, вызывает тяжелую диарею, может поражать билиарный тракт и печень у больных СПИДом. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфеуцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно - кишечного тракта.

Кандидозные язвы обычно не глубокие, при ШИК-реакции в дне их выявляются многочисленные нити псевдомицелия.

Цитомегаловирусная инфекция поражает преимущественно толстую кишку, особенно слепую, однако в тонкой кишке также возможно возникновение пенетрирующих язв. Иногда отмечается слабо выраженный гастрит, эзофагит, изредка - холецистит. Макроскопически слизистая выглядит гиперемированной с мелкими белесоватыми углублениями, представляющими собой язвочки. Микроскопически воспаление часто отсутствует; кишечные крипты в особенной пластинке содержат типичные вирусные включения. Большинство инфицированных вирусом клеток - мезенхимального происхождения.

В тонкой кишке цитомегалия вызывает глубокие язвы, которые достигают серозной оболочки и могут перфорировать, при этом возникает более выраженная воспалительная реакция. Микроскопически в краях язвы видна грануляционная ткань с многочисленными плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами; в части последних определяются вирусные включения. Они также могут быть в фибробластах, гладкомышечных клетках и в эндотелии. Цитомегаловирусная инфекция может и не сопровождаться изъязвлением слизистой и проявляться очаговым или сегментарным продуктивным воспалением, имитирующим болезнь Крона.

Другая частая оппортунистическая инфекция ЖКТ у больных СПИДом атипичная микробактериальная инфекция, вызываемая M. Avium intracellulare. Эта инфекция поражают тонкую кишку. Макроскопически слизистая выглядит опухшей, утолщенной. Микроскопически видны уплощенные ворсинки, укороченные и расширенные за счет инфильтрата из гистоцитов. Эти гистоциты похожи на обнаруживаемые при болезни Уиппла. При ШИК - реакции в них определяется обильная цитоплазма. При окраске на кислотоустойчивые микроорганизмы по Циль - Нильсону в гистоцитах выявляется много микобактерий. Если процесс имеет распространенный характер, то клинически у больных определяется синдром нарушенного всасывания. Поражение тонкого кишечника часто сочетается с увеличением мезентериальных лимфоузлов. Толстая кишка при атипичной микобактериальной инфекции вовлекает вторично и умеренно. Биоптаты из толстой кишки выглядят почти нормально, и толко в единичных гистоцитах выявляются кислотоустойчивые бацилы. Туберкулез кишечника при СПИДе может протекать без типичного гранулематоза и проявляться изменениями, имитирующими неспецифическое изъязвление.

Криптоспоридиоз. Возбудители не инвазируют ткань, а прилипают к поверхности эпителия тонкой и толстой кишки. Они могут быть видны при обычной окраске (гематоксилином и эозином), как небольшие окрашенные в синий цвет структуры. Несколько кишечных инфекций у больных СПИДом могут сочетаться.

Саркома Капоши встречается у больных СПИДом в желудке и кишечнике довольно часто. В большинстве случаев это сочетается с кожными поражениями, однако кишечник может быть и единственным органом, в котором развиваются очаги саркомы Капоши. Опухоль локализуется подслизисто и при поверхностной биопсии как правил не диагностируется.

Злокачественные лимфомы при СПИДе возникают в желудке, тонкой и толстой кишке. Характерна также локализация их в полости рта и анальной области. Наиболее часты В-клеточные (лимфобластная, иммунобластные) лимфосаркомы с плохим прогнозом. Описаны и случаи лимфогранулематоза с поражением желудочно-кишечного тракта.

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

Оппортунистические инфекции у взрослых – это патологические процессы, которые возникают и розвиваются на фоне сниженного имуного ответа. Лечение подобных инфекций усложняется неакдекватной реакцией всего организма, невозможностью подключить естественные защитные механизмы. Оппортунистические инфекции – это причина смерти при ВИЧ/СПИДе человека.

Не все инфекционные возбудители способны вызывать оппортунистическую инфекцию, а только те, которые долго способны персистировать (бессимптомно пребывать) в ослабленном организме. Заболевания могут развиться даже при активации условно-патогенной микрофлоры (той, которая в нормальном состоянии неспособна вызвать инфекционный процесс).

Виды и особенности оппортунистических инфекций

Особенности оппортунистических инфекций заключаются не только в специфических возбудителях, но и в тактике подбора лечения:

возбудители слабо поддаются классическим схемам лечения и часто рецидивируют,
у организма отсутствует полноценный иммунный ответ (болезни развиваются на фоне иммунодефицитов, опухолевых процессов),
возбудитель диссеминирует (распространяется) по всем органам и системам.

Распространенные оппортунистические инфекции, которые развиваются на фоне ВИЧ/СПИДа, поданы в таблице.

Бактериальные инфекции	Грибковые	Вирусные	Паразитарные	Другие
Туберкулез	Кандидозный эзофагит	Герпес-вирусы	Токсоплазмоз в церебральной форме	Саркома Капоши
Респираторные инфекции, а именно пневмонии	Кандидоз ротовой полости	Папилломавирус	Микроспоридиоз	Лимфома Ходжкина
Кишечные инфекции	Криптококкоз	Гепатит С, В	Криптоспоридиоз	Цервикальный рак у женщин
Кишечные инфекции	Гистоплазмоз		Лейшманиоз	Энцефалопатии
Стафилококковый фоликуллит				Миелопатии
Стафилококковый фоликуллит				Многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Кроме того, развиваются кардио- и нефропатии.

Среди респираторных инфекций преобладают пневмонии. Возбудителями может быть типичная или атипичная флора. Чаще остальных находят Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Клинические проявления не отличаются от обычной пневмонии.

Лечится подобная пневмония как заболевание у третьей клинической группы с пневмониями (Аминопенициллином или Цефалоспорином четвертого поколения с внутривенным введением макролидов). Важно при пневмониях и приеме антибиотиков продолжать лечение антиретровирусными препаратами, а также назначить антимикотики (Флуконазол, Гризеофульвин, Амфотерицин В).

Но особенную опасность представляет пневмоцистная пневмония. Она вызывается грибком, который активно размножается в организме при снижении CD-4 клеток меньше 200 кл/мкл. Инкубационный период без клинических проявлений продолжается до двух недель, затем переходит в первую стадию. В ней преобладают интоксикационные явления (с незначительным повышением температуры до 37,5 , 38).

Вторая стадия характеризуется отдышкой, коклюшеобразным кашлем, который иногда сопровождается пенистой мокротой. На рентгене можно выявить мелкоочаговые тени, но не во всех случаях. В крови происходит снижение всех элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и ускорение СОЭ.

Эта пневмония лечится при помощи симтоматической терапии (средства от кашля), а также антимикотических средств против грибка (Амфотерицин В). Назначают Триметоприм в комбинации с Сульфаметоксазолом (Бисептол в дозе 15/75 или 20/100 мг).

Оппортунистические инфекции, влияющие на кишечник при СПИДе:

шигеллез,
сальмонеллез, а именно сальмонеллезный сепсис,
криптоспоридиоз,
изоспороз.

Типичные проявления кишечных инфекций – нарушение стула, постоянные диареи, которые приводят к потере массы тела. На фоне этого нарушается функционирование кишечных ворсинок, не происходит всасывание полезных веществ. Сальмонеллез может осложниться септической формой, а также образовать абсцессы в разных органах, путем заноса бактерии по кровяному руслу.

Лечение кишечных инфекций должно сопровождаться оральной или парентеральной регидратацией с восстановлением солевого баланса. Применяются растворы типа Дисоль, Трисоль, важно контролировать уровень калия и натрия в крови.

Дополнительно назначают нитрофураны (Нифуроксазид), а также антибиотики макролиды (Гентамицин, Кларитромицин).

При СПИДе в организме человека начинают активно размножаться грибки. Это проявляется в виде заболеваний:

грибковый дерматит, чесоточный дерматит,
ангулярный хейлит (заиды в уголках рта),
онихомикоз,
кандидоз (ротовой полости, трахеи, пищевода, генерализованный).

Кандидозу более подвержены женщины, дети, пациенты с сахарным диабетом, а также те, кто принимает антибиотики. Лечить кандидоз, как оппортунистическую инфекцию, необходимо антимикотиками. Редко используется Нистатин, по причине формирования резистентности, чаще Флуконазол. При распространении кандидоза на два органа или более, используется Амфотерицин В, Гризеофульвин.

Лечение вирусных оппортунистических инфекций затруднено по причине их протекания под маской других заболеваний. Чаще всего организм поражают герпес-вирусы.

То есть, на фоне ВИЧ/СПИДа, герпес-вирусная инфекция остается незамеченной. Основные проявления можно перепутать с главной болезнью (слабость, усталость, увеличение лимфоузлов). Для ВИЧ наиболее характерно поражение третьим и пятым типом вируса герпеса.

Третий тип или Варицелла протекает не в форме ветряной оспы, а в форме опоясывающего лишая.

На коже появляются везикулы, которые потом превращаются в папулы (мешочки) с прозрачным содержимым, они чешутся. Со временем папулы покрываются корками и отпадают, оставляя незначительные пигментации (изменение цвета кожи, потемнение). Типичная локализация: на грудкой клетке, между ребрами, по ходу межреберных нервов, но высыпания могут развиваться в любом месте, где проходят нервные волокна.

Лечение инфекции заключается в приеме ударных доз Ацикловира или Валацикловира (по 800 мг 5 раз в день).

Опухолевые процессы относят к оппортунистичным инфекциям при СПИДе. Они развиваются при четвертой клинической стадии болезни. Их лечение – исключительно паллиативное, направленное на облегчение состояния пациента.

Самые распространенные опухолевые поражения: саркома Капоши и лимфомы (ходжкинские или неходжкинские).

Саркома Капоши характеризуется появлением многочисленных сосудистых узелков и бляшек на коже. Их примерные размеры до 3 сантиметров, а цвет: от красного до коричневого. Элементы сыпи не болят, но имеют тенденцию к разрастанию и сливанию, что в дальнейшем приводит к диссеминации опухоли и ее поражению внутренних слизистых оболочек органов. Опухоль ассоциируется с вирусным поражением (предполагаемая причина , герпес-вирус 8 типа). Но специфического лечения не существует. Используется лазерная деструкция или криодеструкция (жидким азотом) элементов сыпи.

Лимфомы (ходжкинские или неходжкинские) не имеют особо опасных или заметных клинических проявлений. Они определяются лабораторно, происходит гиперпродукция незрелых В-лимфоцитов, что делает реакции гуморального иммунитета менее эффективными.

Единственный признак, который можно увидеть на крайних стадиях лимфомы, увеличение регионарных и внутренних лимфоузлов, а также гепатолиенальный синдром. Эти признаки появляются и вследствие самого ВИЧ. Это может вызывать портальную гипертензию, синдром верхней полой или нижней полой вены, что приводит к потерям сознания. Лечение паллиативное, радиотерапия или хирургическое иссечение пакетов лимфоузлов.

Лечение оппортунистических инфекций при СПИДе направлено на улучшение качества жизни пациента. Количество данных заболеваний прямопропорционально зависит от количества Т-хелперов (клеток CD4). Без лечения основной патологии (ВИЧ), полностью избавиться от сопутствующих заболеваний, которые приводят к смерти, невозможно.

Лімфома – пухлина, яка розвивається із лімфоїдної тканини. За типом росту розпізняють нодулярні і дифузні лімфоми, причому вони часто трансформуються в інші. Лімфома – друга за частотою пухлина у хворих на СНІД, приблизно 12-16 % хворих в стадії СНІДу помирають від лімфоми. На відміну від саркоми Капоші, лімфома не пов’язана з будь-якою групою ризику. Вона може бути індукована самим ВІЛ і призводити до поліклональної гіпергамаглобулінемії, яка притаманна для ВІЛ-інфекції. При генералізованій лімфаденопатії формується В-клітинна гіперплазія. Найбільш імовірною першопричиною імунобластної лімфоми є вірус Епштейна-Барр, ДНК якого постійно виявляють в клітинах пухлини. Найчастішими формами лімфом у ВІЛ-інфікованих є неходжкінські лімфоми, лімфома Беркітта, первинна лімфома ЦНС та інші.

Неходжкінська лімфома формується в результаті тривалої стимуляції і проліфереції В-клітин, рідко Т-клітин. Факторами швидкого прогресування лімфоми є число СD4 <, 100 кл/мкл, вік старше 35 років, анамнез ін’єкційної наркоманії. Ризик розвитку лімфоми у хворих на СНІД в 100 разів вище, ніж у популяції в цілому.

Первинна лімфома ЦНС зустрічається у 1-3 % хворих на СНІД і розвивається, як правило, при кількості лімфоцитів <, 50 кл./мкл.

Клінічно при лімфомі Беркітта у половини хворих спостерігається первинне ураження периферійних, внутрішньогрудних, заочеревинних лімфатичних вузлів. Процес розвивається частіше в мигдаликах, шлунково-кишковому тракті, шкірі, кістках та інших органах. Захворювання перебігає з проявами інтоксикації, яка проявляється лихоманкою, схудненням, надмірним виділенням поту вночі, локальним зудом. Притаманні автоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопемія, екзантема.

При локалізації лімфоми на шиї або надключичній області лімфатичні вузли збільшені у розмірах, ущільнені, рухомі, не спаяні з оточуючою клітковиною. При ураженні лімфатичних вузлів міжстіння розвивається синдром верхньої порожнистої вени (розширення вен передньої грудної стінки), при ураженні мигдаликів з’,являється відчуття сторонього тіла в горлі. Мигдалик швидко збільшується у розмірах. При локалізації лімфом в шлунку клініка нагадує рак або виразкову хворобу. Можливі ураження і паренхіматозних органів.

Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ

Ульяновск, 2017.

Результаты исследования и обсуждения…………………………………………стр.13

Актуальность темы.Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) увеличила продолжительность жизни и уменьшила заболеваемость оппортунистическими инфекциями у больных ВИЧ-инфекцией. Госпитальная смертность достигает 43–89% случаев (Алексеева Л.П., 2008; Покровский В.В., Онищенко Г.Г., 2002; Mu A., 1998; WHO/HIV AIDS/2002/2; WHO/HTM/TB/2004).

В патологический процесс у данной категории больных включаются практически все органы, в том числе органы желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, ГЭРБ, пищевод Барретта, кандидоз пищевода и кишечника, гастрит, бульбит, колит и др.) (Лабутина Ю.О., 2006; Старцева Г.Ю., 2002; Al.Anazi A., 2009; Трефильев И.Е., 2010). По мнению A. Mocroft и соавт. (2003), C. Sigrid, Vervoort и соавт. (2007), частота поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ВИЧ -инфицированных больных остается высокой, особенно у больных с иммунодепрессией.

Поражение пищевода вторичными заболеваниями по результатам эндоскопического осмотра у этих больных, по мнению ряда авторов, встречается значительно чаще, включая и кандидоз пищевода, более характерный для поздних стадий ВИЧ-инфекции (Шевяков М.А., Колб З.К., Борзова Ю.В., 2004; Шевяков М.А., 2007). В то же время, по данным M. Pennacio и соавт. (1992), поражения пищевода могут протекать бессимптомно в 48% случаев. Следовательно, уровень CD₄₊ 3 является важным ориентиром для планового обследования верхних отделов ЖКТ. Возникающая дисфагия в процессе развития таких вторичных заболеваний, как ГЭРБ и кандидоз, может приводить к дефициту веса и/или кахексии, усугублять течение основного заболевания и интоксикации, что требует коррекции лечения, питания и эндоскопического, морфологического и ПЦР-контроля лечения. Характерными для ВИЧ -инфицированных больных являются онкологические заболевания, в первую очередь саркома Капоши и лимфомы, которые могут протекать с поражением органов желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев они также клинически не проявляются и становятся случайными находками при проведении эндоскопического исследования или обнаруживаются на секции (Кроун С., 2006).

Клиническая картина

Желудочно-кишечный тракт является одной из главных мишеней для разнообразных оппортунистических инфекций и опухолей у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД.

Наиболее частые формы поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИД:

· стоматит (кандида, герпес симплекс, цитомегаловирус);

· эзофагит (кандида, герпес симплекс, цитомегаловирус);

· гастрит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, криптоспоридии);

· энтероколит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, криптоспоридии, стронгилоиды, лямблии, амебы дизентерийные, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактерии);

· колит, проктит (цитомегаловирус, герпес симплекс, гонококк, хламидии, дизентерийная амеба, клостридии);

· гепатит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, вирус гепатита В);

· холецистит, холангит (цитомегаловирус, криптоспоридии).

При кандидозном стоматите различают три основные формы поражения желудочно-кишечного тракта:

· псевдомембранозный кандидоз (молочница);

Герпетический стоматит протекает с образованием множества пузырьков, расположенных на слизистой, которые быстро сливаются и некротизируются с выделением гнойного экссудата.

При кандидозном эзофагите пациенты обращают внимание на дисфагию, загрудинные боли, дискомфорт, жжение за грудиной, тошноту.

В случае криптоспоридиоза тонкого и толстого кишечника отмечается непрекращающаяся водянистая диарея, иногда до 150 раз в сутки, ей сопутствуют спастические боли в животе и умеренная лихорадка. Быстро уменьшается масса тела.

При изоспорозе кишечника отмечаются:

· потеря массы тела;

· спастические боли в животе.

Диарея иногда носит дизентериоподобный характер.

Атипичный микобактериоз кишечника характеризуется:

· болями в животе;

· лихорадкой свыше 38 °С.

Вирус простого герпеса чаще вызывает поражение толстой кишки, проявляющееся глубокими дефектами слизистой оболочки.

Стронгилоидоз кишечника протекает с болями в животе, диареей, эозинофилией. Стул приобретает гнилостный характер, содержит слизь и кровь.

Наступают:

Кампилобактериальный энтероколит протекает с болями в животе и лихорадкой, стул содержит кровь и гной.

Лямблиоз кишечника протекает с типичными симптомами тошноты, вздутием живота, диареей, спастическими болями в животе, отрыжкой.

Поражение прямой кишки, анальной и перианальной областей вирусом простого герпеса сопровождается сильными болями в области ануса, запорами, тенезмами, кровянистыми выделениями, протекают на фоне общей слабости, лихорадки с ознобом, головной боли, паховой аденопатии.

Рыкова С.М., Погромов А.П., Дюкова Г.М., Вейн А.М. Психовегетативные нарушения у больных с функциональными расстройствами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ГЭРБ. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – №4. – 2003.

4. Шевяков М.А. Кандидоз пищевода: диагностика и современный выбор лечения // Журнал "Лечащий Врач". – 2008.

Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ

Ульяновск, 2017.

Результаты исследования и обсуждения…………………………………………стр.13

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Читайте также: