Костные клетки с отростками это

Костная ткань является основной опорной тканью и структурным материалом для костей, т. е. для скелета. Полностью дифференцированная кость является самым прочным материалом организма, за исключением зубной эмали. Она очень устойчива к сжатию и растяжению и исключительно устойчива к деформациям. Поверхность кости (за исключением сочлененных поверхностей) покрыта оболочкой (надкостницей), которая обеспечивает заживление кости после переломов.

Костные клетки и межклеточное вещество

Костные клетки (остеоциты) соединяются между собой длинными отростками и со всех сторон окружены основным веществом кости (внеклеточным матриксом). По составу и строению основное вещество кости своеобразно. Внеклеточный матрикс заполнен коллагеновыми волокнами, расположенными в основном веществе, богатом неорганическими солями (соли кальция, в первую очередь фосфат и карбонат).

Он содержит 20-25% воды, 25-30% органических веществ и 50% различных неорганических соединений. Минеральные вещества кости находятся в кристаллической форме, таким образом обеспечивая ее высокую механическую прочность.

Благодаря хорошему кровоснабжению, которое благоприятствует усиленному обмену, кость обладает биологической пластичностью. Жесткий и крайне прочный материал кости представляет собой живую ткань, которая способна легко приспосабливаться к изменению статических нагрузок, в том числе при изменении их направления. Отчетливых границ между органическими и минеральными компонентами кости не существует, и поэтому их присутствие может быть установлено лишь при микроскопическом исследовании. При сжигании кость сохраняет только минеральную основу и становится хрупкой. Если кость поместить в кислоту, то остаются лишь органические вещества, и она становится гибкой, как резина.

Строение трубчатой кости

Строение кости особенно наглядно видно на продольном распиле длинной кости. Различают плотный наружный слой (substantia соmpacta, compacts, компактное вещество) и внутренний (губчатый) слой (substancia spongiosa, spongiosa). В то время как плотный наружный слой характерен для длинных костей и особенно заметен на теле кости (диафизе), губчатый слой в основном находится внутри ее концов (эпифизов).

У длинных костей наружный слой обладает ламеллярной (пластинчатой) структурой. Поэтому кости также называются ламеллярными. Архитектура ламеллярной сети (остеон, или гаверсова система) хорошо видна на спилах. В центре каждого остеона проходит кровеносный сосуд, через который в кость из крови поставляются питательные вещества.

Вокруг него группируются остеоциты и внеклеточный матрикс. Остеоциты всегда располагаются между пластинками, в которых находятся спирализованные коллагеновые фибриллы. Клетки соединены друг с другом посредством отростков, проходящих через мельчайшие костные канальцы (каналикулы). Через эти канальцы из внутренних кровеносных сосудов поступают питательные вещества. При развитии остеона клетки, образующие кость (остеобласты), в больших количествах начинают поступать из внутренней части кости, образуя наружную пластинку остеона. На эту пластинку накладываются коллагеновые фибриллы, которые спирализуются. Между фибриллами упорядоченно располагаются кристаллы неорганических солей.

Затем с внутренней стороны образуется следующая пластинка, в которой коллагеновые фибриллы располагаются перпендикулярно фибриллам первой пластинки. Процесс продолжается до тех пор, пока в центре останется только место для так называемого гаверсова канала, через который проходит кровеносный сосуд. Также в канале находится небольшое количество соединительной ткани. Зрелый остеон достигает около 1 см в длину и состоит из 10-20 цилиндрических пластинок, вставленных одна в другую. Костные клетки как бы замурованы между пластинками и соединяются с соседними клетками посредством длинных тончайших отростков. Остеоны связаны друг с другом каналами (фолькмановы каналы), через которые ответвления сосудов проходят в гаверсовы каналы.

Губчатые кости также обладают пластинчатой структурой, однако в этом случае пластинки расположены слоями, как в листе фанеры. Поскольку клетки губчатой кости также обладают высокой метаболической активностью и нуждаются в питательных веществах, пластинки в этом случае тонкие (около 0,5 мм). Связано это с тем, что обмен питательными веществами между клетками и костным мозгом происходит исключительно за счет диффузии.

На протяжении жизни организма остеоны плотного слоя и пластинки губчатых костей могут хорошо приспосабливаться к изменениям статических нагрузок (например, к переломам). При этом в плотном и губчатом веществе старые ламеллярные структуры подвергаются разрушению, и возникают новые. Пластинки разрушаются специальными клетками остеокластами, а остеоны, находящиеся в процессе обновления, называются интерстициальными пластинками.

Развитие костной ткани

На первой стадии дифференцировки кости человека пластинчатая ткань не образуется. Вместо этого возникает ретикулофиброзная (грубоволокнистая) кость. Это происходит в эмбриональном периоде, а также при заживлении переломов. В грубоволокнистой кости сосуды и коллагеновые волокна располагаются неупорядоченно, чем она напоминает прочную, богатую волокнами соединительную ткань. Грубоволокнистая кость может образоваться двумя путями.

1. Непосредственно из мезенхимы развивается мембранная кость. Этот тип окостенения называется интрамембранной оссификацией или десмальным окостенением (прямой путь).

2. Вначале в мезенхиме образуется хрящевой зачаток, который затем превращается в кость (эндохондральная кость). Процесс называется эндохондральным или непрямым окостенением.

Приспосабливаясь к нуждам растущего организма, развивающиеся кости постоянно меняют формы. Пластинчатые кости также изменяются в соответствии с функциональной нагрузкой, например, по мере увеличения веса тела.

Развитие длинных костей

Большинство костей развивается из хрящевого зачатка по непрямому пути. Лишь некоторые кости (черепа и ключицы) образуются путем интрамембранной оссификации. Однако части длинных костей могут образовываться по прямому пути даже в том случае, если хрящ уже заложен, например, в виде перихондральной костной манжетки, за счет которой происходит утолщение кости (перихондральная оссификация).

Внутри кости ткань закладывается по непрямому пути, причем вначале хрящевые клетки удаляются хондрокластами, а затем замещаются за счет хондральной оссификации. На границе диафиза и эпифиза развивается эпифизарная пластинка (хрящ). В этом месте кость начинает расти в длину за счет деления хрящевых клеток. Деление продолжается до остановки роста. Поскольку эпифизарная хрящевая пластинка не содержит кальция, она не видна на рентгеновском снимке. Рост кости в пределах эпифизов (центры оссификации) начинается лишь с момента рождения. Многие центры оссификации развиваются только в первые годы жизни. В местах присоединения мышц к костям (апофизы) образуются специальные центры оссификации.

Различия между костью и хрящом

Клетки аваскулярной кости образуют плотное вещество, выполняющее транспортные функции. Такая кость хорошо регенерирует и постоянно адаптируется к изменению статических условий. В аваскулярном хряще клетки изолированы друг от друга и от источников питательных веществ. По сравнению с костью хрящ в меньшей степени способен к регенерации и обладает небольшими адаптационными возможностями.

Самые популярные курсы массажа
в Санкт-Петербурге!
Приходите и Вы!

Скелет метаболически активен и постоянно обновляется, и оба процесса регулируются местными и системными факторами. Среди основных функций скелета выделяют структурные (опора, передвижение, дыхание и защита внутренних органов) и метаболические (хранилище для кальция, фосфора и карбоната; карбонатный костный буфер, связывание токсинов и тяжелых металлов). Тесная структурная связь с гемопоэтической системой определяет совместное использование клеток и локальных регулирующих факторов.

При нормальном развитии скелета уже в эмбриональном периоде хрящевая ткань замещается более твердой костной тканью (новообразование кости или моделирование). После рождения рост скелета продолжается, но основная клеточная активность направлена на ремоделирование кости, т.е. перестройку уже имеющейся структуры кости. Вновь сформированная на ранних стадиях равития из мезенхимы кость и кость, образующаяся во время быстрого восстановления, могут иметь относительно дезорганизованную структуру коллагеновых волокон в матриксе. Такая кость называется "тканой" (woven) костью. В то же время все другие кости закладываются организованным способом с последовательными слоями хорошо организованного коллагена и называется пластинчатой костью.

У взрослого человека различают 2 главных типа кости (рисунок 1):

1. Кортикальная кость (плотная и компактная) составляет внешнюю часть всех скелетных структур. На поперечном срезе компактной кости можно видеть, что она состоит из многочисленных цилиндров, образованных концентрическими костными пластинками, в центре каждого такого цилиндра имеется гаверсов канал, вместе с которым он составляет гаверсову систему или остеон. Через каждый гаверсов канал проходят одна артерия, вена, лимфатический сосуд и нервные волокна. До 80 % скелета состоит из кортикальной кости, главной функцией которой является обеспечение механической силы и защиты, но она может участвовать и в метаболическом ответе при тяжелом или длительном минеральном дефиците.

2. Трабекулярная или губчатая кость находится внутри длинных костей, особенно в концевых частях, в телах позвонков и во внутренних частях таза и в других крупных плоских костях. Она представляет собой сеть из тонких анастомозирующих костных элементов, называемых трабекулами. В ее основном веществе содержится меньше неорганического материала (60-65 %), чем в основном веществе компактной кости. Органическое вещество состоит главным образом из коллагеновых волокон. Пространства между трабекулами заполнены мягким костным мозгом. Трабекулярная кость обеспечивает механическую поддержку, особенно в позвоночнике. Метаболически она более активна, чем кортикальная кость и обеспечивает начальные поставки солей в условиях их острого дефицита.

Рисунок 1. Анатомия кости.

Состав кости .

Кость - это обызвествленная соединительная ткань, состоящая из клеток, погруженных в твердое основное вещество. Около 30 % основного вещества составляют органические соединения, преимущественно в форме коллагеновых волокон, а остальные 70 % - неорганические. Главный неорганический компонент кости представлен гидроксиапатитом, т.е. 3[Ca3(PO4)] Ca(OH)2, образованным из кальция и фосфата; но в кости также содержатся в различных количествах натрий, магний, калий, хлор, фтор, карбонат и цитрат.

Органический матрикс в свою очередь состоит из коллагеновых волокон (90-95 %) и основного вещества, которое контролирует отложение солей в кость. Костные соли представлены преимущественно кальцием и фосфатом. Коллагеновые волокна дают кости прочность на разрыв, а соли основного вещества - прочность на сжатие. Коллаген откладывается пластинчатым способом и усилен множественными поперечными связями ("прошивками") внутри и между трехспиральными молекулами коллагена (рисунок 2). Эти поперечные связи представляют собой трехвалентные пиридинолины, которые стойки к деградации и высвобождаются во время резорбции кости в свободной или пептидной форме и могут определяться в сыворотке и моче.

Рисунок 2. Схема коллагеновых поперечных связей в кости. Адаптировано из Eyre D.R., 1996.

Матрикс содержит также неколлагеновые белки, которые важны для регуляции минерализации и укрепления основы коллагена. Кальцийсвязывающие белки включают остеокальцин (костный Gla-протеин) и матриксный Gla-протеин, которые содержат γ-карбоксиглютаминовую кислоту и витамин К зависимы подобно многим факторам свертывающей системы крови. Эти белки могут задерживать минерализацию и позволяют созреть костному матриксу. Даже при том, что остеокальцин является наиболее специфическим белковым продуктом остеобластов, подавление гена остеокальцина не ухудшает рост и минерализацию скелета. Костный сиалопротеин и остеопонтин связываются с кальцием и коллагеном и могут играть роль в процессе прилипания остеокластов к поверхности кости. Неорганическая основа кости представлена кристаллами гидроксиапатита. Эти кристаллы могут содержать карбонат, фторид и различные другие минералы в следовых количествах в зависимости от окружающей среды.

Соли фосфата кальция в костях находятся в 2 формах:

1. Легко обмениваемый пул, который находится в равновесии с внеклеточной жидкостью. Этот запас обеспечивает легкий обмен между костями и внеклеточной жидкостью. Таким образом, если концентрация Ca или фосфата во внеклеточной жидкости увеличивается, соли легко откладываются или, если эти концентрации снижаются, тогда соли легко мобилизуются из этого запаса.

2. Старая структурная кость, где соли фосфата кальция находятся в виде кристаллов гидроксиапатита. Эти кристаллы с трудом мобилизуются или обмениваются с внеклеточной жидкостью и для их мобилизации - резорбции необходим паратгормон.

Клетки костной ткани .

Костные клетки - остеоциты, находятся в лакунах, распределенных по всему основному веществу. Лакуны соединяются между собой тонкими канальцами, содержащими отростки остеоцитов. Через эти канальцы проходят кровеносные сосуды. От каждой лакуны отходит наподобие лучей много тонких канальцев, содержащих цитоплазму (отростки остеоцитов), которые могут соединяться с центральным гаверсовым каналом, с другими лакунами или тянуться от одной костной пластинки к другой.

Остеобласты образуются из мезенхимальных стволовых клеток, изначально плюрипотентных, которые могут также дифференцироваться в клетки мышечной, хрящевой и фиброзной ткани, а также в адипоциты. Вероятно имеются клетки предшественники, которые могут далее дифференцироваться только в остеобласты. Эти клетки предшественники остеобластов присутствуют в надкостнице и строме костного мозга.

Как только продукция остеобластами коллагеновых и неколлагеновых белков завершается, некоторые остеобласты внедряются в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеобласты и остеоциты соединяются друг с другом многими клеточными отростками, которые лежат в канальцах в пределах кости. Этот синцитий взаимосвязанных клеток вероятно важен для ощущения механических сил. Большинство остеобластов либо остается на поверхности кости и рассредоточивается в виде расплющенных клеток, либо подвергается запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Остеобласты сохраняют соединения с остеоцитами, которые могут быть необходимы для передачи сигналов активации во время ремоделирования.

Остеобласты функционально и морфологически гетерогенны. Они имеют рецепторы для факторов (ПТГ, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны, соматотропин и тиреотропин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа, простагландины, инсулиноподобные факторы роста, трансформирующий фактор роста бета, факторы роста фибробластов), которые влияют на ремоделирование кости, и сами продуцируют много регуляторов роста кости.

Рисунок 3. Клетки костной ткани. Адаптировано из Афанасьев Ю.И., Елисеев В.Г., 1989.

Остеокласты - это крупные многоядерные клетки, которые резорбируют кость, растворяя соли и разрушая матрикс. Активные остеокласты обычно имеют от 2 до 5 ядер, но могут иметь и больше. Они богаты цитоплазмой, имеют множество аппаратов Гольджи и много митохондрий и лизосом. Активно резорбирующие остеокласты крепко прикреплены к кости зоной мембраны, которая относительно лишена субклеточных частиц. Эта область называется "чистой" зоной, хотя лучший термин - зона "изолирования"; так как она как бы герметизирует область действия ферментов. Вторая (внутренняя) зона - наиболее обширная, богатая цитоплазматическими выростами (гофрированная каемка), является областью абсорбции и секреции гидролитических ферментов, где имеет место резорбция кости. В том месте, где остеокласт соприкасается с костным веществом, образуется лакуна. Часто наблюдаются группы остеокластов, которые либо располагаются на поверхности лакун Хоушипа, либо образуют туннели в кортикальной кости, формируя гаверсовы каналы. Продолжительность жизни остеокластов может составлять от 3 до 4 недель, затем они теряют ядро апоптозом и становятся неактивными. Остеокласты связаны с моноцитарно-макрофагальными клетками и образуются из гранулоцит - макрофагальных колониеобразующих единиц. Макрофагальный колониестимулирующий фактор необходим для начала дифференциации остеокластов. Клетки предшественники остеокластов присутствуют в костном мозге, селезенке, и в небольшом количестве в циркуляции. Во время развития предшественники остеокластов вероятно мигрируют в кость из экстрамедуллярных участков гемопоэза.

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, объединяемые термином ремоделирование костной ткани. Цикл ремоделирования кости начинается с активации, опосредованной клетками остеобластного происхождения (рисунок 15). Активация может включать остеоциты, "обкладочные клетки" (отдыхающие остеобласты на поверхности кости), и преостеобласты в костном мозге. Точно ответственные клетки остеобластного происхождения не были полностью определены. Эти клетки подвергаются изменениям формы и секретируют коллагеназу и другие ферменты, которые лизируют белки на поверхности кости; они также выделяют фактор, который назван остеокласт дифференцирующим фактором (ОДФ). Последующий цикл ремоделирования состоит из трех фаз: резорбция, реверсия и формирование (рисунок 4).

Рисунок 4. Схема ремоделирования кости. Адаптировано из Raisz L.G., 1999.

Резорбция костной ткани связана с активностью остеокластов, которые являются фагоцитами для кости. Энзимы из остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты растворяют костные соли. Остеокласты регулируются ПТГ; увеличение ПТГ вызывает увеличение количества и активности остеокластов, и таким образом, увеличение костной резорбции; снижение ПТГ производит обратный эффект. Постоянный обмен костных солей обеспечивает ремоделирование кости для поддержания прочности ее на протяжении жизни. Остеокластическая резорбция per se может начинаться с миграции частично дифференцированных мононуклеарных преостеобластов к поверхности кости, которые затем сливаются с образованием крупных многоядерных остеокластов, которые требуются для резорбции кости. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до ограниченной глубины на трабекулярной поверхности или в пределах кортикальной кости; в результате пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Пока неясно, что останавливает этот процесс, но вероятно могут вовлекаться высокие местные концентрации кальция или веществ, высвобождаемых из матрикса.

После завершения остеокластической резорбции имеется фаза реверсии, во время которой мононуклеарные клетки (МК), возможно моноцитарно/макрофагального происхождения, появляются на поверхности кости. Эти клетки готовят поверхность для новых остеобластов, чтобы начать образование кости ( остеогенез ). Слой богатого гликопротеидами вещества откладывается на резорбированной поверхности, так называемая "цементирующая линия", к которой могут приклеиваться новые остеобласты. Остеопонтин может быть ключевым белком в этом процессе. Клетки на месте реверсирования могут также обеспечивать сигналы для дифференциации и миграции остеобластов.

Фаза формирования продолжается до полного замещения резорбированной кости и пока полностью не сформируется новая костная структурная единица. Когда эта фаза завершена, поверхность покрывается сглаженными выравнивающими клетками, и имеется длительный период отдыха с небольшой клеточной деятельностью на поверхности кости, пока новый цикл ремоделирования не начинается. Основные этапы образования кости представлены ниже:

Шаги кальцификации кости.

- Остеокласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества.

- Молекулы коллагена образуют коллагеновые волокна, называемые остеоидом.

- Остеобласты секретируют энзим - щелочную фосфатазу (ЩФ), которая увеличивает локальную концентрацию фосфата, активирует коллагеновые волокна, вызывая отложение солей фосфата кальция.

- Соли фосфата кальция преципитируют на коллагеновых волокнах и окончательно становятся кристаллами гидроксиапатита.

Стадии цикла моделирования имеют различную продолжительность. Резорбция вероятно продолжается приблизительно две недели. Фаза реверсии может длиться до четырех или пяти недель, в то время как фаза формирования может продолжаться в течение четырех месяцев до тех пор пока новая структурная единица полностью не сформируется.

Регуляция функции костных клеток .

В норме процессы отложения и резорбции солей находятся в равновесии, и костная масса остается постоянной. Обычно процессы ремоделирования оккупируют 10-15 % поверхности кости. ПТГ является одним из важнейших факторов, влияющих на количество участков ремоделирования и может увеличивать оборот кости в 7-10 раз, увеличивая поверхность ремоделирования до 100 % всей поверхности кости.

Существует как системная, так и местная регуляция функции костной клетки. Главные системные регуляторы - кальций регулирующие гормоны, ПТГ и кальцитриол; в меньшей степени кальцитонин. Другие системные гормоны также оказывают влияние на скелет, особенно соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые гормоны. Более того, некоторые факторы, такие как ИПФР, имеют, и системные и местные эффекты, а другие имеют главным образом или исключительно местные эффекты, особенно простагландины, ТФР-БЕТА, отдельные морфогенные белки, и цитокины.

Паратгормон (ПТГ) - наиболее важный регулятор гомеостаза кальция. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулируя резорбцию кости остеокластами, увеличивая почечную канальцевую реабсорбцию кальция, и увеличивая почечную продукцию кальцитриола. ПТГ также стимулирует экспрессию генов и увеличивает производство нескольких местных факторов, включая ИЛ-6, ИФР-1 и ИФР-связывающегоглобулина, IGF-BP-5, и простагландинов.

Кальцитриол - увеличивает кишечную абсорбцию кальция и фосфатов, таким образом поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях, при условиях дефицита кальция и фосфора, он также стимулирует резорбцию кости, таким образом помогая поддерживать поставку этих ионов к другим тканям. Кальцитриол стимулирует остеокластогенез в культурах клеток, но животные, испытывающие недостаток витамина Д, имеют относительно нормальный рост костей и ремоделирование во время своего развития.

Кальцитонин - ингибирует остеокласты и поэтому резорбцию костей в фармакологических дозах. Однако, его физиологическая роль минимальна. Его эффекты являются преходящими, вероятно из-за сниженной регуляции рецепторов. В результате, он только кратковременно эффективен для коррекции гиперкальцемии из-за чрезмерной резорбции кости.

Соматотропин и ИФР - Системы Ст/ИФР-1 и ИФР-2 важны для роста скелета, особенно роста конечной пластинки хряща и эндохондрального остеогенеза . Действия ИФР определяются в частности наличием различных IGF-BP: IGF-BP-3 - главная детерминанта сывороточных концентраций ИФР, в то время как IGF-BP-5 может облегчать, а IGF-BP-4 может ингибировать локальные действия ИФР.

Глюкокортикоиды - имеют и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Они важны для дифференцировки остеобластов, и они сенсибилизируют костные клетки к регуляторам ремоделирования кости, включая ИФР-1 и ПТГ. Ингибиция остеогенеза - главная причина индуцированного глюкокортикоидами остеопороза. Гормоны щитовидной железы - стимулируют и резорбцию, и формирование кости.

Таким образом, оборот кости увеличивается при гипертиреозе и могут происходить потери кости.

Половые гормоны - оказывают глубокое влияние на кость. Эстрогены влияют на развитие скелета как у мужчин, так и у женщин. В позднем пубертатном периоде эстрогены уменьшают оборот кости, ингибируя резорбцию кости; они необходимы для эпифизарного закрытия у юношей и девушек. Таким образом, мужчины с генетической потерей эстрогеновых рецепторов или фермента ароматазы, который преобразует андрогены в эстрогены, имеют задержку развития кости и остеопороз, и запаздывание эпифизарного закрытия. Многие местные факторы также находятся под влиянием эстрогенов, включая цитокины и простагландины. Андрогены могут стимулировать остеогенез как прямо, так и посредством их влияния на примыкающие мышечные ткани.

Цитокины - Как описано выше, цитокины, продуцируемые костными клетками и прилегающими гематопоэтическими и сосудистыми клетками, имеют множественные регулирующие эффекты на скелет. Многие из этих факторов вовлечены в потери кости, связанные с овариэктомией у грызунов. Регулирование может происходить в результате изменяющегося производства агонистов и изменений рецепторов или связывающих белков (антагонисты рецептора) для этих факторов.

Другие - Множество других факторов играет важную роль в метаболизме кости:

- Простагландины, лейкотриены и окись азота могут быть важны в быстрых ответах клеток кости на воспаление и механические силы. Простагландины имеют бифазные эффекты на резорбцию и образование кости, но доминирующими эффектами in vivo является стимуляция. Образование простагландинов может увеличиваться под влиянием нагрузки и воспалительных цитокинов. Окись азота может ингибировать функцию остеокластов, в то время как лейкотриены стимулируют резорбцию кости.

- ТФР-бета и семейство костных морфогенных белков, состоящее, по крайней мере, из десяти белков, которые продуцируются множеством различных клеток, и которые оказывают множественное влияние на рост и развитие. ТФР-бета может регулироваться эстрадиолом и может замедлять резорбцию кости и стимулировать остеогенез. Костные морфогенный белок - 2 и другие члены этого семейства увеличивают дифференциацию остеобластов и остеогенез, когда вводятся подкожно или внутримышечно.

Факторы роста фибробластов - другое семейство белков, вовлеченных в развитие скелета. Мутации рецепторов для этих факторов приводят к патологическим скелетным фенотипам, таким как ахондроплазия. В костной ткани образуются другие факторы роста, такие как эндотелиальный фактор роста, который может играть роль в ремоделировании кости.

Остеобласты.

Остеогенные клетки-предшественники.

Остеогенные клетки-предшественники – малодифференцированные клетки мезенхимного происхождения, которые способны дифференцироваться в остеобласты. Они очень многочисленны в ходе развития костей у плода и имеют вид отросчатых клеток с крупным светлым ядром. Эти клетки у взрослых встречаются в соединительных тканях и в периферической крови.

Остеобласты – клетки, образующие костную ткань. Они синтезируют и секретируют неминерализованный матрикс кости (остеоид), участвуют в его обызвествлении, регулируют приток кальция и фосфора в костную ткань и из нее. Различают активные и неактивные (покоящиеся) остеобласты.

Активные остеобласты – кубические или призматические клетки размером 15-20 мкм, связанные тонкими отростками с другими клеточными элементами. Ядро клеток круглой или овальной формы с одним или несколькими ядрышками. Цитоплазма образует отростки, поэтому остеобласты похожи на фибробласты. Остеобласты имеют очень хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум, комплекс Гольджи, много митохондрий и секреторных гранул. Цитоплазма резко базофильна. На поверхности клеток находятся многочисленные микроворсинки. Эти клетки покрывают в норме 2-8% поверхности кости.

Активные остеобласты синтезируют межклеточное вещество (остеоид), в состав которого входят коллагеновые и неколлагеновые белки (остеонектин, остеопонтин, остеокальцин), гиалуроновую кислоту, цитокины, факторы роста, некоторые ферменты (щелочную фосфатазу), фосфопротеины.

Неактивные (покоящиеся) остеобласты образуются из активных и в покоящейся кости покрывают 80-95% ее поверхности. Они имеют вид уплощенных клеток толщиной 0,1-1 мкм и диаметром до 50 мкм с веретеновидными ядрами. Органеллы редуцированы, однако рецепторы к различным гормонам и факторам роста, а также способность реагировать на них сохраняются. Между покоящимися остеобластами и поверхностью кости имеется тонкий (0,1-0,5 мкм) слой неминерализованного матрикса – эндостальная мембрана. Она защищает костную поверхность от возможной атаки остеокластов. Эндостальная мембрана отличается от остеоида своей структурной организацией, биохимическим составом, а также тем, что никогда не минерализуется. Предполагают, что покоящиеся остеобласты сохраняют связи друг с другом и с остеоцитами, образуя систему, регулирующую минеральный обмен костной ткани.

Остеоциты – основной тип клеток зрелой костной ткани. Это уплощенные, преимущественно овальной формы клетки длиной 20-55 мкм и шириной 5-15 мкм с многочисленными длинными цитоплазматическими отростками, которые контактируют с отростками других остеоцитов. Ядро костных клеток преимущественно овальное, богатое хроматином. В цитоплазме располагается гранулярный эндоплазматический ретикулум, развитый слабее, чем у остеобластов. Митохондрий мало, комплекс Гольджи развит слабо, клеточный центр не обнаруживается.

Костные клетки и их отростки находятся в узких костных полостях - лакунах, образованных тончайшими коллагеновыми волокнами, сцементированными соединениями из белка и полисахарида. Лакуны костных клеток, повторяя форму тел остеоцитов и их отростков, вместе с межклеточным веществом образуют костные полости и костные канальцы. Молодые костные клетки в костных канальцах сначала контактируют друг с другом своими отростками. Потом их отростки укорачиваются и по костным канальцам начинает циркулировать тканевая жидкость, обеспечивая питание костной ткани.

Остеоциты образуются из остеобластов, когда те в результате своей синтетической активности и минерализации остеоида оказываются окруженными со всех сторон обызвествленным матриксом. При этом остеобласты утрачивают способность к делению, уменьшаются в размерах, их органеллы редуцируются, а интенсивность синтетических процессов резко падает.

Функция остеоцитов состоит в поддержании нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме. При этом они не только вырабатывают его компоненты, но, по-видимому, обладают способностью к ограниченному растворению матрикса, что приводит к увеличению объема лакун. Это явление у здоровых людей отмечается в 3-4% лакун. Оно усиливается в несколько раз при повышенных уровнях паратгормона или недостатка витамина D.

|	следующая лекция ==>
Клетки костной ткани	|	Кость как орган

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет