Кожные инфекции при беременности

Беременность прекрасное время для любой женщины, особенно когда это запланированное и желанное событие в жизни семейной пары. К сожалению, далеко не всегда в силу различных обстоятельств беременность наступает естественным путем – в таких случаях современная медицина предлагает различные процедуры вспомогательных репродуктивных технологий. Это делает отношение женщины к такому естественному для нее процессу еще более трепетным. И здесь, нередко, сюрпризы может преподнести наша кожа. Целый ряд кожных заболеваний может обостряться при беременности. Вместе с тем, традиционно назначаемые лекарственные препараты имеют ограничения к применению в такой ситуации. И здесь важно, чтобы специалист имел опыт лечения подобных ситуаций.

Наша Клиника в некотором роде уникальна, так как многолетний опыт ведения женщин с кожными заболеваниями при беременности имеет не только главный врач, на протяжении 15 лет являющийся консультантом в НИИ акушерства и гинекологии имени Д.О. Отта, но и другие специалисты, являющиеся сотрудниками кафедры кожных болезней Первого медицинского университета им. академика И.П.Павлова.

Теперь попробуем объяснить причины возникновения и обозначить наиболее распространенные кожные болезни при беременности.

Во время беременности основной причиной поражения кожи считаются изменения в иммунной системе беременной. Патологические процессы могут проявляться обострением хронических заболеваний кожи или появлением специфических, ассоциированных с беременностью дерматозов, так называемых, "дерматозов беременных".

Изменения на коже весьма многообразны как по проявлениям, так и по механизмам развития. Условно их можно разделить на 3 группы:

I. Стигмы беременности:

Хлоазма - наиболее известная из них. В качестве механизма развития предполагаются различные функциональные эндокринно-обменные сдвиги на фоне беременности. Проявляется коричневатыми пятнами неопределенных очертаний, чаще симметричными, на коже щек, лба, подбородка, шеи без субъективных ощущений. Хлоазма может возникать в разные сроки гестации, усиливаясь по мере ее развития и бесследно исчезая вскоре после родов. Но при последующих беременностях хлоазма возникает вновь. Воздействие солнечных лучей усиливает выраженность пятен.

Меланоз беременных - изменения на коже в виде гиперпигментации в области сосков, гениталий, белой линии живота также без субъективных ощущений или воспалительных явлений. После родов эти нарушения исчезают. Хлоазма и меланоз обычно не требуют специального лечения и спонтанно регрессируют после родов.

II. Болезни кожи, относительно часто регистрируемые при беременности:

К этой группе относятся разнообразные изменения и заболевания кожи, часто сопровождающие беременность, а также некоторые распространенные дерматозы, течение которых в период гестации обычно усугубляется. Главным механизмом является изменение гормональных соотношений в организме беременной. Это, в свою очередь, влияет на функциональные возможности иммунной и нервной систем, состояние желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистую деятельность, водно-солевой обмен и др.

К этой группе относятся: гипергидроз

• гипертрихоз
• ладонно-подошвенные телеангиэктазии
• эритема ладоней
• алопеция – выпадение волос
• ониходистрофии – изменения ногтевых пластинок

Большинство этих и других состояний, как правило, после родов исчезает. Лечение их при необходимости симптоматическое.

Течение и выраженность симптомов других кожных заболеваний также изменяется во время беременности. К ним в первую очередь относятся экзема, атопический дерматит, псориаз, красный плоский лишай, акне, герпетиформный дерматит Дюринга. Во время беременности они часто обостряются, причем обострения, как правило, более выражены, протекают тяжелее, чем до гестации. Иногда, наоборот, в ходе беременности наступает ремиссия, которая продолжается вплоть до родов, после чего возникает очередное обострение. Коррекция обострений данных дерматозов во время беременности очень затруднительна. Многие медикаменты, применяемые в обычных условиях, влияют на развитие плода. Поэтому ведущим методом становится наружная симптоматическая терапия

III. Собственно дерматозы беременных

Четыре кожных заболевания, характерные для беременности, пемфигоид беременных, полиморфный дерматоз беременных, атопический дерматит беременных, и холестаз беременных можно отличить по клинической картине, гистопатологии, риску осложнений у плода. Только пемфигоид беременных и внутрипеченочный холестаз беременных связаны с существенным риском для плода. Поскольку для всех этих дерматозов характерен зуд, необходима тщательная оценка любой беременности, сопровождающейся зудом.

Пемфигоид беременных, ранее известный как герпес беременных, является самым редким из кожных нарушений при беременности и представляет собой аутоиммунное заболевание. Клинически проявляется в виде папул и бляшек, трансформирующихся в везикулобуллезные элементы, локализованных в области пупка с распространением на грудь, спину и конечности. Пемфигоид обычно проходит спонтанно в течение нескольких месяцев после родов. Как правило, наблюдается рецидив дерматоза в течение последующих беременностей с более ранним появлением дерматоза и большей тяжестью по сравнению с предыдущей беременностью. Лечение должно быть направлено на уменьшение зуда и образования пузырей. В легких случаях эффективны топические кортикостероиды и антигистаминные препараты. При тяжелом течении пемфигоида целесообразно использовать системные кортикостероиды.

Полиморфный дерматоз беременных (PEP) - является доброкачественным, зудящим воспалительным заболеванием. Он обычно наблюдается в конце третьего триместра или непосредственно после родов при первой беременности. Уртикарные папулы и бляшки появляются сначала на животе, и в отличие от пемфигоида беременных, не поражают область пупка. Сыпь обычно распространяется на бедра и ягодицы, и редко может иметь распространенный характер. Высыпания с четкими границами регрессируют спонтанно в течение 4-6 недель без связи с лечением. Лечение PEP базируется на купировании симптомов с использованием топических кортикостероидов и антигистаминных препаратов. Если сыпь становится генерализованной, может быть использован короткий курс системных кортикостероидов.

Атопический дерматит беременных (AEP) - является наиболее распространенным заболеванием кожи у беременных. AEP это доброкачественное заболевание, характеризующееся зудящей экзематозной или папулезной сыпью. Две трети случаев AEP характеризуются экзематозными изменениями кожи с локализацией в атопических областях тела, таких как шея и сгибательные поверхности конечностей. Остальные случаи характеризуются папулезной сыпью в области живота и конечностей. Поражения обычно хорошо поддаются лечению и спонтанно разрешаются после родов. Однако, AEP скорее всего, повторится при последующих беременностях. На плод дерматоз существенно не влияет, но имеется повышенный риск развития атопического дерматита у младенца.

Внутрипеченочный холестаз беременных (ICP) - характеризуется зудом с острым началом, который часто начинается на ладонях и подошвах, а затем генерализуется. На коже имеются в основном вторичные поражения, такие как экскориации, но могут быть и папулы. В 10% развивается желтуха вследствие сопутствующего внепеченочного холестаза. После родов зуд проходит в течение нескольких недель. Существует риск рецидива при последующих беременностях. Диагностика ICP важна, т.к.существует риск осложнений как для матери, так и для плода.

Лечение направлено на нормализацию уровня желчных кислот в сыворотке крови с целью уменьшить риск для плода и на контроль симптомов у матери. Рекомендуется лечение урсодезоксихолевой кислотой (УДХК). Могут использоваться другие препараты, уменьшающие зуд, такие как антигистаминные препараты, дексаметазон. Лечение беременных с дерматозами представляет большие сложности, особенно в I триместре беременности. При выявлении дерматоза у беременной необходимо ее совместное ведение дерматологом, акушером-гинекологом. Лечение дерматозов у беременных требует дифференцированного подхода к терапии, с учетом срока беременности, обострения заболевания и распространенности процесса.

Клиника располагает достаточной лабораторной базой и всем необходимым набором аппаратуры для диагностики и лечения таких состояний как дерматозы беременных.

Понедельник - Пятница 9:00 - 20:00
Суббота 10:00 - 18:00
Воскресенье выходной

Запись по телефону:
+7 (812) 918 56 00

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

• Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
• Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
• Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

• Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
• Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
• Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
• Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

• Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
• Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
• Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

• Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
• Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
• Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
• Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

Серьезные иммунологические, эндокринные, метаболические и сосудистые изменения, развивающиеся в течение беременности, могут приводить к изменениям в коже. Некоторые из них относятся к физиологическим и в ряде случаев могут служить доказательством наличия беременности. К таким физиологическим изменениям кожи относятся линии растяжения (развиваются у 90% беременных), связанная с гормональными изменениями мелазма (развивается у 75% беременных), пигментация средней линии живота (особенно в верхней его части) и генерализованная гиперпигментация.

С поражением сосудов связаны отеки беременных, эритема ладоней, родимые пятна в виде пауков, варикоз, мраморностъ кожи, отечность и покраснение десен. Некоторые женщины отмечают во время беременности изменение волос и ногтей.

Около 20% беременных предъявляют жалобу на кожный зуд.

Зуд беременных — это интенсивный зуд, развивающийся в поздние сроки и не связанный с какими-либо высыпаниями на коже (кроме расчесов) или желтухой.

Необходимо исключить другие возможные причины зуда: чесотку, педикулез, крапивницу, атопический дерматит, нейродермит, действие лекарственных препаратов и, что самое важное, акушерский холестаз.

Акушерский холестаз проявляется интенсивным зудом, который может сочетаться с клинической желтухой. Первичные высыпания отсутствуют, но типично наличие экскориаций, количество которых зависит от тяжести состояния.

В настоящее время доказаны генетическая предрасположенность (в 50% — семейные случаи) к акушерскому холестазу и его связь с уровнем эстрогенов.

Обычно заболевание проявляется в III триместре беременности и быстро разрешается после родов. По данным различных авторов из разных стран, он встречается у 0,02-2,4% беременных. Специфичность возрастает при многоплодной беременности.

Патогенез полностью не изучен. Одни авторы предполагают, что заболевание связано со снижением печеночного кровотока и клиренса эстрогенов. Вследствие этого повышается концентрация билиарного холестерола и уменьшается способность печени транспортировать анионы, такие как билирубин. Также показано, что эстрогены непосредственно влияют на экскрецию желчи.

Заболевание характерно для III триместра беременности, однако может быть зарегистрировано и ранее 8 недель беременности. При последующих беременностях в 70% случаев наблюдаются рецидивы, протекающие аналогично.

Провоцировать зуд и холестаз могут также оральные контрацептивы.

Клинически характерен интенсивный генерализованный зуд, особенно сильный ночью. Особенно характерна локализация на ладонях и подошвах. Кожа обычно не изменена. Имеются только обширные экскориации. В 50% случаев могут наблюдаться темная моча и светлоокрашенный стул. Желтуха отмечается только в 20% случаев, обычно через 2-4 недели от начала зуда.

При биохимическом исследовании повышено содержание сывороточных желчных кислот в крови. Кроме того, возможно повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерола и жиров. Содержание печеночных трансаминаз обычно повышено незначительно, печеночные пробы — в норме. Результаты биопсии печени не указывают на наличие типичного печеночного холестаза. Однако выявляются холестаз центральной доли и желчные тромбы без расширения канальцев. Гистологическое исследование кожи обычно не выявляет патологических изменений.

При печеночном холестазе регистрируются высокий уровень мертворождаемости, а также преждевременные роды, предродовые кровотечения, внутричерепное кровоизлияние у плода из-за сниженного всасывания витамина К. Изменения в сыворотке крови не коррелируют с риском для плода.

Рекомендуются интенсивный фетальный мониторинг и стимуляция родов в 38 недель беременности. Эти меры позволяют повысить выживаемость новорожденных.

Лечение в большей степени симптоматическое — противозудные и смягчающие средства. Используют также холистирамин, фенобарбитал, фототерапию (лучи В), что позволяет уменьшить выраженность зуда. В ряде случаев помогает без- и низкожировая диета. При продолжающемся печеночном холестазе может возникнуть необходимость внутривенного введения витамина К.

Специфические дерматозы беременности

До настоящего времени сохранилась терминологическая путаница: одни и те же клинические состояния описываются под разными названиями. Однако в 1982г. и 1983 г. предложили упрощенную клиническую классификацию дерматозов беременности.

Согласно этой классификации, все дерматозы беременности делятся на 4 группы:

1) пемфигоид (герпес) беременных;

2) полиморфные высыпания при беременности;

3) зуд беременных;

4) зудящие фолликулиты беременных.

Эта классификация достаточно проста и удобна в практической работе.

Пемфигоид беременных

Пемфигоид беременных (ЦТ) —сильнозудящее, гормонально-опосредованное аутоиммунное заболевание. Болезнь развивается в ассоциации с беременностью, пузырным заносом и даже хорио- нэпителиомой. Клинически, гистопатологически и иммунологически заболевание весьма сходно с буллезным пемфигоидом.

Заболевание встречается нередко, с приблизительной частотой 1:60 000 беременных. Чаще оно встречается у белокожих, хотя имеются его описания и в других расовых группах.

Патогенез.

Пемфигоид беременных относят к гормонально-опосредованным аутоиммунным заболеваниям. Первичный иммунный ответ происходит внутри плаценты. Отклонения от нормальной экспрессии генов большого комплекса гистосовместимости II класса приводят к локальной аллогенной реакции против фетоплацентарного комплекса. В результате запускается аутоиммунный ответ против плацентоматочного антигена. Этот аутоантительный ответ приводит к отложению иммунных комплексов и активации комплемента в коже, что и вызывает тканевые нарушения.

Пемфигоид беременных начинается в течение II, реже III триместров беременности. Редко заболевание проявляется в I триместре или в течение послеродового периода (25% случаев). Болезнь может развиться при любой по счету беременности, но, однажды развившись, имеет тенденцию возвращаться при всех последующих беременностях.

Способов прогнозирования не существует. Развившись, заболевание протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий. В последние несколько недель беременности болезнь обычно утихает, но в 75% случаев после родов развивается новое обострение. Описаны также обострения перед месячными в течение 18 месяцев после родов и при приеме оральных контрацептивов.

Эти факты позволяют сделать вывод, что гормональные контрацептивы не показаны больным с пемфишидом беременных. В большинстве случаев в первые недели и месяцы после родов развивается спонтанная ремиссия. Отмечено, что кормление грудью уменьшает риск послеродового продолжения болезни.

Клинические проявления.

Заболевание обычно начинается с сильнейшего зуда. Вскоре появляются уртикарные высыпания на фоне нормальной или эритематозной кожи. От появления зуда до высыпания напряженных пузырей проходит от нескольких дней до нескольких недель. В 50% случаев первые проявления болезни — на коже живота, однако высыпания могут быть и на конечностях, включая стопы и подошвы. Кожа лица и видимые слизистые вовлекаются в патологический процесс редко.

Гистопатология.

Гистологическая картина меняется в зависимости от стадии и тяжести болезни, но в классических случаях типичны:

1) субэпидермальный пузырь;

2) отек сосочкового слоя дермы;

3) спонгиоз с экзоцитозом эозинофилов;

4) периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и значительного количества эозинофилов.

Иммунопатология.

При прямой иммунофлюоресценции, окружающей очаги кожи, почти у всех пациентов выявляется яркая линия отложения СЗ вдоль базальной мембраны. У 25-30% пациентов выявляется также IgG. При обычной прямой иммунофлюоресценции антитела против антигенов базальной мембраны выявляются у 20% больных ПГ. В то же время при использовании моноклональных антител IgG (преимущественно IgG ) против антигенов базальной мембраны выявляются у большинства больных. Титр антител не коррелирует с тяжестью болезни. Низкий титр антител может выявляться в течение месяцев на фоне клинической ремиссии.

Риск для матери и плода. В 10% случаев пемфигоида беременных у новорожденных развиваются быстро проходящие (дни- недели) кожные высыпания (обычно уртикарные и везикулезные).

Частота возникновения таких инцидентов повышается с увеличением продолжительности беременности: 16% — до 36 недель и 32% —до 38 недель, что предполагает низкий уровень плацентарной недостаточности у пациентов с этим заболеванием. Однако случаи повышения частоты спонтанных абортов и уровня детской смертности не описаны.

Лечение. В легких случаях можно ограничиться назначением топических стероидов с системными антигистаминными препаратами или без них. Однако, как правило, приходится назначать системные кортикостероиды (20-40 мг преднизолона в сутки).

При более тяжелом течении болезни суточные дозы кортикостероидов увеличиваются. В последнем триместре беременности, когда заболевание протекает обычно относительно спокойно, суточные дозы кортикостероидов уменьшаются. Однако после родов для предупреждения неизбежной вспышки болезни суточная доза кортикостероидов резко повышается. В дальнейшем доза кортикостероидов снова уменьшается в зависимости от клинических проявлений болезни.

При тяжелых послеродовых обострениях пемфигоида беременных могут быть использованы препараты других групп: циклофосфан, препараты золота, дапсон, метотрексат. В крайне тяжелых случаях могут быть применены плазмоферез и внутривенное введение высоких доз иммуноглобулина в комбинации с циклоспорином.

Полиморфные высыпания беременных

Полиморфные высыпания беременных (ПВБ) появляются обычно на поздних сроках беременности и/или после родов. Разнообразие клинических проявлений привело к терминологической путанице, существующей в литературе до настоящего времени.

Эпидемиология.

ПВБ широко распространены в мире и являются самым обычным из специфических дерматозов беременности. Частота составляет около 1 на 160 беременностей. Обычно это заболевание перво-беременных, но ПВБ может развиваться и у много рожавших женщин, особенно при наличии крупного плода и при многоплодной беременности.

Патогенез.

ПВБ не имеет ни аутоиммунной этиологии, ни связи с другими аутоиммунными заболеваниями, атопией или преэклампсией. Существуют три основные теории патогенеза.

1. Чрезмерное растяжение живота приводит к разрушению эластических волокон. Об этом свидетельствуют следующие факты: в большинстве случаев ПВБ наблюдаются на поздних сроках беременности с первичными высыпаниями, возникающими на полосах растяжения. Кроме того, заболевание чаще встречается у женщин с излишней прибавкой веса в течение беременности, при крупноплодной и многоплодной беременностях.
2. Гормональный фактор. У пациенток часто выявляется низкий уровень сывороточного кортизола.
3. Эмбриональные факторы. ПВБ встречается в 2 раза чаще при беременности мужским плодом. В материнской коже обнаружена плодная мужская ДНК.

ПВБ обычно начинается в последние несколько недель беременности (как правило, между 36 и 39 неделями гестации). Однако возможно как более раннее, так и более позднее (в течение первых двух недель после родов). Средняя продолжительность высыпаний — 6 недель. Склонности к рецидивам при последующих беременностях ПВБ не имеет, если нет связи с беременностью двойней или тройней.

Клинические проявления.

Высыпания начинаются с зудящих уртикарных папул, обычно в области полос растяжений. Однако морфология высыпаний может значительно варьироваться. В 40% случаев уртикарные папулы или микровезикулы расположены вдоль полос. В 20% случаев встречаются высыпания в виде фигуры мишени (как при многоформной экссудативной эритеме), в 18% — кольцевидные или полициклические полосы.

В 70% случаев высыпания сливаются и за счет широкого распространения приобретают сходство с токсической эритемой. В небольшом проценте случаев везикулы могут сливаться с образованием более крупных полостных высыпаний. При разрешении процесса в большинстве случаев высыпания начинают шелушиться.

ПВБ обычно начинаются на коже живота с характерным обходом околопупочной области (в отличие от пемфигоида беременных). Кроме того, обычно поражается кожа бедер, ягодиц, рук и голеней. Поражение слизистых не описано.

Гистопатология.

В большинстве случаев изменения неспецифические воспалительные; преимущественно периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат. В небольшом проценте случаев описываются острые фолликулиты с перифолликулярной нейтрофильной инфильтрацией, иногда ассоциированной с грам (+) кокками или бациллами.

Прогноз благоприятный. Заболевание самопроходящее. Прогноз благоприятный как для матери, так и для плода. У женщин с ПВБ преобладают мальчики, существенно возрастает количество двоен и троен.

Лечение симптоматическое.

Обычно достаточно коротких курсов топических стероидов. В тяжелых случаях возможно назначение коротких курсов (7-14 дней) системных стероидов (30 мг преднизолона в сутки).

При неэффективности терапии и тяжелом течении производится кесарево сечение, после которого состояние пациенток улучшается в течение нескольких часов.

Зуд беременных

Зуд беременных (ЗБ) встречается с частотой 1:300 беременных. ЗБ более характерен для женщин с атопическими заболеваниями в анамнезе. Обычно болезнь начинается на сроке 25-30 недель беременности и проходит после родов. Однако возможно и персистирование в послеродовом периоде. Рецидивы ЗБ при последующих беременностях редки.

Клинические проявления.

Помимо зуда характерно появление мелких (размером не более 0,5 см) красных или цвета неизмененной кожи папул. Преимущественная локализация высыпаний — кожа корпуса и разгибательных поверхностей конечностей.

Гистопатологическая картина неспецифична.

Прогноз благоприятный. Заболевание не влияет ни на течение беременности, ни на состояние плода.

Лечение симптоматическое: наружные противозудные средства, включая топические стероиды.

Зудящие фолликулиты беременных

Достаточно редкое заболевание, патогенез которого не известен. Предполагается механизм развития, подобный механизму развития стероидных угрей (угревые высыпания на фоне применения системных кортикостероидов или прогестерона).

Начинается болезнь обычно между 4 и 9 месяцами беременности, протекает мягко и проходит в течение 2-3 недель после родов. Тенденция к рецидивам при последующих беременностях не отмечена.

Клинические проявления.

Характерны сильный зуд и высыпание мелких фолликулярных папул красного цвета преимущественно на верхней части туловища.

Лечение наружное.

Показаны средства, содержащие бензоил пероксид, возможно, в комбинации со слабыми топическими стероидами.

Поделиться "Заболевания кожи и беременность"