Классификация ревматоидного артрита по степени активности

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани е преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Классификация ревматоидного артрита (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)

Этиология ревматоидного артрита не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, довольно часто — DRW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровий, вирусов. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный, влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70—80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Признается, хотя и не всеми авторами, более легкое течение серонегативного РА.

РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Ювенильный ревматоидный артрит наблюдается у детей и подростков (моложе 16 лет), поражаются преимущественно крупные суставы, часто вовлекается в процесс позвоночник, особенно его шейный отдел, височно-челюстное сочленение; наряду с артритом бывают периоститы.

Варианты течения ревматоидного артрита

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. На комплексную терапию больные реагируют сравнительно хорошо, препараты золота дают заметный эффект и отодвигают сроки очередного обострения. Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

Степени активности ревматоидного артрита

I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5—1,5 ч), маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12 %, СРП + , показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.

II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление экссудата). Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (8—10) • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15 %, СРП-f- -|-, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.

III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (15—20) - 109/л, α₂-глобулинов — 15 %, СРП + + +, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.

Функциональные нарушения (ФИ) опорно-двигательного аппарата.

ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана самая тяжелая работа).

ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.

ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движения в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

Диагностические критерии ревматоидного артрита:

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:

• 1) утренняя скованность;
• 2) боли при движениях или пальпации по крайней мере в одном суставе;
• 3) отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полости сустава, но не костные деформации;
• 4) припухлость хотя бы одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;
• 5) симметричность припухания суставов (не учитывается изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов);
• 6) подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно;
• 7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;
• 8) обнаружение РФ в сыворотке крови;
• 9) рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;
• 10) характерные гистологические изменения синовиальной оболочки — пролиферация кроющих клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина;
• 11) характерные гистологические изменения подкожных узелков — явления некроза, наличие вала палисадорасположенных гистиоцитов вокруг него и зоны грануляционной ткани по периферии.

Критерии 2, 3, 4, 5, 6 оцениваются только врачом. Продолжительность 1—5-го признаков должна быть не менее 6 нед.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.

Лабораторные данные

1. OAK: признаки умеренной нор.мохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.

2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение— глобулинов, прежде всего а\- и аг-фракций, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н. М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликан-белковых комплексов (тест с делагилом или резохином).

3. ИИ крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях; б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).

Инструментальные исследования

При истолковании рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4—8 мм, тазобедренном — 4—5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3—4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2—2,5 мм, в пястно-фаланговых, плюснефаланговых и меж-фаланговых суставах — 1,5 мм.

Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с 99Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку 99Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.

Исследование синовиальной жидкости — см. табл.

Свойства синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в норме (по Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981)

Примечание: рагоциты — нейтрофилы. в цитоплазме которых содержатся включения — иммунные комплексы, по форме рагоциты напоминают тутовую ягоду.

Программа обследования

• 1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами).
• 2. ОА крови, мочи.
• 3. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, проба Фильчагина — Грейлинга.
• 4. ИИ: РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины.
• 5. Исследование синовиальной жидкости.
• 6. Рентгенография суставов.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
• 2. Ревматоидный артрит: олигоартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

течение, нарушение функций. Критерии диагноза ревматоидного артрита.

Клиника РА:- за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

а) суставной синдром - заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых); практически никогда не поражаются суставы позвоночника, дистальные межфаланговые суставы и суставы большого пальца стопы, проксимального межфалангового сустава мизинца (суставы-исключения)

- поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

- боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

- утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

- характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

- атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

б) внесуставные проявления РА:- конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

- ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

- легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

- поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

- почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

- гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

Варианты течения РА:

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

Кртерии диагноза

1 Утренняя скованность-Утренняя скованность суставов не менее одного часа, существующая в течение 6 нед.

2 Артрит трех или большего количества суставов-Припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые врачом по крайней мере в трех суставах

3 Артрит суставов кисти-Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных

4 Симметричный артрит-Билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов

5 Ревматоидные узелки-Подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов

6 Положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови-Наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора, определяемого любым методом, позволяющим выявить его менее чем у 5 % здоровых лиц в популяции

7 Рентгенологические изменения-Изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, типичные для ревматоидного артрита и включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), расположенные вблизи пораженных суставов

Диагноз ревматоидного артрита ставится при наличии 4 из 7 представленных критериев, при этом критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 нед.

Степени активности ревматоидного артрита:

I (минимальная) - небольшие боли в суставах при движениях, непродолжительная скованность (не более 1,5 ч) по утрам, маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над ними нормальная. Повышение СОЭ до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в норме, уровень альфа-2-глобулинов повышен до 12%, СРБ (+), уровень фибриногена и сиаловых кислот слегка повышен;

II (средняя) - боли в суставах в покое и при движении, скованность до полудня, болевое ограничение подвижности в суставах выражено, стабильно отмечаются припухлость, выпот, скопление экссудата в суставах. Поражение внутренних органов выражено нечетко, субфебрилитет. СОЭ от 25 до 40 мм/ч, лейкоциты 8-10 Г/л, альфа-2-глобулины до 15%, СРБ (++), уровень сиаловых кислот и фибриногена существенно повышен;

III (высокая) - сильные боли в покое, выражены экссудативные явления, кожа над суставами гиперемирована, местная температура повышена; скованность продолжается до второй половины дня, глубокое ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и пр.), температура тела высокая. СОЭ более 40 мм/ч, лейкоцитоз 15-20 Г/л, альфа-2-глобулины 15%, СРБ (+++), уровень сиаловых кислот и фибриногена резко повышен.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Для РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА характерно разнообразие вариантов начала и ­течения.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

1. РА серопозитивный.*
2. РА серонегативный.*
3. Особые клинические формы РА:
   • Синдром Фелти;
   • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

1. Очень ранняя - длительность заболевания менее 6 мес.
2. Ранняя - длительность заболевания 6-12 мес.
3. Развернутая - длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
4. Поздняя - длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.

• 0 - ремиссия (DAS28 5,1)

1. Ревматоидные узелки
2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
3. Васкулит с поражением других органов
4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. Синдром Шёгрена
7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки

1. Эрозивный
2. Неэрозивный

I - Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II - Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III - То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV - То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

1. АЦЦП-позитивный;
2. АЦЦП-негативный.

I - Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II - Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV - Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

1. Вторичный системный амилоидоз;
2. Вторичный остеоартроз;
3. Системный остеопороз
4. Остеонекроз;
5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
7. Атеросклероз.

DAS28 = 0.56 √ЧБС + 0,28√ЧПС + 0,7 In СОЭ + 0,014 OOСЗ

Число болезненных суставов.

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Первые симптомы

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита - НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит). При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

1. Дигитальный артериит;
2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
3. Периферическая нейропатия;
4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
5. Пальпируемая пурпура;
6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

1. Перикардит;
2. Миокардит;
3. Эндокардит;
4. Крайне редко - коронарный артериит, гранулематозный аортит;
5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром - протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

1. Анемия
2. Тромбоцитоз
3. Нейтропения
4. Лимфопения

Варианты течения РА

1. Длительная спонтанная клиническая ремиссия;
2. Интермиттирующее течение со сменой периодов полной или частичной ремиссии и обострений с вовлечением ранее не пораженных суставов;
3. Прогрессирующее течение с нарастанием деструкции суставов, вовлечением новых суставов, развитием системных проявлений;
4. быстропрогрессирующее течение с постоянно высокой активностью заболевания, тяжелыми внесуставными проявлениями.

1. Отказ от курения;
2. Поддержание идеальной массы тела;
3. Сбалансированная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
4. Изменение стереотипа двигательной активности;
5. ЛФК и физиотерапия;
6. Ортопедическое пособие.

Суставные поражения при РА:

1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее часа (длительность зависит от выраженности синовита);
2. Боль при движении и пальпации, припухлость пораженных суставов;
3. Уменьшение силы сжатия кисти, атрофия мышц кисти;

Поражения коленных суставов:

1. Сгибательная и вальгусная деформации;
2. Кисты Бейкера (кисты подколенной ямки.

1. Деформация с опусканием переднего свода
2. Подвывихи головок плюснефаланго- вых суставов
3. Деформация I пальца (hallux valgus)

Поражения шейного отдела позвоночника: подвывихи атланто-аксиального сустава, которые могут осложняться компрессией артерий.

Поражения связочного аппарата, синовиальных сумок:

1. Тендосиновиты в области лучезапястных суставов, суставов кисти;
2. Бурситы (чаще в области локтевого сустава);
3. Синовиальные кисты коленного сустава.

Критерии диагноза РА по ACR/EULAR

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

• Наличие хотя бы одного припухшего сустава по данным физикаль- ного обследования;
• Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов;
• Наличие хотя бы 6 баллов из 10 возможных по 4 критериям.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

>10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

повышенные значения СОЭ или СРБ

D. Длительность синовита

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

• Суставы-исключения - не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястнопястных суставов, первых плюснефаланговых суставов;
• Крупные суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные;
• Мелкие суставы - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,лучезапястные суставы;
• Другие суставы - могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и пр.).

Основные группы лекарств для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Неселективные и селективные. НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов и общий прогноз заболевания. Пациенты, получающие НПВП, требуют динамического наблюдения с оценкой ОАК, печеночных проб, уровня креатинина, а также проведения ЭФГДС при наличии дополнительных факторов риска гастроэнтерологических побочных эффектов.

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом. Ведение пациентов также требует динамического наблюдения с оценкой общего состояния и клинических показателей.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Препараты на основе моноклональных антител, которые связываются с цитокинами,участвующими в патогенезе РА, их рецепторами и пр. Использование ГИБП требует обязательного исключения туберкулеза перед началом лечения и в ходе дальнейшего наблюдения. Также необходимо проведение терапии сопутствующей соматической патологии - анемии, остеопороза и т.д.

В ряде ситуаций может потребоваться хирургическое лечение - протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Ритуксимаб (анти-В- клеточный препарат) (2-4 нед., максимально -16 нед.)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

в зависимости от массы тела (при массе тела 100 кг -1000 мг) в/в через 2 и 4 нед. после первой инфузии, затем каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций