Классификация анаэробных инфекций в хирургии

является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация.

По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции;

по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы;

по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника.

Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны.
Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица.
При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема).
При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

Диагностика.

При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов:

широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы);

широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей;

ампутации и экзартикуляции конечностей.

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки — Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

Анаэробная инфекция- это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с пре имущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангре­ной, газовой гангреной, газовой инфекцией.

Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками .Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам.

Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.

- обширные повреждения мышц и костей;

- глубокий закрытый раневой канал;

- наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;

- нарушение кровообращения ткани из-за повреждения со­судов;

- большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Клиника: Клинические формы:

Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация (слабость, тошнота, рвота, плохой ;сон, заторможенность., бред) кожные покровы бледные с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица. Пульс значительно учащен, и -не соответствует температуре, артериальное давление снижено, температура тела от субфебрильной до высокой. При исследовании крови опреде­ляется анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоци­ты, цилиндры и белок.

В области раны пациент отмечает появление сильных распи­рающих болей. Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отеч­на, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.

Для уточнения диагноза необходимо проводить бактериоло­гическое исследование.

Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое от­деление хирургического стационара в отдельный бокс.

После постановки диагноза проводится оперативное вмеша­тельство -широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. При ухудшении обще­го состояния и нарастании местных симптомов прибегают к ра­дикальной операции — ампутации конечности.

Общее лечение включает в себя применение смесей противогангренозных сывороток, инфузионная терапия, переливание кро­ви, плазмы и кровезаместителей, антибактериальная терапия, высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Для профилактики анаэробной инфекции необходимо: ft ранняя и радикальная первичная хирургическая обработ­ка ран;

-дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран;

-хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; I

-ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

Уход за пациентом с анаэробной инфекцией. Пациента госпитализируют в специализированный бокс с выделением осо­бого медицинского персонала для ухода за ним. При входе в палату сестра переодевается в чистый халат, косынку, маску, бахилы и резиновые перчатки. Перевязки делают отдельными инструментами только для данного пациента, которые потом погружают в дезинфицирующий раствор. Перевязочный материал после дезинфекции сжигают. Палату убирают 2—3 раза в день с применением 6% раствора перекиси водорода и .0,5% раствора моющего средства, после чего включают бактерицид­ный облучатель. Постельное и нательное белье дезинфецируют в 2% растворе кальцинированной соды с последующим кипяче­нием и отправлением в прачечную.

Посуду после использования дезинфецируют в 2% растворе гидрокарбоната натрия, кипятят и промывают в проточной воде.

Сестра в первые сутки ежечасно, а в последующие — 3-4 раза в день контролирует состояние пациента: измеряет артериальное давление, температуру тела, подсчитывает пульс, частоту дыха­ния. Под пораженную конечность подкладывается клеенка с пе­ленкой, которые меняют как можно чаще. Рану с дренажами оставляют открытой. При сильном промокании ее кровью, при появлении распирающей боли, немедленно сообщают врачу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Следовательно, анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками:

1. обширные разрывы и размозжение мышц (слепые ранения осколками снарядов и пр.)

2. нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения крупного сосуда или вторичного тромбоза

3. нарушение кровоснабжения в результате тампонады ран, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки;

4. осложненные переломами длинных трубчатых костей

5. при глубоком внедрении в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы

6. при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции).

Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада – хорошая питательная среда для микрофлоры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.

Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсикогенных клостридий. Чаще всего встречаются клостридиум перфрингенс (77%), вибрион септикум (13%), клостридиум эдематиенс (1%) и клостридиум хистолитикум (9%).

Обычной, естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они найдены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилоккоками, стрептококками и грам отрицательным и кишечными палочками).

Патогенные клостридии отличают два микробиологических свойства – образование спор, устойчивых к внешней среде, и выделение высокопрессивных токсинов. Токсины – это ферменты, разлагающие ткани.

Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен в несколько схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается pH, активизируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасным питательным субстратом для клостридий, которые, размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие прилежащие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме клостридиум септикум, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.

Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикулин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды – гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу – гистидин. Последняя в условиях распада и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может усугублять развитие бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани в силу богатого содержания в ней гликогена – лучшей среды для анаэробов. Основным местом локализации микробов является соединительная ткань. В ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них макроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поражается как орган, в соединительнотканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и во многих случаях – в образовании пузырей газа.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем некроза мышц. Отек и газ распространяются в мышцах, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробы, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для его распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А. Н. Беркутову, 1955):

По темпу распространения:

1. быстро распространяющаяся;

2. медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям:

1. газовые формы;

2. газово-отечные формы;

3. гнилостно-гнойные формы.

По анатомическим особенностям:

1. глубокие (субфасцильные);

2. поверхностные (эпифасцильные).

Преимущества данной классификации в том, что, пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делятся на три группы:

2. спорогенес, хистолитикум, фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, меньшими токсикогенными свойствами.

3. загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) – тертиум, бутрикум, сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

1. простой гиперкуломный процесс;

2. клостридиальный целлюлит;

3. клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Лекция №19

К анаэробной хирургической инфекции относятся заболевания, вызванные анаэробами. Возбудители анаэробной инфекции размножаются без доступа кислорода и вызывают клиническую картину без признаков типичной воспалительной реакции организма на инфекцию.

Это тяжелая токсическая ра­невая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Патогенные анаэробы распростра­нены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопита­ющих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к тер­мическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Анаэробная инфекция протекает без признаков воспаления, сопровож­даясь прогрессирующим омертвением тканей, отеком и га­зообразованием, а также отравлением организма продук­тами жизнедеятельности анаэробов и продуктами ткане­вого распада.

Причинами, способствующими развитию анаэробной; инфекции в ране, являются:

ü обширные повреждения мышц и костей;

ü глубокий закрытый раневой канал;

ü наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;

ü нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов;

ü большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Газовая гангрена. Заболевание относится к анаэробной специфической инфекции, вызывается палочкой газовой гангрены. Летальность составляет 10-90 %.

Чаще всего заболевание возникает при ранениях нижних конечности с сильно загрязненной раной, куда копала земля, обрывки одежды и пр. Способствует возникновению заболевания кровопотеря, ослабленность организма, нару­шение кровообращения в конечности.

Инкубационный период длится до 7 дней. Чем он коро­че, тем тяжелее протекает заболевание.

Палочка газовой гангрены, попав в рану, начинает выделять сильнейший токсин. Под его влиянием стано­вятся проницаемыми стенки кровеносных сосудов. Через них выходит плазма за пределы сосуда, образуется сильный отек, который быстро распространяется вдоль конечности.

Затем в тканях происходит газообразование. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды, нарушается кровообращение в конечности и развивается некроз (омертвение). Отёчная жидкость приподнимает эпидермис, образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Токсин, выделяемый палочкой, сужает сосуды, что происходит в самом начале заболевание. Поэтому, с одной стороны, быстро происходит тромбообразовавие, с другой - кожа резко бледнеет, становятся холодной. Затем на фоне бледности появляются багрово-синюшные пятна (окраска кожи зависит от вида бактерий и может быть буро-коричневая и сине-голубая). Конечность резко увеличивается в объеме.

В клинической картине различают общие и местные симптомы; боли в ране, чувство распирания в конечности, которая приобретает соответствующий заболеванию вид и цвет. Из раны выбухают ткани грязно-серого или серо-зеленоватого оттенка. При надавливании на ткани вокруг раны из нее выделяются пузырьки газа и зловонный за­пах. При пальпации мягких тканей не только около раны, но и вдали от нее обнаруживается крепитация. В отличие от костной крепитации при переломах эта крепитация свя­зана с наличием и распространением большого количества пузырьков газа.

Из общих симптомов самый характерный — это тяже­лая интоксикация организма. Токсемия наступает из-за большого количества токсинов, попадающих в кровь. По мере развития заболевания у больного возникает инфек-инфекционно-токсический шок: первоначальное возбуждение сме­няется глубокой заторможенностью, возможна даже поте­ря сознания, температура тела до 39-40ºС, тахикардии, снижение АД, дыхание учащенное, поверхностное, жаж­да, рвота, сухой язык, в анализе крови — нарастающая анемия и все признаки воспаления. Из-за нарушения фун­кции почек снижается диурез и в анализе мочи появля­ется белок.

Профилактика газовой гангрены может быть специфи­ческая и неспецифическая. К специфической относится введение противогангренозной сыворотки 30 000 ед. и противогангренозного бактериофага. К неспецифической относятся: ранняя радикальная ПХО с иссечением нежизнеспособных тканей, антибиотикотерапия, хорошая иммобилизация.

Общее лечение: барокамера для насыщения организма кислородом, инфузионная терапия до 4 л в сутки (гемодез, полидез, белковые кровезаменители, реополиглюкин), переливание крови, антибиотики, витамины, диетическое питание, восстановление функции внутрен­них органов.

Местное лечение: повязка с перекисью водорода на рану, обработка раны пульсирующей струей антисептика (хлоргексидин, метронидазол).

Специфическое: во время ПХО медленно (1 мл/мин) внутривенно, капельно вводить противогангренозную сыворотку (150 000 ед.) в теплом изотоническом растворе хло­рида натрия (400 мл).

Столбняк. Это заболевание, как и газовая гангрена, относится к анаэробной специфической инфекции. Заболевание частое, с высокой летальностью 25-70 %.

Возбудитель — столбнячная палочка, очень устойчивая к воздействию внешней среды. Токсины, которые выделя­ет возбудитель, действуют одни на ЦНС, вызывая столб­няк, другие на кровь, разрушая эритроциты.

В организм человека столбнячная палочка попадает толь­ко через раневую поверхность. Это может быть рана в ре­зультате травмы или послеоперационная рана, результат инъекции или ожоговая поверхность.

Способствует развитию заболевания ослабление защит­ных сил организма и нарушение кровообращения.

Инкубационный период от 4 до 14 дней, и чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. В этот пери­од больные жалуются на головную боль, недомогание, бессонницу, раздражительность, сильную потливость, боли и подергивание в ране. По окончании инкубационного периода разворачивается клиника столбняка, где веду­щим симптомом являются судороги. Заболевание может развиваться по нисходящему типу (сверху вниз): сначала возникают судорога жевательных мышц (больной не мо­жет открыть рот), затем судороги мышц туловища, затем конечностей. При восходящем типе (снизу вверх) судоро­ги начинаются с. мышц конечностей, затем распространя­ются вверх.

Судороги протекают на фоне высокой температуры тела и интоксикации. Они очень болезненные и настолько силь­ные, что могут привести к переломам костей, отрывам су­хожилий от мест их прикрепления, разрывай мышц и полых органов (прямой кишки, мочевого пузыря).

Профилактика столбняка бывает плановая и экстрен­ная.

ü введение АКДС с детского возраста по прививочному календарю;

ü ревакцинация людей определенных профессий, где высок риск заболевания столбняком;

Экстренная профилактика проводится при:

ü случайных ранах;

ü ожогах и отморожениях с нарушением целостности кожи;

ü операциях на ЖКТ;

ü укусах животных.

Специфическая профилактика – это введение 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки, введение столбнячного анатоксина 1мл в/м. Если экстренную профилактику проводят ранее привитому человеку, то вводят 0,5 мл СА. Если же непривитому, то 1 мл СА, затем 3000МЕ противостолбнячной сыворотки по Безредке, затем через 30 дней – 0,5 мл СА для создания иммунитета.

Лечение местное: ЛХО раны, протеолитические ферменты. Общее лечение: введение противостолбнячной сыворотки 150 000 МЕ вводится в течение первых трёх дней. Насыщение организма кислородом с помощью барокамеры. Применение антибиотиков широкого спектра действия. Введение противосудорожных препаратов: аминазин, дроперидол, седуксен, реланиум, хлоралгидрат в клизме.

Для больных очень важен лечебно-охранительный режим. Окна в палате необходимо зашторить, обеспечить тишину, так как яркий свет и резкий звук может вызвать у больного судорожный приступ. Необходимо обеспечить парентеральное питание и через зонд, т.к. жевать он не может.

Сепсис — это тяжелое заболевание, которое относится к хирургической неспецифической инфекции, но занимает особое место. От всех инфекционных заболеваний сепсис отличается незаразностыо и отсутствием инкубационного периода развития болезни. От всех хирургических инфекций он отличается тем, что не является заболеванием определённого органа или ткани, так как возбудитель находится в кровеносном русле — это генерализованная инфекция. Чаще всего сепсис развивается на фоне существующего гнойного очага в организме, когда защитные силы не в состоянии справиться с первичным очагом и возникает общая гнойная инфекция.

Заболевание это частое с высокой летальностью (до 60 % случаев).

По клиническому течению сепсис классифицируется:

1. Молниеносный — все симптомы развиваются за несколько часов; очень высокая летальность.

2. Острый — все симптомы развиваются за несколько дней; летальность менее высокая.

3. Подострый — симптомы проявляются за несколько недель; исход чаще благоприятный.

4. Хронический — течет годами с обострениями и ремиссиями.

По клинико-анатомическим признакам:

Клиническая картина. Специфических симптомов в клинике сепсиса нет, что затрудняет диагностику.

Очень характерна для сепсиса высокая температура тела (40-41 °С). Волнообразная температурная кривая отра­жает волнообразное течение сепсиса. Гектическая кривая характерна для септикопиемии, когда к вечеру температура поднимается, что сопровожда­ется сильным ознобом, а к утру падает, что сопровождает­ся сильной потливостью. Кривая может быть и посто­янно высокой, что характерно для самых тяжелых, молниеносных сепсисов, для септического шока. Медицин­ская сестра при наблюдении за больным должна четко от­мечать температурную кривую в листе наблюдения.

Поведение больных сепсисом неодинаковое: одни вялые, апатичные, другие - возбужденные. У больных наблюдает­ся головная боль, бессонница, раздражительность, слабость.

Характерен внешний вид больного: осунувшееся лицо, запавшие глаза; кожа либо землистого оттенка, либо жел­тушная.

Язык сухой с белым налетом, увеличена печень и селе­зенка, тахикардия, артериальное давление нормальнее или несколько пониженное, одышка, дыхание поверхностное. Течение сепсиса таково, что состояние больного всё время ухудшается, возникает истощение организма, так как снижаются защитные силы. В анализе крове — все знаки воспаления и анемии. В анализе моча появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

—Очень важен посев крови больного на питательную среду. Его делают несколько дней подряд, чтобы определить вид микробов в крови больного.

Местное лечение сепсиса. Вскрытие гнойника, иссечение некроза и дренирование раны.

Общее лечение направлено на борьбу с возбудителем, на уменьшение интоксикации, повышение защитных сил организма и улучшение функции внутренних органов. Для этих целей применяется инфузионная терапия антибиотики. Переливание крови и ее компонентов, белковых препаратов крови, применение вакцин и сывороток, гормонов. Для борьбы с интоксикацией при сепсисе применяют гемосорбцию, лимфо - и плазмосорбцию, при которых из крови и лимфы удаляются токсические вещества с помощью специальных препаратов. Очищенная кровь сразу же вводится больному обратно.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет