Клещевой энцефалит характеристика возбудителя

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель клещевого энцефалита. Механизм передачи возбудителя. Патогенез клещевого энцефалита. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита. Формирование остаточных неврологических нарушений. Специфическая профилактика и лечение клещевого энцефалита.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	03.11.2014

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат на тему :

Клещевой энцефалит - острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная нейровирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и, нередко, признаками поражения ЦНС (менингитом, энцефалитом, вялыми парезами и параличами).

Возбудитель клещевого энцефалита относится к экологической группе арбовирусов (напомним, что арбовирусные инфекции являются зоонозными и передаются, главным образом, трансмиссивно), семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, подгруппе клещевого энцефалита. В эту подгруппу входят вирусы, переносимые клещами, а именно, вирусы кьяссаурской лесной лихорадки, шотландского энцефалита овец, омской геморрагической лихорадки, повассан, негиши и другие.

Строение вириона: Вирус клещевого энцефалита является сложным РНК-геномным вирусом, сферической формы, диаметром 25-45 нм. В составе его фосфолипидного суперкапсида находятся два белка, формирующие шипики, из них белок Е1 гликозилирован и обладает гемагглютинирующей активностью.

Непосредственно под суперкапсидом расположен нуклеокапсид. Капсид имеет кубический тип симметрии. Геном представлен линейной однонитевой плюс-РНК, которая одновременно является и-РНК.

Антигены: Антигенной активностью обладает поверхностный Е1-гликопротеин (гемагглютинин) и неструктурный белок (растворимый антиген), который образуется в инфицированных клетках в процессе репродукции.

Репродукця: Вирус клещевого энцефалита проникает в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза. Суперкапсид вируса сливается с мембраной эндосомы, далее освободившийся нуклеокапсид попадает в цитоплазму инфицированной клетки, где и происходит репродукция вируса.

С вирусного генома транслируется один полипептид. Структурные гены расположены на 5'-конце геномной РНК флавивирусов, вследствие чего синтезируется больше структурных белков, чем неструктурных. Репликация геномной РНК происходит около ядерной оболочки. Далее самосборкой образуется нуклеокапсид, который покрываются суперкапсидом путем почкования через мембрану эндоплазматической сети. Выход вирусов из клетки осуществляется путем почкования или при лизисе клетки.

Резистентность: Вирус клещевого энцефалита термолабилен: при 60°С инактивируется за 10 мин, при 100°С - за 2 мин. Под действием 3% растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5 мин, быстро инактивируется под воздействием УФ-лучей, эфира, различных детергентов, протеолитических ферментов.

Устойчив вирус к низким значениям pH; в молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев, что способствует алиментарному способу заражения.

Эпидемиология клещевого энцефалита: Основными резервуарами и переносчиками возбудителя клещевого энцефалита являются 16 видов иксодовых клещей, в особенности Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Клещи могут передавать возбудителя трансовариально и межфазово, поэтому в популяции клещей вирус может находиться неопределенно долго. Дополнительным резервуаром вируса клещевого энцефалита являются алиментарные хозяева клещей, от которых во время кровососания происходит первоначальное заражение клещей. Это более 130 видов теплокровных диких и домашних животных, например: ежи, белки, бурундуки, полевки, козы, овцы и др., а также некоторые виды птиц (рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.)

В РФ наиболее неблагополучные регионами являются Западная Сибирь, Дальний Восток, Поволжье, отдельные области Европейской части России, северные области. Очаги клещевого энцефалита располагаются чаще всего в зоне смешанных лесов и в отдельных лесостепных районах.

По географическому распространению различают два основных варианта заболевания: восточный, протекающий тяжело, связанный с переносчиком - таежным клещом Ixodes persulcatus и западный, имеющий более легкое течение и связанный с переносчиком - лесным клещом Ixodes ricinus).

Основной механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, осуществляемый через укус зараженного клеща (вероятность инфицирования возрастает с удлинением периода кровососания). Второй механизм передачи - алиментарный - через сырое инфицированное молоко коз или овец, реже - коров.

Патогенез клещевого энцефалита: Возбудитель проникает в организм через кожу при трансмиссивном заражении или через слизистую пищеварительного тракта при алиментарном. В месте входных ворот начинается первичная репликация вируса и далее он распространяется гематогенным и лимфогенным путями (первая волна вирусемии). Возбудитель проникает в эндотелий сосудов, лимфатические узлы, внутренние органы. К концу инкубационного периода в результате интенсивного размножения вирусов в эндотелии кровеносных сосудов и выхода вируса из инфицированных эндоцитов возникает вторая волна вирусемии. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму и попадает в ЦНС.

При трансмиссивном заражении уже в ранние сроки болезни развивается первичное поражение нервных клеток. Особенно страдают мотонейроны спинного мозга и ядра двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Поражение нейронов наблюдается также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамусе, в коре головного мозга, в мозжечке. Вначале в ЦНС возникает мезенхимальновоспалительная реакция, а затем наступает гибель нервных клеток и нервная ткань замещается глиальными рубцами.

При алиментарном заражении выделяют две фазы развитая инфекции. Первая фаза - висцеральная, при которой наблюдается вирусемия, далее вирус поражает слизистые ЖКТ, дыхательной системы, серозные оболочки, внутренние органы. После ремиссии длительностью 4-8 дней возникает вторая фаза с повторной вирусемией, которая сопровождается поражением ЦНС. Развивается двухволновый менингоэнцефалит.

Среди жителей природных очагов нередко встречается бессимптомная инфекция, сопровождающаяся вирусоносительством и приводящая к развитию стойкого иммунитета.

Клиника клещевого энцефалита: По степени тяжести клинических проявлений выделяют следующие клинические формы:

1. Легкая форма болезни (абортивная) - лихорадочная, с преходящими признаками серозного менингита;

2. Средняя форма тяжести - менингеальная;

3. Тяжелые формы - паралитические (очаговые):

Инкубационный период составляет 3-21 день.

Продромальный период начинается остро и протекает с преобладанием общетоксического синдрома: озноб, резкий подъем температуры, тошнота, рвота, общая гиперстезия;

Период неврологических расстройств характеризуется поражениями центральной и периферической нервной системы в виде: серозного менингита, полиэнцефаломиелита, бульбарных расстройств и гемипаретических явлений.

Возможные исходы заболевания:

- полное выздоровление с восстановлением всех функций;

- сохранение или формирование остаточных неврологических нарушений (парезов, параличей, мышечной атрофии, психических нарушений),

- гибель больных при паралитической форме инфекции.

У 2-12% больных наблюдается прогредиентное (вялотекущее) течение или хронические формы заболевания, что, по-видимому, связано с персистированием вируса.

Иммунитет: После перенесения клещевого энцефалита остается стойкий постинфекционный гуморальный и клеточный иммунитет. Повторные случаи заболевания почти не встречаются.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита:

Исследуемые материалы: кровь, ликвор, реже - носоглоточный смыв, испражнения и моча. В летальных случаях для выделения вируса используют ткани из различных отделов головного мозга (коры, зрительных бугров, продолговатого мозга).

Вирусологический метод диагностики в острой стадии болезни основан на выделении вируса из инфекционного материала путем заражения культур клеток (фибробластов куриного эмбриона, СПЭВ и ВНК-21). Вирусы клещевого энцефалита вызывают ЦПД в культурах клеток через 4-6 дней после заражения в виде круглоклеточной дегенерации с отслоением клеток от стекла. Серологическую идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью серологических реакций с диагностическими сыворотками: PH на мышах, РТГА, РСК и ИФА. Иммунофлюоресцентный метод позволяет определять антигены вируса клещевого энцефалита в зараженных клетках с помощью специфических флюоресцирующих моноклональных антител.

Биологический метод в острой стадии болезни основан на выделении вируса из инфекционного материала путем интерцеребрального заражения белых мышей. Через 8-12 дней после заражения у мышей повышается чувствительность к внешним раздражителям, наблюдается взъерошенность шерсти, шаткость походки, затем развиваются конвульсии, параличи и гибель. Из мозга погибших мышей готовят суспензию для проведения повторного пассажа (обычно проводят два последовательных пассажа). В последующем для идентификации возбудителя ставят PH на мышах.

Серологический метод направлен на выявление антител против вируса клещевого энцефалита. Проводится с помощью серологических реакций: РИГА, РСК, ИФА, РИА, РТГА с эритроцитами гусей, а также в PH на клеточных культурах или в биопробе на мышах. Серологические реакции обычно ставят с парными сыворотками: первую пробу берут сразу после начала заболевания, а вторую - через 10-14 Дней после первой. Диагноз считают подтвержденным при 4-кратном повышении титров специфических антител.

Молекулярно-генетический метод направлен на выявление в исследуемом материале (чаще крови) геномной РНК или и-РНК с помощью обратной ПНР.

Специфическая профилактика и лечение клещевого энцефалита:

Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную вакцину, состоящую из вируса клещевого энцефалита, выращенного в культуре клеток фибробластов куриного эмбриона и инактивированного формалином. Вакцинации подлежат лица, проживающие в очагах с высоким риском заражения, либо работающих в них.

В случае экстренной профилактики в первые 3-4 дня после укуса клеща вводят специфический донорский или лошадиный иммуноглобулин, содержащий в высоком титре антитела против вируса клещевого энцефалита.

Лечение: Кроме традиционной симптоматической и патогенетической терапии, в первые дни болезни показано применение специфического иммуноглобулина, препаратов рекомбинантного интерферона (виферон и др.) и индукторов интерферона (амиксин и др.). В последние годы выявлено улучшение неврологических функций при использовании химиопрепаратов - азидотимидина, ганцикловира, арбидола.

Внешний вид больного клещевым энцефалитом:

1 -- свисающая голова;

2 и 3 -- атрофия мышц плечевого пояса.

клещевой энцефалит возбудитель лечение

Таёжный клещ (Ixodes persulcatus) - переносчик клещевого энцефалита

Причина развития клещевого энцефалита, эпидемиология и механизм передачи вирусной инфекции. Классификация клещевого энцефалита. Симптоматика заболевания (инкубационный период, длительность лихорадки) и осложнения, диагностика, лечение и профилактика.

реферат [308,7 K], добавлен 14.09.2015

Этиология и пути передачи клещевого энцефалита; влияние вируса на организм и здоровье человека. Симптомы лихорадочной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической форм болезни. Экстренная профилактика клещевого энцефалита.

презентация [406,5 K], добавлен 26.04.2014

Общая характеристика вируса клещевого энцефалита: история, этиология, эпидемиология. Особенности протекания заболевания, проведение дифференциальной диагностики. Дифференцирование клещевого энцефалита от различных серозных менингитов и других заболеваний.

реферат [27,4 K], добавлен 12.02.2013

Классификация энцефалитов по этиологии, характеру воспаления, проникновению в ЦНС. Патоморфология, стадии и возбудитель клещевого весенне-летнего таежного энцефалита, его диагностика, профилактика и хронические формы. Стадии клещевого Лайм-боррелиоза.

презентация [18,8 K], добавлен 21.02.2014

Вирус клещевого энцефалита. Образ жизни клещей и среда их обитания. География клещевого энцефалита в России. Изучение динамики и распространения заболеваемости клещевым энцефалитом населения Курганской области. Профилактические мероприятия в регионе.

курсовая работа [1,9 M], добавлен 09.04.2015

Изучение этиологии и диагностики воспаления головного мозга (энцефалита), которое может быть первичным и вторичным заболеванием. Методы лечения экономо-эпидемического летаргического энцефалита, клещевого весенне-летнего энцефалита, комариного энцефалита.

реферат [24,3 K], добавлен 27.06.2010

Основные показания к вакцинации против клещевого энцефалита. Клиническая картина заболевания, характеристика осложнений. Статистика результатов вакцинации на территории Российской Федерации. Принципы действия вакцин. Характеристика применяемых препаратов.

презентация [1,1 M], добавлен 02.11.2015

Общая характеристика клещевого энцефалита - острой вирусной нейровирусной инфекции, характеризующейся лихорадкой, интоксикацией и, нередко, признаками поражения ЦНС. Механизм передачи и клинические признаки данного вируса, его диагностика и лечение.

презентация [520,5 K], добавлен 14.04.2015

Морфология и эпидемиология арбовирусов. Схема циркуляции паразита при антропонозах. Характеристика семейств Flaviriride и Togaviride. Лабораторная диагностика, клинические особенности и профилактика клещевого энцефалита, геморрагических лихорадок.

презентация [216,4 K], добавлен 12.04.2014

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат [23,0 K], добавлен 08.01.2009

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК, группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины, обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.

Клещевой энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Иммунитет:После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

Японский энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Эпидемиология: Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являютсякомары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Лабораторный диагноз: Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным нефрозонефритом, менингитами различной этиологии. Верификация стертых форм осуществляется с учетом иммунологических реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также биологических проб на животных. При микроскопическом исследовании мозга наблюдается мениигопанэнцефаломиелит, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Характерной особенностью японского энцефалита являются множественные очаги размягчения, формирующиеся в области тромбозов мелких сосудов. Во внутренних органах (печень, почки) - юаскулиты, геморрагии, жировая дистрофия печени, капиллярный гломерулонефрит.

Спец.профилактика: В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Лечение: Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента. Руководящие принципы в отношении оказания клинической помощи были разработаны Программой развития надлежащих технологий в области здравоохранения (PATH).

103. Эндемические риккетсиозы. Клещевой риккетсиоз Северной Азии. Возбудители, лабораторный диагноз, эпидемиология, профилактика.

Группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом. Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам. Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавливании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарным, аспирационным или контактным путем. В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсий происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Лабораторный диагнз:Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Читайте также: