Критерии характеризующие упб как возбудителя инфекционного процесса
1. ОДИН ВИД БАКТЕРИЙ УГНЕТАЕТ РАЗВИТИЕ ДРУГОГО
3. индифферентное сосуществование;
2. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
1. ПМО=10 3 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;
2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;
3. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;
4. ПМО=10 5 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;
5. ПМО=10 2 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму.
3. СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
1. возникают на фоне существующего заболевания;
2. характеризуются удлиненным инкубационным периодом;
3. формируются из первичного очага инфекции, подвергшегося неадекватному лечению антибиотиками;
4. характеризуются одновременным заражением несколькими микроорганизмами.
4. МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ БАКТЕРИЯМИ
1. бактериологический и серологический;
2. серологический и биопроба;
3. микроскопический и биопроба;
4. аллергический и биопроба;
5. микроскопический и серологический;
5. ИЗ СИМБИОЗА ИЗВЛЕКАЕТ ВЫГОДУ ОДИН МИКРОБ БЕЗ ВРЕДА ДЛЯ ДРУГОГО
6. ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ
7. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
1. ПМО=10 2 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
3. ПМО=10 5 КОЕ/мл, наличие антилизоцимной активности;
4. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
5. ПМО=10 3 КОЕ/мл, наличие антилизоцимной активности;
8. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВКЛЮЧАЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
2. биотипа и серотипа;
3. биотипа, серотипа и фаготипа;
4. биотипа, серотипа, фаготипа и антибиотикограммы;
5. биотипа, серотипа, фаготипа, антибиотикограммы и генного профиля.
9. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
2. пищевой, контактно-бытовой;
3. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный;
4. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный;
5. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный, транмиссивный.
10. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВБИ ИСПОЛЬЗУЮТ
1. серологический метод;
2. биологический метод;
3. бактериологический метод;
4. микроскопический метод;
5. аллергический метод.
11. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИСТОЧНИКА ВБИ ПРОВОДЯТ
1. реакцию фаготипирования возбудителя;
2. обнаружение специфических антител у больного;
3. определение вирулентности возбудителя;
4. определение специфических антител у медперсонала;
5. определение вида возбудителя.
12. ВЫБЕРИТЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СТАФИЛОКОККОВОГО НАГНОЕНИЯ РАНЫ
2. стафилококковый бактериофаг;
4. стафилококковый анатоксин;
5. антистафилококковый гамма-глобулин.
13. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВКЛЮЧАЕТ
1. множественную антибиотикорезистентность;
2. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ;
3. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам;
4. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам;
5. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам, малую инфицирующую дозу.
РАЗДЕЛ 9.
ДИСБИОЗЫ ОСНОВНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ НИШ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
1. СООТНОШЕНИЕ АНАЭРОБЫ/АЭРОБЫ В МИКРОФЛОРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ СОСТАВЛЯЕТ
2. ЧИСЛЕННО ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА
5. кишечная палочка.
3. ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
1. секреторный иммуноглобулин;
2. лизоцим и другие катионные белки;
3. дефенсины и другие катионные пептиды;
5. все перечисленные.
4. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИСБИОЗОВ
5. ОСНОВНОЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА
1. количество бактероидов;
2. культуральные свойства кишечной палочки;
3. наличие условно-патогенных бактерий;
4. количество бифидобактерий;
5. количество лактобацилл.
6. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБИОЗОВ
5. все перечисленные.
7. К ГРУППЕ ПРОБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ
1. протейный бактериофаг;
4. антистафилококковая гипериммунная плазма;
5. клебсиеллезный бактериофаг.
8. ОСНОВУ ПРОБИОТИКОВ СОСТАВЛЯЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ РОДОВ
5. все перечисленные.
9. К ГРУППЕ ПРЕБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ
5. синегнойный бактериофаг.
10. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА
2. кожные высыпания
МОДУЛЬ 4.
ВИРУСОЛОГИЯ
РАЗДЕЛ 1.
ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ
1. ПРИЗНАКИ ВИРУСОВ
1. размер менее 200 нм;
2. отсутствие автономного питания;
3. облигатный паразитизм;
4. один тип нуклеиновой кислоты;
5. все перечисленное
2. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ВИРУСОВ ИСПОЛЬЗУЮТ СРЕДЫ
4. культура клеток;
3. КАКОЙ ИЗ МЕТОДОВ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ В ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
3. заражение лабораторных животных;
4. В основе классификации вирусов нет данного признака
1. тип нуклеиновой кислоты;
3. размер вириона;
4. наличие внешней оболочки;
5. строение клеточной стенки.
5. вирусы не имеют
5. все перечисленное.
6. к свойствам вирусов не относится
2. наличие одного типа нуклеиновой кислоты;
3. дизъюнктивный способ размножения;
4. ультрамикроскопические размеры;
5. размножение поперечным делением.
7. какая стадия отсутствует в репродукции вирусов
1. специфическая адгезия;
2. сборка вирионов;
3. репликация нуклеиновой кислоты;
4. бинарное деление;
5. синтез белков капсида.
8. продуктивная форма вирусной инфекции характеризуется
1. репродукцией вируса;
2. нарушением репродукции вируса;
3. интеграцией вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном;
4. гибелью вируса;
5. все перечисленное.
9. какой из методов не используется в идентификации вирусов
1. определение ЦПД;
2. реакция гемадсобции;
3. реакция фаготипирования;
4. реакция связывания комплемента;
5. реакция бляшкоообразования.
10. суперкапсид входит в состав
1. простых вирусов;
2. сложных вирусов;
3. цитоплазматической мембраны;
4. клеточной стенки;
РАЗДЕЛ 2.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Движущие силы инфекционного процесса
Исходя из определения инфекционного процесса, выявляют, по крайней мере, 3 основных участника инфекции: возбудитель, хозяин и факторы внешней среды.
Возбудитель болезни - микробная клетка - характеризуется количественными и качественными характеристиками: патогенностью (видовой признак) и вирулентностью (индивидуальная характеристика штамма).
Платформа, на которой развертывается инфекция, - это организм человека-хозяина, который должен быть восприимчив к инфекту (видовой признак) и быть чувствительным к нему (индивидуальная характеристика), т.е. иметь инфекционную чувствительность. При этом физиологические характеристики хозяина, состояние его естественной резистентности играют при этом далеко не последнюю роль.
И наконец, третий участник инфекции - условия внешней среды, в которой происходит инфицирование организма возбудителем. Различные физические, химические, биологические и социальные факторы среды имеют существенное значение для формирования и развития инфекционного процесса. При гибели патогена либо хозяина инфекционный процесс прерывается. В условиях же взаимной адаптации патогена и хозяина (персистенции патогена) имеет место продолжение инфекционного процесса в форме рези-
дентного бактерионосительства, латентной инфекции или хронического заболевания. Факторы внешней среды, хотя и в различной степени, участвуют в формировании инфекционного процесса, определяя его развитие и исход.
Таким образом, возникновение, течение и исход инфекционного процесса зависят от качественных и количественных характеристик партнеров в каждой конкретной ситуации взаимодействия паразит-хозяин. Скажем, при чуме и ВИЧ-инфекции ведущая роль в развитии инфекционного процесса принадлежит возбудителю, ибо он почти в 100% случаев вызывает болезнь и высокую летальность (исключается факт вакцинации). Развитие эндогенных, вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др.), во многом определяют защитные силы хозяина. Для возникновения госпитальных инфекций (стафилококковые и др.) важное значение имеет как иммунный статус хозяина, так и состояние противоэпидемических мероприятий в лечебно-профилактическом учреждении, т.е. условия внешней среды. По какому сценарию будет развиваться инфекция, это и определяют движущие силы инфекционного процесса.
Роль возбудителя в инфекционном процессе и его основные биологические характеристики
Возбудитель как участник инфекционного процесса характеризуется двумя основными качествами: патогенностью и вирулентностью.
Патогенность - видовой признак: способность определенного вида микроорганизмов вызывать соответствующий инфекционный процесс у одного или нескольких видов организма хозяина. Например, патогенные виды Vibrio cholerae, S. Typhi, N. gonorrhoeae способны вызывать соответствующую инфекцию у человека, но не у других видов.
21 вид, а для F. tularensis - 141 вид, включая не только животных, но и птиц. Диапазон патогенности микробов сформировался в результате длительной эволюции системы паразит-хозяин. Отсюда и разные корни происхождения патогенных видов микроорганизмов.
От возбудителей болезней предков человека - человекообразных обезьян произошли вирусы герпеса и иммунодефицита человека, малярийный плазмодий. Микробы - паразиты членистоногих - способствовали отбору возбудителей сыпных тифов (риккетсиозов). Нормальная микрофлора тела человека - родоначальник возбудителей дизентерии, дифтерии, полиомиелита. Дикие животные до появления человека страдали от бешенства, чумы, туляремии. От домашних животных к человеку перешли такие болезни, как корь, брюшной тиф, натуральная оспа. Микробы-сапрофиты дали начало возбудителям холеры, сифилиса, лептоспирозов.
Патогенные виды микробов реализуют свою способность вызывать инфекционный процесс у большинства особей популяции восприимчивого вида макроорганизма.
Если же способность микроба вызывать инфекцию у восприимчивого вида макроорганизма в значительной степени определяется состоянием иммунитета особей популяции и, как правило, инфекция развивается в условиях иммунодефицита, то такие виды микробов называются условно-патогенными, например Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae.
Вирулентность - индивидуальный, штаммовый признак: степень (количественная мера) реализации патогенности вида каждым конкретным штаммом по отношению к конкретному индивидууму - хозяину. Если штамм Vibrio cholerae выделен от больного А, погибшего от холеры, значит, он оказался по отношению к этому индивидууму высоковирулентным. Степень вирулентности конкретного штамма внутри популяции патогенного вида микроорганизмов можно оценивать по клиническому течению инфекционного процесса у человека, от которого выделен данный штамм; на модели in vivo путем воспроизведения экспериментальной инфекции на животных; на модели in vitro путем качественного и количественного изучения факторов вирулентности конкретного штамма (клинико-лабораторные исследования).
На модели экспериментальной инфекции проводят количественную оценку вирулентности штамма, используя условно при-
нятые единицы измерения вирулентности: DLM и LD50. DLM (от лат. Dosis letalis minima) - наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель 95% животных восприимчивого вида определенной массы, пола и возраста при определенном способе заражения и в течение заданного времени. LD50 - количество бактерий, вызывающее гибель 50% животных в эксперименте. В ряде случаев с экспериментальной целью определяют DCL (от лат. Dosis certa letalis) - смертельную дозу, вызывающую 100% гибель инфицированных животных.
Вирулентность возбудителя можно регулировать в сторону как ее снижения, так и повышения. В свое время французские исследователи Кальмет и Жерен культивировали возбудитель туберкулеза (бычьего типа) на картофельно-глицериновых средах с добавлением желчи (неблагоприятный фактор для возбудителя) в течение 13 лет. В результате им удалось осуществить около 230 посевов возбудителя, потерявшего вирулентность, и на основе авирулентного штамма создать вакцину БЦЖ (бациллы Кальмета-Жерена) для профилактики туберкулеза. В ряде случаев вирулентность микробов снижается под воздействием различных физико-химических факторов, лекарств и т.д. Снижение вирулентности штаммов называют аттенуацией (ослаблением).
С другой стороны, известно, что путем пассажа (проведения) через организм восприимчивых животных удается повысить вирулентность возбудителя, что нередко бывает необходимо при проведении экспериментальных работ.
К условиям, регулирующим вирулентность возбудителя, относят химический состав бактерийной клетки, особенности ее метаболизма, структуру генома и среду обитания (экологию).
Факторы вирулентности
Классификация факторов вирулентности зависит от их структуры, происхождения, механизма действия и назначения.
По структуре и происхождению факторы вирулентности можно классифицировать на две основные группы: структурные компоненты бактериальной клетки и секретируемые факторы.
8.3.1.1. Структурные компоненты бактериальной клетки
К ним относятся капсула, пили, пептидогликан клеточной стенки, белки наружной мембраны и липополисахарид грамотри-
цательных бактерий, которые подробно изложены в материалах диска.
8.3.1.2. Секретируемые факторы
Бактериоцины - белки, медиаторы межмикробного взаимодействия, секретируются бактериальной клеткой в качестве антагонистически активных веществ. Бактериоцины выделяются в условиях близкородственного антагонизма внутри вида, рода бактерий. Бактериоцины обеспечивают колонизацию вирулентным штаммом определенного биотопа, подавляя нормальную микрофлору: колицины Shigella flexneri подавляют Escherichia coli, стафилококкцины S. аureus подавляют S. еpidermidis и т.д. Колициногенные штаммы шигелл чаще вызывают затяжные и более тяжелые формы заболевания, чем неколициногенные. Бактериоциногенные штаммы стафилококков значительно чаще выделяются от больных из патологических очагов, чем с кожи и слизистых оболочек здоровых людей. При хронических формах стрептококковой инфекции (ревматизм, хронический тонзиллит) бактериоциногенные штаммы обнаруживаются в 2 раза чаще, чем у здоровых людей.
Экзотоксины - вещества белковой природы, секретируемые вирулентными штаммами микроорганизмов и оказывающие токсическое действие на клетки и ткани организма хозяина.
разрушает нуклеиновые кислоты (S. aureus), эластаза расщепляет лизоцим клеток организма (Pseudomonas).
Ферменты метаболизма бактерий, вызывающие образование токсичных веществ при расщеплении субстратов организма, также рассматривают в качестве ферментов вирулентности: микробная уреаза при гидролизе мочевины образует токсичные вещества (Helicobacter pylori), декарбоксилаза при разрушении белка способствует накоплению биогенных аминов (Salmonella Enteritidis). Вирулентность бактерий обеспечивается ферментами супероксиддисмутазой и каталазой, которые инактивируют высокоактивные кислородные радикалы при фагоцитозе (Leg. pneumophila, M. tuberculosis).
Секретируемые факторы персистенции бактерий подавляют специфические и неспецифические механизмы защиты хозяина, обеспечивая бактериям выживание при инфекции. По химической природе это в основном бактерийные протеазы, расщепляющие специфический субстрат хозяина, создающий ему защиту от патогена. Они обеспечивают антилизоцимную, антиинтерфероновую, антикомплементарную, антигистоновую, антилактоферриновую и антигемоглобиновую активность. Подробно изложено в материалах диска.
II тип секреции - основной для экстраклеточных расщепляющих энзимов грамотрицательных бактерий. Эта система использует традиционные sec-зависимые пути для выведения экспортируемых молекул через внутреннюю мембрану в периплазматическое пространство. II тип секреторной системы участвует в экспорте огромного количества разнообразных молекул, включая вирулентные факторы: пили у P. aeruginosa (4 типа) и родственные им, энзим-pullulanase y Klebsiella, пектические энзимы и целлюлазы y Erwinia, эластазы, экзотоксин А, фосфолипазы С и другие протеины y Pseudomonas aeruginosa, амилазы и протеазы у Aeromonas hydrophila и т.д.
III тип секреторной системы - большая экспортная система, независимая от sec-системы, которая играет существенную роль в секреции вирулентных факторов у возбудителей болезней человека и растений. III тип секреторной системы отвечает за секрецию наружных протеинов Yersinia spp., факторов инвазии и вирулентности сальмонелл и шигелл, молекул сигнальной трансдукции энтеропатогенной кишечной палочки и вирулентных факторов некоторых возбудителей заболеваний растений, а также вовлечен в биосинтез поверхностных органелл - флагеллярных белков.
В отличие от I типа секреторного пути, являющегося истинной секреторной системой, в котором секреторные энзимы приобретают активность в экстраклеточном пространстве, тип III - это механизм для транслокации протеинов в цитозоль эукариотической клетки, ибо он обеспечивает сборку на поверхности бактериальной клетки супермолекулярных структур, участвующих в транспорте протеинов в эукариотическую клетку. Аппарат III типа секреторной системы включает около 20 протеинов, большинство которых располагается во внутренней мембране, и цитоплазматическую мембранно-связанную АТРазу (АТФазу).
V тип секреторной системы включает группу так называемых аутотранспортеров - семейство секреторных протеинов, осуществляющих свой собственный транспорт из бактерий: гонококковую IgA-протеазу и IgA-протеазу H. influenzaece.
[youtube.player]Общая информация
Сначала вы познакомитесь с главными терминами. Итак, инфекция – это еще не болезнь. Она представляет собой только момент заражения. Он охватывает попадание возбудителя в организм и начало его развития.
Инфекционный процесс – это уже то состояние, в котором вы находитесь после заражения. То есть он является своеобразной реакцией организма на те патогенные бактерии, которые начали размножаться и угнетать работу систем. Он пытается высвободиться от них, восстановить свои функции.
Инфекционный процесс и инфекционное заболевание – это практически одинаковые понятия. Однако последний термин предполагает проявление состояния организма в виде симптомов и признаков. В большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением и полным уничтожением вредных бактерий.
Признаки ИП
Инфекционный процесс имеет определенные черты, которые отличают его от других патологических явлений. Среди них можно выделить такие:
1. Высокая степень заразности. Каждый заболевший человек становится источником возбудителей для других людей.
2. Массовость. Ежегодно инфекционные заболевания поражают большое количество людей.
3. Наличие возбудителя. Для того чтобы в вашем теле произошла реакция, она должна быть вызвана нарушением работы систем и органов благодаря патогенным микроорганизмам.
4. Практически идентичное течение болезни у разных пациентов.
5. Специфичность. Разные патогенные микробы способны вызывать неодинаковые болезни.
6. Цикличность. Каждый инфекционный процесс состоит из нескольких стадий, которые сменяют друг друга.
7. Выработка специфического иммунитета. Естественно, после попадания микроба в организм иммунитет начинает "разрабатывать" схему его уничтожения. При этом защитная система запоминает тот путь, который помог ей избавиться от возбудителя.
8. Для лечения патологии применяются антибиотики, которые направлены на уничтожение вызвавшего заболевание патогена.
Формы ИП
Как уже было сказано, ИП имеет много особенностей. Теперь следует рассмотреть формы инфекционного процесса:
1. Острая. Она характеризуется очень сильной реакцией иммунитета и быстрым течением.
2. Хроническая. В этом случае возбудитель может длительное время пребывать в организме и периодически вызывать проявление симптомов.
3. Типичная и атипичная. В первом случае все проявления болезни считаются характерными для нее. Атипичная форма предполагает появление совсем не тех признаков, которые обычно сопровождают патологию.
4. Смешанная. В этом случае иммунитет атакуется сразу несколькими типами вредных микроорганизмов.
5. Вторичная. Она характеризуется тем, что к основной болезни могут добавляться инфекции, вызванные другими возбудителями.
6. Носительство. В этом случае симптомы не проявляются, организм остается здоровым. При этом патогенные микроорганизмы в нем живут, но не развиваются.
7. Реинфекция. Она характеризуется повторным заражением тем же возбудителем.
8. Экзогенная. В этом случае микробы поступают в тело извне. Эндогенная характеризуется тем, что болезнь появляется вследствие нарушения собственной микрофлоры.
9. Рецидив. Особенностью этой формы является то, что симптомы инфекции могут появляться повторно, при этом еще одного заражения не происходит.
10. Сепсис. Это очень тяжелое состояние. Оно характеризуется генерализацией патогенных организмов, которые размножаются с невероятной скоростью. При этом иммунитет очень быстро падает. Если не бороться с этой патологической формой, она может быстро привести к смерти.
Перечисленные формы инфекционного процесса являются самыми распространенными.
Факторы ИП
Они обуславливают появление, течение и результат патологии. Существуют такие факторы инфекционного процесса:
1. Качественные и количественные характеристики возбудителя.
2. Общее состояние человеческого организма и его восприимчивость к тому или иному микробу. Здесь имеется в виду возраст и пол пациента, состояние его центральной нервной системы, иммунитета, микрофлоры. Важными факторами также являются наличие в анамнезе оперативных вмешательств, питание.
3. Внешняя среда. На восприимчивость организма к болезням инфекционного типа влияет экологическая обстановка, а также недостаток кислорода, облучение. Проблема может возникнуть вследствие переохлаждения, перегревания, чрезмерной физической усталости (и умственной тоже), ненадлежащих санитарных условий.
Периоды ИП
Для того чтобы назначить необходимое лечение, необходимо рассмотреть, какие циклы проходит каждое заболевание данного типа. Итак, существуют такие периоды инфекционного процесса:
1. Инкубационный. На этом этапе возбудитель проникает в организм и начинает интенсивно размножаться. Период может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом симптомы заболевания еще не проявляются.
2. Продромальный. На этом этапе уже можно наблюдать первые признаки патологии. Это может быть повышение температуры, плохой сон и аппетит, вялость, нарушение трудоспособности, недомогание. Этот этап обычно длится несколько дней. Хотя есть такие инфекции, продромальный период у которых может затягиваться до 10 суток или сокращаться до пары часов.
3. Разгар. На этом этапе симптомы выражены максимально интенсивно. Длительность данного периода зависит от свойств возбудителя, а также от тяжести болезни.
4. Выздоровление. Происходит угасание симптомов. Функциональность организма постепенно восстанавливается. Естественно, болезнь не всегда проходит легко. Могут присутствовать остаточные явления: утомляемость, головная боль. В этот период можно повторно заболеть или получить какие-либо осложнения. Поэтому нужно быть максимально осторожным.
Классификация ИП
Теперь следует рассмотреть разновидности инфекционных процессов. Их можно классифицировать таким образом:
2. Инфекции дыхательных путей.
4. Инфекции наружных покровов.
Эти виды инфекционного процесса являются общими. В своем составе они имеют огромное количество заболеваний.
Стадии развития
Теперь следует рассмотреть динамику развития таких патологий. Она предполагает несколько стадий:
1. Заражение. На этом этапе вредоносные бактерии попадают в человеческий организм и проникают в клетки, размножаясь все больше и больше.
2. Образование токсинов. Они появляются в результате жизнедеятельности указанных микроорганизмов. Естественно, эти продукты оказывают негативное влияние на биологические системы человека. Дело в том, что обмен веществ в клетках нарушается.
3. Распространение инфекции на другие органы и системы. Она генерализуется.
4. Формирование иммунного ответа. На этом этапе организм старается защитить себя от вредоносного влияния микробов. Действия иммунитета направлены не только на уничтожение микроорганизмов, но и на нейтрализацию продуктов их жизнедеятельности, а также на восстановление функциональности систем.
5. На последней стадии происходит выздоровление организма. Обмен веществ в клетках восстанавливается, нормальная функциональность биологических систем возобновляется. Кроме того, у человека появляется иммунитет к уничтоженным микроорганизмам. То есть в следующий раз микробам будет гораздо труднее проникнуть в организм.
Как видите, развитие инфекционного процесса происходит поэтапно. Естественно, длительность данных стадий может быть разная. Все зависит от заболевания и особенностей организма.
Как передается инфекция?
Этот вопрос является важным не только для постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения, но и для профилактики патологий. Существует несколько механизмов передачи инфекции:
1. Воздушный. Чаще всего возбудители при этом попадают в органы дыхания, где и начинают размножаться. Передаются другому человеку они при разговоре, чихании и даже проникают внутрь организма с пылью.
2. Фекально-оральный. Местом локализации для таких микроорганизмов является желудок и кишечник. Микробы попадают в организм вместе с едой или водой.
3. Контактный. Такие заболевания часто поражают кожные покровы, слизистую оболочку. Передать патогенную микрофлору в этом случае можно при прикосновении к здоровому человеку или при использовании зараженных предметов.
4. Трансмиссивный. Он предусматривает локализацию вредоносных микроорганизмов в крови. Передается инфекция в этом случае при помощи насекомых, например, комаров.
5. Трансплацентарный. Этот путь предусматривает попадание микробов и бактерий от матери к ребенку через плаценту.
6. Искусственный. В этом случае инфекция в организм заносится в результате проведения каких-либо манипуляций: в больнице, тату-салоне, салоне красоты и других заведениях.
7. Половой, то есть посредством сексуального контакта.
Как видите, при соблюдении правил гигиены можно избежать множества проблем.
К таким инфекциям можно отнести: хламидиоз, сифилис, гонорею, трихомониаз. Кроме того, сюда можно также включить герпес, папилломавирусы, цитомегаловирус. Человек может жить, даже не подозревая о наличии этих проблем. Часто выявить патологию можно только при помощи специальных анализов. Скрытые инфекции очень коварны, поэтому следует беречь себя и стараться не заразиться ими.
Особенности лечения заболевания
Существует несколько этапов терапии:
1. Воздействие на возбудителя при помощи антибактериальных, противовирусных, противогрибковых препаратов и антибиотиков.
2. Предотвращение дальнейшего развития процесса. Это осуществляется при помощи дезинтоксиционной терапии, приема противовоспалительных лекарств, иммуномодуляторов, поливитаминов.
3. Устранение симптомов.
Течение инфекционного процесса может быть очень тяжелым, поэтому вы не всегда можете обойтись без врачебной помощи.
Профилактика
Меры предосторожности помогут не только оставаться здоровым и счастливым, но и защитят вас от возможных серьезных осложнений. Профилактика довольно проста:
1. Правильное питание и активный образ жизни.
2. Отказ от вредных привычек: курения, употребления алкоголя.
3. Ведение упорядоченной половой жизни.
4. Защита организма при помощи специальных медицинских препаратов во время разгара инфекции.
5. Постоянное выполнение всех необходимых гигиенических процедур.
6. Своевременное обращение к доктору в случае возникновения каких-либо проблем.
Вот и все особенности инфекционного процесса. Будьте здоровы и берегите себя.
[youtube.player]| Информация о документе | |
| Дата добавления: | |
| Размер: | |
| Доступные форматы для скачивания: |
КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ. ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
1. ОДИН ВИД БАКТЕРИЙ УГНЕТАЕТ РАЗВИТИЕ ДРУГОГО
3. индифферентное сосуществование;
2. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
ПМО=10 3 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;
ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;
ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;
ПМО=10 5 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;
ПМО=10 2 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму.
3. СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
1. возникают на фоне существующего заболевания;
2. характеризуются удлиненным инкубационным периодом;
3. формируются из первичного очага инфекции, подвергшегося неадекватному лечению антибиотиками;
4. характеризуются одновременным заражением несколькими микроорганизмами.
4. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ – ГР+ ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ КОККИ (РОД)
5. МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫМИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ БАКТЕРИЯМИ
бактериологический и серологический;
серологический и биопроба;
микроскопический и биопроба;
аллергический и биопроба;
микроскопический и серологический;
6. ИЗ СИМБИОЗА ИЗВЛЕКАЕТ ВЫГОДУ ОДИН МИКРОБ БЕЗ ВРЕДА ДРУГОГО
7. ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ
8. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
1. ПМО=10 2 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
3. ПМО=10 5 КОЕ/мл, наличие антилизоцимной активности;
4. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;
5. ПМО=10 3 КОЕ/мл , наличие антилизоцимной активности;
9. ВОЗБУДИТЕЛИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ – ГР- ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ПАЛОЧКИ (РОД)
10. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛЛОХТОННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины;
антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины, витамины;
антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины;
антибиотики, иммуномодуляторы, бактериофаги, γ – глобулины.
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВКЛЮЧАЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
биотипа и серотипа;
биотипа, серотипа и фаготипа;
биотипа, серотипа, фаготипа и антибиотикограммы;
биотипа, серотипа, фаготипа, антибиотикограммы и генного профиля.
2. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный;
пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный;
пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный, транмиссивный.
3. ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ
экзогенной или эндогенной;
4. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВБИ ИСПОЛЬЗУЮТ
5. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИСТОЧНИКА ВБИ ПРОВОДЯТ
реакцию фаготипирования возбудителя ;
обнаружение специфических антител у больного;
определение вирулентности возбудителя;
определение специфических антител у медперсонала;
определение вида возбудителя .
6. ВЫБЕРИТЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СТАФИЛОКОККОВОГО НАГНОЕНИЯ РАНЫ
7. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВКЛЮЧАЕТ
множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ;
множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам;
множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам;
множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам, малую инфицирующую дозу.
1. СООТНОШЕНИЕ АНАЭРОБЫ/АЭРОБЫ В МИКРОФЛОРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ СОСТАВЛЯЕТ
2. ЧИСЛЕННО ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА
3. ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
лизоцим и другие катионные белки;
дефенсины и другие катионные пептиды;
4. ФАКТОРЫ МИКРОФЛОРЫ В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
летучие жирные кислоты;
бактериоцины и микроцины;
5. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИСБИОЗОВ
6. ОСНОВНОЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА
культуральные свойства кишечной палочки;
наличие условно-патогенных бактерий;
7. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБИОЗОВ
8. К ГРУППЕ ПРОБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ
антистафилококковая гипериммунная плазма;
9. ОСНОВУ ПРОБИОТИКОВ СОСТАВЛЯЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ РОДОВ
10. К ГРУППЕ ПРЕБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ
заболевания, вызванные патогенными простейшими;
заболевания, вызванные патогенными грибами ;
заболевания, вызванные патогенными актиномицетами;
заболевания, вызванные патогенными микобактериями.
ГРИБЫ ОТНОСЯТСЯ К ДОМЕНУ:
КЛЕТКИ ГРИБОВ ИМЕЮТ:
ЦПМ, рибосомы, нуклеоид;
ЦПМ, митохондрии, рибосомы, нуклеоид;
ЦПМ, рибосомы, ядро;
ЦПМ, митохондрии, рибосомы, ядро .
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА ГРИБОВ СОДЕРЖИТ:
ГРИБЫ ПО СПОСОБНОСТИ ОБРАЗОВЫВАТЬ МИЦЕЛИЙ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:
септированные, несептированные, диморфные;
совершенные, несовершенные, диморфные;
низшие, высшие, диморфные;
плесневые, дрожжевые, диморфные .
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ КАНДИДОЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ ВИД:
ГИБЫ РОДА ASPERGILLUS ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:
ГРИБЫ РОДА CANDIDA ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:
ГРИБЫ РОДА CANDIDA ПРОЯВЛЯЮТ ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ В ФОРМЕ:
ПРИ РОСТЕ НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ КОЛОНИИ ДРОЖЖЕВЫХ ГРИБОВ ИМЕЮТ:
гладкую поверхность, с ровным округлым краем;
гладкую поверхность, с неровным изрезанным краем;
ФОРМИРОВАНИЕ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:
переход из дрожжевой формы в диморфную;
переход из мицелиальной формы в диморфную;
переход из мицелиальной формы в дрожжевую;
переход из дрожжевой формы в мицелиальную.
УСЛОВИЯМИ ФОРМИРОВАНИЯ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA IN VITRO ЯВЛЯЮТСЯ:
высокая концентрация простых углеводов, температура 37°C;
высокая концентрация простых углеводов, температура 25°C;
низкая концентрация простых углеводов, температура 37° C ;
низкая концентрация простых углеводов, температура 25°C.
ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА КАНДИДОЗА РАЗВИВАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО НА ФОНЕ:
приема противовирусных препаратов;
приема антипротозойных препаратов.
ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ КАНДИДАМИКОЗА:
[youtube.player]Читайте также: