Клещевой энцефалит и рассеянный склероз

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Уже на первых этапах изучения эпидемического энцефа­лита, когда определились характерные особенности его клини­ческих проявлений, в ряде наблюдений выявились некоторые черты сходства эпидемического энцефалита с рассеянным склерозом, а также сложные синдромы, сочетающие элементы полисклеротической и энцефалитической симптоматики.

Westphal (1921) описал своеобразную клиническую картину у двух больных рассеянным склерозом: у одного пирамидные симптомы сочетались с хореическим, а у другого — с миоклоническим гиперкинезом. Течение было типичным для рассеян­ного склероза.

На секции в первом случае были обнаружены множествен­ные бляшки, особенно многочисленные в области базальных ганглиев и в перивентрикулярных зонах.

Guillain и Alajouanine (1928) сообщили о случае рассеянного склероза, протекавшего с выраженной сонливостью. Напоми­нающие энцефалит случаи рассеянного склероза были описаны и многими другими авторами (Veraguth, 1924; Aldenhoven, 1932; Gill, Richter, 1932; Gagel, Guttmann, 1932, и др.).

В период эпидемического распространения энцефалита, естественно, имела место его гипердиагностика. Иногда пре­ходящая диплопия, встречающаяся в начальной фазе рассеян­ного склероза, рассматривалась как симптом эпидемического энцефалита. Описывались наблюдения этого заболевания, ими­тирующие рассеянный склероз (Rotter, 1921; Tommai, 1921; Hassin, Stone, 1921; Trabaud, 1922, и др.).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

В некоторых случаях впоследствии развивался классиче­ский синдром рассеянного склероза, и диагноз приходилось пе­ресматривать. Wechsler (1925) привел одно из таких наблюде­ний. У молодой женщины заболевание началось с диплопии и хореатических движений языка, что дало основание диагно­стировать эпидемический энцефалит, тем более, что в то время в Вене, гДе она жила, наблюдалась эпидемическая вспышка этого заболевания. В дальнейшем заболевание протекало с ре­миссиями и обострениями. Через несколько месяцев развились

спастические параличи, и заболевание было расценено как рассеянный склероз.

В других случаях экстрапирамидные синдромы развива­лись на более поздних стадиях по началу типичного рассеян­ного склероза. В результате возникал своеобразный пирамидно-паллидарный синдром, который порой было трудно отли­чить от постэнцефалитического паркинсонизма (Nielsen, Wilson, Dieterle, 1929; Guillain, Mollaret, 1930; В. M. Слонимская, 1939).

В настоящее время общеизвестно, что в распространении микронекрозов и склеротических бляшек не отмечается стро­гой элективности, и хотя они чаще локализуются в белом ве­ществе, однако нередко их находят в коре мозга, базальных ганглиях, а иногда и в ядерных образованиях ствола мозга (М. С. Маргулис, 1933; Н. И. Голик и Е. В. Милютина, 1962; Lehoczky, 1957, и др.).

Элементы экстрапирамидных и мезодизнцефальных нару­шений с чертами гипокинеза, повышением пластического то­нуса, или хореиформными гиперкинезами, насильственным плачем и смехом, нарушениями обмена (ожирение или кахек­сия) встречаются в поздних стадиях рассеянного склероза. В подобных случаях диагностика рассеянного склероза не представляет затруднений при учете динамики симптомов на всех этапах развития болезни.

Иногда известные диагностические трудности возникают в случаях сочетания паркинсонизма с симптомами пирамидной недостаточности. Чаще это встречается при атеросклеротиче­ском паркинсонизме, однако известно, что такое сочетание имеет место и у некоторых (5,4%) больных постэнцефалитическим паркинсонизмом (материалы комиссии Matheson, 1939).

Если заболевание развивается в молодом возрасте и, как это свойственно современному энцефалиту, без острой фазы, диагноз может склониться в сторону рассеянного склероза.

Это положение иллюстрируется данными о двух больных, лечившихся вначале по поводу рассеянного склероза, но у ко-

торых позднее (через 4__и 6 лет) был диагностирован паркин­сонизм после эпидемического энцефалита Экономо.

Больной М. поступил в клинику нервных болезней ВМА им. С. М. Кирова спустя 3 года после начала заболевания. Жаловался на пошатывание при ходьбе, затруднение дыхания (ощущение нехватки воздуха), частый стул, вздутие живота. Указаний на острый период заболевания не было. Начальные признаки болезни проявлялись лег­кой атаксией при ходьбе и незначительным нарушением речи. Позд­нее выявились генерализованный хореический гиперкинез, усиливав­шийся при движениях, гипотония мышц, многоречивость, эйфория, невнятная речь (из-за псевдобульбарных расстройств и насильствен­ных движений). Глазное. дно было нормальным. Патологических ре­флексов и расстройств чувствительности не определялось. Функция мочевого пузыря не была расстроена. Брюшные рефлексы были жи­выми и равномерными. Перенесенные заболевания: корь, грипп, ан­гина, воспаление легких. Много раз лечился в больницах, где ему ставились следующие диагнозы: рассеянный склероз, гепато-лентику- лярная дегенерация, оливо-понтоцеребеллярная дегенерация. Лечение витаминами и глюкозой эффекта не давало. Заболевание неуклонно прогрессировало.

В период обследования в ВМА им. Кирова цитология крови, са­харная кривая, фракции белков крови, анализ мочи, кала были нор­мальными. Повышения температуры не наблюдалось даже при лече­нии пирогеналом. Холестерин крови — 225 мг%, билирубин в сыворотке крови —1,5 мг%. После применения пирогенала, гексония, никотино­вой кислоты, поливитаминов у больного несколько улучшилась по­ходка.

После детального обсуждения анамнеза и клинических особенно­стей было сделано заключение, что заболевание следует рассматривать как последствия эпидемического энцефалита с хореическим синдромом.

Во втором случае больной в течение 5 лет лечился с ста­ционарах от рассеянного склероза, однако позднее были диаг­ностированы остаточные явления эпидемического энцефалита.

Больная Л., 39 лет, поступила в клинику нервных болезней ВМА 24/IX 1952 г. с жалобами на шаткую походку, головокружение и боли в пояснице при перемене положения тела (главным образом при вста­вании с постели), затруднение речи, усиливающееся к концу дня, периодическую головную боль в теменной области, сопровождающуюся тошнотой, слабость и неловкость в руках, слабость в ногах при ходьбе.

др.), состояние ухудшилось: при выписке из-за скованности в ногах не могла ходить. Выписана с диагнозом — рассеянный склероз. Около года лечилась дома. За этот период несколько улучшились движения и стала ходить по комнате.

При поступлении: говорит несколько невнятно, растягивая слова; двигательная инициатива резко снижена; ходит, пошатываясь, мед­ленно переставляя ноги; не может быстро встать и пойти; во время ходьбы не может сразу остановиться; туловищная атаксия; адиадохо- кинез; прерывистость движений при координаторных пробах; в позе Ромберга уклонение туловища в разные стороны, сглаженность левой носогубной складки, незначительное отклонение языка вправо. Актив­ные движения сохранены, но замедлены; мышечная сила в конечно­стях диффузно ослаблена, больше слева, глубокие рефлексы живые, равномерные; брюшные рефлексы равномерны, но быстро истощаются; патологических рефлексов на стопах не определяется, лишь иногда вызывается симптом Штрюмпеля слева.

Внутренние органы без патологии. На рентгенограмме легких и на краниограммах патологий не выявлено. В крови: лейкоцитов — 10 800, остальные показатели без особенностей. Люмбальная пункция — блока нет. В ликворе: белок — 0,45°/о0, Цитоз — 7/3, реакция Панди++. Реакция Вассермана в крови и ликворе отрицательная. ЭЭГ — без осо­бенностей. Лечение прозерином, глюкозой с аскорбиновой кислотой, подкожным введением кислорода, инъекциями вакцины Маргулиса— Шубладзе (6 раз) дало минимальный терапевтический эффект.

Спустя 5 лет (1957 г.) больная в течение месяца повторно обследо­валась и лечилась в клинике нервных болезней ВМА им. С. М. Ки­рова. Ее состояние за эти годы постепенно ухудшалось: последние два года не могла самостоятельно ходить, жаловалась на тупую головную боль, общую слабость, слабость в руках и ногах, головокружение, не­устойчивость при ходьбе, нарушение речи.

После лечения тропацином, физиотерапией и общеукрепляющими средствами скованность в ногах уменьшилась, несколько улучшилась походка.

Окончательный диагноз — остаточные явления эпидемического эн­цефалита.

Таким образом, вначале синдром многоочагового поражения нервной системы, выражавшийся преимущественно расстрой­ствами походки и умеренными пирамидными нарушениями,

трактовался рядом квалифицированных невропатологов как рассеянный склероз. В анамнезе имелись указания на кратко­временное нарушение зрения, нистагм, императивные позывы к мочеиспусканию, интенционное дрожание при пальце-носо- вой пробе. В течение 5 лет больная безуспешно лечилась по поводу этого заболевания. Заболевание неуклонно прогресси­ровало, выраженных ремиссий не было. Правда, уже на ран­них этапах заболевания высказывалось мнение о том, что гриппоподобные явления в начале болезни с последующей дли­тельной сонливостью, сменившейся затем бессонницей, а также отчетливые экстрапирамидные симптомы свидетельствуют в пользу предположения об эпидемическом энцефалите.

Мы не встречали при рассеянном склерозе столь длитель­ных нарушений сна. Если они и имели место, то обычно сопутствовали ранее появившимся псевдобульбарным, глазо­двигательным, паретическим и атактическим симптомам. В начальной фазе острого или подострого рассеянного энцефа­ломиелита с локализацией в стволе мозга могут возникать на­рушения сна типа сомнолентности. В позднем периоде рассеян­ного склероза и энцефаломиелита на фоне резко выраженных пирамидных, мозжечковых, а нередко и экстрапирамидных расстройств может наблюдаться повышенная сонливость. Столь характерных для эпидемического энцефалита нарушений сна (сонливость — бессонница, или извращение формулы сна) при острых, подострых и хронических формах рассеянного скле­роза мы не наблюдали, тем более в начальном периоде болезни.

Резюмируя, следует отметить, что хотя у больной имелись признаки многоочагового процесса, на основании которых вна­чале был диагностирован рассеянный склероз, однако не была

должным образом оценена вся совокупность патологических признаков: своеобразие начальных проявлений болезни (грип­поподобный синдром, сонливость и бессонница), рано выявив­шиеся симптомы поражения экстрапирамидной системы (сма­занная речь, скованность и медлительность при активных дви­жениях, повышение пластического тонуса). В последующем именно эти симптомы неуклонно прогрессировали. Лечение тропацином, предпринятое спустя 6 лет после начала заболе­вания, дало лучший эффект, чем применявшиеся ранее прозе- рин, антибиотики, вакцина Маргулиса — Шубладзе. Этот факт тоже свидетельствовал в пользу того, что больная страдала хронической формой эпидемического энцефалита. Катамнестические сведения подтвердили преимущественно экстрапирамидный характер заболевания.

Из двух представленных нами наблюдений видно, что в хронической стадии эпидемического энцефалита, наряду с разнообразными экстрапирамидными симптомами, могут возникать их сочетания с поражениями пирамидных и моз­жечковых систем. Совокупность этих симптомов формирует клиническую картину, очень сходную с рассеянным скле­розом.

B. М. Слонимская (1939) наблюдала ряд больных, у кото­рых острое начало рассеянного склероза весьма напоминало энцефалит Экономо. По ее мнению, экстрапирамидная патоло­гия при рассеянном склерозе наблюдается чаще, чем об этом привыкли думать, и существуют столь атипичные формы энцефалита Экономо, которые даже при длительном наблю­дении трудно отличимы от рассеянного склероза.

C. Н. Савенко (1959) среди 52 больных эпидемическим энце­фалитом наблюдал больную, у которой через 4 месяца после апоплектиформного начала заболевания по типу вестибулярного криза постепенно возник выраженный мозжечково-пирамид­ный синдром (дизартрия со скандированной речью, атаксия ко­нечностей, отсутствие брюшных рефлексов, неравномерность глубоких рефлексов, двусторонний симптом Бабинского и др.). Через год у нее определялись выраженные симптомы паркин­сонизма (маскообразность, скованность движений, повышение тонуса по экстрапирамидному типу, мелкий тремор в руках).

Если учесть, что в настоящее время мы очень редко наблю­даем острую фазу эпидемического энцефалита, отвечающую классическим описаниям Экономо (1917), то в ряде случаев постепенно развиваюгцегося многоочагового поражения моз­жечково-пирамидных структур, весьма напоминающего кли­нику рассеянного склероза, очень трудно установить его истин­ную этиологическую принадлежность к этому заболеванию до тех пор, пока не возникают симптомы паркинсонизма,

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Дата публикации: 30.05.2019 2019-05-30

Статья просмотрена: 390 раз

В статье приведен обзор литературы, касающийся особенностей течения, клинических проявлений и диагностики хронической формы клещевого энцефалита. Рассмотрены наиболее частые варианты хронического энцефалита — кожевниковская эпилепсия, а также методы лабораторной и инструментальной диагностики заболевания.

Ключевые слова: хроническая форма клещевого энцефалита, клиническая картина, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика.

Клещевой энцефалит (КЭ) является вирусным инфекционным заболеванием человека, поражающим центральную нервную систему. КЭ вызывается вирусом (род Flavivirus, семейство Flaviviridae), который включает три подтипа:

1. Европейский подтип, передаваемый клещами Ixodes ricinus, эндемичен в сельских и лесных районах Центральной, Восточной и Северной Европы;
2. Дальневосточный подтип, распространяется главным образом I.persulcatus, эндемичен на Дальнем Востоке России и в лесных районах Китая и Японии;
3. Сибирский подтип, передаваемый I. persulcatus, эндемичен на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы [8].

Заражение вирусом КЭ происходит при укусе инфицированным клещом или употреблении зараженного молока. Входными воротами организма человека служат кожа и подкожная клетчатка или клетки эпителия пищеварительного тракта, откуда вирус распространяется по организму.

Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражением мозга протекает годами или пожизненно [1, с. 15]. К этой форме энцефалита относятся больные с клиническим диагнозом гиперкинетический синдром, Кожевниковская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, эпидемический энцефалит, арахноэнцефалит, сирингомиелия, прогрессирующий полиэнцефаломиелит и др. [2].

По клиническим данным частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3–11 % к общему числу заболеваний острым клещевым энцефалитом [2]. Летальность составляет 7–10 %, остальные остаются инвалидами [5].

Хронический клещевой энцефалит (ХКЭ) развивается, если в лихорадочном периоде болезни вирус КЭ не элиминируется, а персистирует в ЦНС, имея тропность к моторным структурам и обусловливая развитие дегенеративно-воспалительных процессов [9].

Изучение хронического клещевого энцефалита (ХКЭ) берет начало с описания А. Я. Кожевниковым новой разновидности эпилепсии с наличием постоянного миоклонического гиперкинеза, сочетающегося с генерализованными судорожными припадками. По его мнению, в основе процесса при этом заболевании лежит очаговое поражение головного мозга в виде хронического энцефалита с дальнейшим переходом в склерозирование мозговой ткани.

По срокам развития хронического процесса выделяют первично-прогредиентную форму (впервые выявленную при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ) и вторично-прогредиентную форму (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо в более поздний период после манифестной стадии) [2].

Клинически выделяют две формы ХКЭ: амиотрофическую и гиперкинетическую [5]. Амиотрофическая форма включает полиомиелитический и энцефалополиомиелитический синдромы, а также рассеянный энцефаломиелит, боковой амиотрофический склероз [1, с 25].

Полиомиелитический синдром чаще развивается у лиц перенесших полиомиелитическую форму КЭ. В этом случае, наряду с характерным симптомокомплексом полиомиелитического синдрома, в процесс вовлекаются двигательные ядра ствола мозга, что приводит к прогрессированию бульбарных нарушений. Синдром бокового амиотрофического склероза развивается в результате поражения центрального и периферического мотонейронов на уровне шейно-грудного утолщения спинного мозга или продолговатого мозга с характерной клиникой верхнего парапареза с преобладанием периферического компонента. Синдром рассеянного энцефаломиелита характеризуется множественными поражениями мотонейронов на различных уровнях [5].

Наиболее распространенной является гиперкинетическая форма, представленная Кожевниковской эпилепсией, также миоклонус-эпилепсией и гиперкинетическим синдромом [1].

Более многочисленной группой являются больные с синдромом эпилепсии Кожевникова [6,9]. Данная форма проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.

Первая стадия — острый период эпилепсии Кожевникова, во время которого у больных нередко возникают генерализованные эпилептические припадки или парциальные моторные припадки с вторичной генерализацией или без нее. Нередко после них остается моно- или гемипарез.

Вторая стадия — период выздоровления, во время которого симптомы, возникшие в остром периоде, сглаживаются. Часто признаки, предвещающие развитие эпилепсии Кожевникова, не определяются.

Третья стадия чаще возникает через несколько недель или месяцев, реже — через год и позже. Для нее характерно постепенное появление локальных неритмичных клонических гиперкинезов, приобретающих постоянный характер (исчезают только во время сна). Обычно они возникают в кисти одной руки, нередко сочетаясь с гиперкинезами мимической мускулатуры одноименной половины лица. Реже гиперкинезы распространяются на мускулатуру предплечья, плеча, туловища, ноги. Как правило, они односторонние. Вовлечение второй половины тела наблюдается крайне редко. На фоне постоянных гиперкинезов в вовлеченной группе мышц происходит формирование пареза с амиотрофией и контрактурой мускулатуры. Завершается формирование эпилепсии Кожевникова появлением вторично-генерализованных эпилептических припадков, частота которых может варьировать от нескольких припадков в день до одного припадка в месяц [9].

Характерные клинические проявления, описанные А. Я. Кожевниковым:

− клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;

− вторично-генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;

− парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез [3].

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) [4].

Лабораторное подтверждение заболевания заключается в обнаружении специфических антител IgM и IgG в сыворотках пациентов в сочетании с типичными клиническими признаками является основным методом диагностики. В более сложных ситуациях, например, после вакцинации, может потребоваться проверка на наличие антител в спинномозговой жидкости.

Метод ПЦР используется редко, поскольку РНК вируса ХКЭ чаще всего не присутствует в сыворотке пациента или спинномозговой жидкости во время клинических симптомов [8].

Магнитно-резонансная томография ЦНС в острую фазу очаговой формы КЭ в 70 % случаев выявляет очаговые изменения в виде 1–5 очагов гиперинтенсивных в Т2- и гипо- или изоинтенсивных в Т1-взвешенных изображениях, локализующихся в большинстве случаев в области таламуса, несколько реже в базальных ганглиях и субкортикальнокортикальной области [7, с 995–997].

На фоне бактериальной, вирусной инфекции, введения некоторых вакцин возникает рассеянный энцефаломиелит. Особенность, отличающая его от многих других демиелинизирующих заболеваний нервной ткани, – в воспалении головного и спинного мозга.

По мере развития болезни отмечается возникновение симптомов, свидетельствующих об инфекционном процессе, связанных с наличием общемозговых и очаговых поражений.

Острый рассеянный энцефаломиелит

Болезнь часто возникает у детей и подростков. На ранних этапах развития нужно дифференцировать его от рассеянного склероза. Основное условие для определения диагноза – отсутствие признаков демиелинизации до текущего эпизода (кроме рецидива).

Характеризует рассеянный энцефаломиелит образованием участков воспаления в разных частях спинного и головного мозговых отделов. Заболевание протекает в острой форме – достаточно быстро развивается и, в зависимости от причины, его вызвавшей, характера процесса, своевременно начатого лечения, завершается выздоровлением, парализацией или смертью.

На протяжении долгого времени считалось, что болезнь рассеянного типа проявляется лишь однажды, однако исследователи пришли к выводу о вероятности возникновения рецидивов. Они проявляются в демиелинизации, а также появлении новых признаков. В последнем случае говорят о мультифазном остром рассеянном энцефаломиелите. При повторных атаках на миелиновую оболочку – о возвратном ОРЭМ. Последняя форма встречается чаще всего. Количество рецидивов достигает четырех, причем некоторые из них появляются после долгих эпизодов ремиссии.

Локализация заболевания позволяет выделить несколько его видов:

1. Энцефаломиелополирадикулит. Характеризуется поражением всех отделов ЦНС.
2. Полиэнцефаломиелит. Воспаление возникает преимущественно в сером веществе.
3. Оптикоэнцефаломиелит. Поражение включает зрительные нервы.
4. Диссеминированный. Небольшие очаги обнаруживаются в разных отделах ЦНС.

При развитии самостоятельной болезни говорят о первичной форме. Рассеянный энцефаломиелит, возникающий вследствие другой патологии, — вторичный.

Механизм развития

Патогенез сходен с рассеянным склерозом. Под воздействием инфекции происходит разрушение миелиновой оболочки нейронов. Ее основная функция – передача нервных импульсов. Состоит преимущественно из белка и липидов.

Под воздействием инфицирующего фактора или вакцины происходит активация T-лимфоцитов и иммуноглобулина, они проникают через гематоэнцефалический барьер, способствуют образованию антигенов, которые действуют против миелиновой оболочки. Ее белки организмом воспринимаются как чужеродные, имеющие патологический характер.

В результате появляется набухание, отечность миелина, его распад и исчезновение под воздействием фагоцитов. На месте исчезнувших нейронов со временем разрастается глиальная ткань. Длинные отростки нейронов, аксоны, при этом не страдают.

Причины

В основе развития острого рассеянного энцефаломиелита лежат вирусные, бактериальные инфекции. В некоторых случаях заболевание имеет поствакцинальную этиологию. Примерно в 30% случаев вызывает его вирус острого энцефаломиелита человека.

К вирусам, которые его вызывают, относят: корь, ветряную оспу, паротит, герпес, грипп, Коксаки, ВИЧ, цитомегаловиурс. Вирусную природу имеет миалгический энцефаломиелит.

Появляется заболевание вследствие введения вакцины против дифтерии, ветряной оспы, столбняка, паротита, полиомиелита. Возникает оно также после вакцинации от бешенства.

Развивается рассеянный энцефаломиелит у 0,1% пациентов, которым ввели вакцину, и составляет всего 5% заболевших. Важным провоцирующим фактором является не инфекция, а ткани центральной нервной системы, содержащиеся во вводимом препарате.

Реже отмечают бактериальную природу болезни. К ней ведут бактерии микоплазма, хламидии, стрептококки, бореллии, лептоспироз.

Большинство ученых склоняются к тому, что бактерии, вирусы и вакцина лишь провоцируют рассеянный энцефаломиелит. Для развития болезни необходима генетическая предрасположенность.

Среди факторов, облегчающих ее появление, отмечают стрессы, тяжелую физическую нагрузку, детский возраст.

Симптомы

На начальных этапах развития острого рассеянного энцефаломиелита наблюдаются проявления обычного инфекционного заболевания: повышается температура, появляется боль в голове, мышцах, больного начинает тошнить.

В течение нескольких дней появляется и нарастает неврологическая симптоматика. Выделяют отдельно общемозговой и очаговый характер рассеянного энцефаломиелитного поражения.

В остром периоде наиболее ярко проявляются симптомы общемозгового характера. В это время сложно отграничить их от признаков других заболеваний, например, рассеянного склероза.

Появляется рвота, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояние больного. Возникают судорожные явления, напоминающие приступы эпилепсии – человек теряет сознание, его тело вытягивается в струнку, содрогается.

У детей часто отмечается расстройство сознания. Они падают в обморок, который подчас переходит в кому. Отмечается появление галлюцинаций, бреда, ощущения оглушенности.

Мышцы шеи становятся ригидными. Больные держат голову в одном положении, не могут ею двигать. Наблюдается синдром Брудзинского – при подтягивании к груди подбородка происходит непроизвольное сгибание коленей.

Многие испытывают серьезные психоэмоциональные проблемы, обнаруживают склонность к депрессии, резким переменам настроения.

Неврологический статус дополняется признаками поражения пирамидной системы. Наблюдается полная обездвиженность конечностей. Этот симптом встречается более чем в 75% случаев.

Парализация отмечается в разных участках – ее локация зависит от расположения очага воспаления.

Среди других симптомов отмечаются:

1. Атаксия. Нарушение координации движений при сохранной силе мускулатуры. Больной не выполняет просьбу поднести палец к носу.
2. Произвольные движения глаз. Возникают подрагивания, взор обращен в одну сторону.
3. Расстройства зрения. Наблюдаются примерно в 30% случаев. Снижается острота, широта. Возникает двоение, перед глазами выстилается пелена, туман. В редких случаях возможна полная слепота.
4. Нарушения речи. Она становится смазанной, нечленораздельной. Человек теряет способность подбирать слова, не может выразить то, что хотел сказать.
5. Уменьшение чувствительности. Появляется чувство жжения, онемения, ползания мурашек. Человек теряет способность ощущать прикосновение, горячее, холодное.
6. Нарушение глотания. Часто больной не может глотать.
7. Утомляемость. Больные устают даже после небольшой нагрузки.

У подавляющего большинства страдающих рассеянным энцефаломиелитом симптомы исчезают спустя несколько недель. Предсказать рецидив не представляется возможным. Однако в некоторых случаях через три месяца после исчезновения признаков заболевания они могут появиться вновь. Если новые симптомы энцефаломиелита не появляются, а на МРТ обнаруживается увеличение старых очагов, говорят о возвратной форме. Рецидив происходит через месяц после отмены гормональной терапии.

В такой же период времени прогрессирует мультифазный рассеянный энцефаломиелит. Возникают новые клинические признаки, на МРТ обнаруживаются новые участки воспаления. Старые при этом исчезают.

Клиническая картина

По результатам данных, полученных после проведения магнитно-резонансной томографии, у человека, страдающего рассеянным энцефаломиелитом, обнаруживается большое количество асимметричных очагов поражения с плохо очерченными краями разного размера. Расположены они преимущественно в белом мозге. Реже встречается один большой пораженный участок. Достаточно часто очаги обнаруживаются в сером веществе. Их находят в зрительном ядре, подкорковых ядрах, в редких случаях – в мозолистом теле.

Кроме очагов воспаления маленького размера, отмечаются большие по площади, сливающиеся, напоминающие опухоли, реже – с кровоизлияниями.

Прогноз развития заболевания не зависит от клинической картины. В большинстве случаев отек спадает, утраченные функции восстанавливаются.

Примерно у четверти больных участки демиелинизации находят в спинном мозге. Расположены они в основном в грудном отделе, чаще характеризуются большим размером.

Диагностика

Для правильного определения диагноза анализируются объективные признаки, субъективные ощущения, анализы, а также данные, полученные в результате инструментальных методов исследования.

Анализ крови позволит обнаружить признаки воспалительных процессов. Показано проведение теста крови на определение общего иммуноглобулина и антител к определенным видам инфицирующих агентов.

Эффективным методом диагностики, направленным на подтверждение симптомов, которые связаны с рассеянным энцефаломиелитом, считают магнитно-резонансную томографию. Обнаруживаются очаги воспаления, сопровождаемые отеками, в редких случаях – кровоизлияния. При необходимости вводится контрастное вещество. Оно позволяет оценить стадию воспаления. Альтернатива МРТ – компьютерная томография.

Диагностика поражения спинномозгового отдела проводится с помощью миелографии.

Лечение

При любых признаках воспалительных процессов в головном и спинном мозге больного госпитализируют. Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение причины, лечение болезни и снятие ее признаков. Для реабилитации активно используются физиотерапевтические методы.

Для борьбы с поствакцинальной патологией используют антигистаминные препараты.

Непосредственно для лечения миелита используют глюкокортикостероиды, как и при других формах рассеянных поражений демиелинизирующего характера. Гормональную терапию проводят в течение 1-1,5 месяцев.

В тяжелых ситуациях или при невозможности использовать кортикостероиды назначается плазмаферез. Во время процедуры очищается кровь от токсинов, остатков клеток, антител. На начальных стадиях болезни проводят витаминотерапию.

Предотвратить мозговой отек позволяет применение Диакарба, магнезии.

При нарушении мочеиспускания используют катетеры, промывание растворами, уменьшающими вероятность возникновения инфекции. Запоры – показание для регулярного использования клизм.

Снизить спазмы, напряжение мышц помогут миорелаксанты, например, Мидокалм. Для улучшения мозгового кровообращения назначаются ноотропные препараты – Пирацетам, Ноотропил.

При серьезных психоэмоциональных нарушениях назначают антидепрессанты, седативные препараты.

Массаж применяется для улучшения кровоснабжения, нормализации клеточного обмена веществ, снятия или, наоборот, повышения тонуса мышц.

При параличах и парезах показана транскраниальная магнитная стимуляция. Активизируются двигательные мозговые центры, что ведет к улучшению проводимости импульсов от нейронов к органам и обратно.

Электрическая миостимуляция оказывает воздействие на мышцы больного, провоцируя их сокращение. В результате нормализуются обменные процессы, восстанавливается ткань мышц, улучшается функционирование нервной системы.

Всем больным рассеянным энцефаломиелитом рекомендуется проведение лечебной физкультуры. Упражнения направлены на улучшение кровоснабжения, восстановление мышц. Комплекс элементов подбирается в зависимости от состояния человека.

Для уменьшения тонуса мышечных тканей используют теплые ванны с эфирными маслами, горчицей, скипидаром. Вода расслабляет, способствует улучшению кровотока, восстанавливает поврежденные ткани нервов.

Прогноз

Симптомы, свидетельствующие об остром рассеянном энцефаломиелите, ярче проявляются в первые семь-десять дней, потом начинают угасать. У большинства больных (в 70% случаев) наступает полное выздоровление. У других отмечаются следующие постоянные последствия: парезы, двигательные, чувствительные, вегетативные нарушения, судороги. Надолго остаются психоэмоциональные расстройства.

Летальный исход возможен в случае тяжелого течения заболевания, наличия сопутствующих патологий, например, при присоединении инфекций верхних дыхательных путей, поражении сердца, внутренних органов.

Рассеянный энцефаломиелит важно распознать как можно быстрее. Симптомы болезни на различных этапах напоминают признаки рассеянного склероза, менингита, энцефалопатии. Оперативно начатые лечебные меры позволят избежать тяжелых последствий. Для лечения используются медикаментозные средства, проводится медицинская реабилитация.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Мельников М. В., Бойко О. В., Лащ Н. Ю., Попова Е. В., Мартынов М. Ю., Бойко А. Н. Острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз: открытые вопросы дифференциальной диагностики на примере клинического случая // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова — Спецвыпуски. 2012;112(9): 52-58.