Лабораторная диагностика анаплазмоза крупного рогатого скота
Серологическая диагностика
Биопроба
Таблица 94 - Биохимические свойства видов и серогрупп микоплазм, выделяемых от крупного рогатого скота
| Вид или серогруппа | Аргинин | Глюкоза | Фосфатаза | Разжижение сыворотки | Редукция тетразолия натрия | Образование пленки и пятен | Гидролиз желатина | Гидролиз казеина | Гемадсорбирующие свойства колоний |
| М. alcalescens | + | _ | + | - | -/- | - | - | н.д." | + |
| М. arginini | + | - | - | - | -/+ | - | + | - | - |
| М. bovigenitalium | - | - | + | - | -/+ | + | - | - | d |
| М. bovirhinis | - | + | - | d | + /+ | - | - | + | d |
| М. bovis | _ | - | + | - | + /+ | d | н. д. | - | + |
| М. bovoculi | - | + | - | - | + /+ | + | - | н.д. | - |
| М. canadense | + | - | Слабая реакция | - | -/+ | - | н. д. | н.д. | - |
| М. dispar | - | + | - | - | + /+ | - | н.д. | н.д. | - |
| М. mycoides subsp. mycoides | - | + | - | + /или слабая реакция | + /+ | + /или слабая реакция | + | ||
| Группа 7 Leach | - | + | - | + | + /+ |
н. д. — нет данных, d — 11—89% штаммов положительные.
Проводят при возникновении болезни в благополучной зоне на телятах 6-8-месячного возраста путем введения экссудата от больных животных подкожно в область шеи или подгрудка, интратрахеально, интраплеврально или аналогичными способами бульонной культурой. Инкубационный период составляет 6-27 дней. В положительных случаях при подкожной инокуляции материала на месте инъекций развивается воспалительный отек, подъем температуры до 40-42°С. Летальный исход (не всегда) наступает через 12-15 суток.
Для выявления антител в сыворотке крови используют РСК, ELISA, РНГА, РА на стекле, латекс-агглютинацию, реакцию конглютинации, тесты инги-биции роста и метаболизма. Циркулирующий антиген может быть обнаружен в РДП. Основным методом диагностики является РСК, которую применяют для выявления в неблагополучном стаде животных с латентным течением болезни. Положительную реакцию дают животные, привитые против ПВЛ в течение 6-8 месяцев, а также инфицированные М. mycoides subsp. capri.
РСК ставят в объеме 1,25 мл. Сыворотку крови инактивируют при 56-58°С в течение 30 минут. Используют 3%-ную взвесь эритроцитов. Испытуемые сыворотки разводят 1:5. Первую фазу РСК проводят в водяной бане при 37-38°С в течение 20 минут, вторую — в течение 15 минут. Предварительный учет результатов РСК проводят сразу по завершении реакции, окончательный — через 12-18 часов. Задержку гемолиза на + + + +, + + +, оценивают как положительный, на + +, + — сомнительный результат. Сыворотки крови животных, которые дали сомнительную реакцию, через неделю иссл едуют повторно в разведениях 1:5 и 1:10.
У крупного рогатого скота пневмонию могут, кроме М. mycoides subsp. mycoides, вызывать М. bovis и М. dispar, у гнотобиотических животных изменения в легких обуславливают уреаплазмы, M.bovigenitalium. Инфекция М. bovis известна как пневмоартрит крупного рогатого скота, поскольку наряду с поражением легких сопровождается артритами и маститами.
Из генитального тракта крупного рогатого скота могут быть изолированы микоплазмы, уреаплазмы, ахолеплазмы. Ureaplasma diversum вызывает гранулярные вульвиты, эндометриты, аборты, сальпингиты, бесплодие, причем заболевание воспроизводится экспериментально
Mycoplasma bovigenitalium является причиной бесплодия, некротизирующего эндометрита, везикулита семенников. Причиной эндометритов, сальпингитов, оофоритов, абортов, везикулитов семенников может быть и М. bovis, хотя в основном этот вид вызывает пневмонии, артриты, маститы. Из генитального тракта часто выделяют М. canadense, A. laidlawii, M. bovirhinis, M. alkalencens, M. arginini, M. verecundum, M. alvi, A. axantum, A. oculi. При маститах крупного рогатого скота выделяются М. bovis, M. californicum, M. canadense. Лабораторная диагностика перечисленных микоплазмозов в основном базируется на результатах бактериологического исследования.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]
Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.
Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки , козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.
Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.
Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.
Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.
При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.
Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.
Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.
Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.
Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.
Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.
Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.
Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.
Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.
Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.
Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.
Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.
В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.
При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.
Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.
Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.
При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.
Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.
При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:
- больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
- всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
- ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.
Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.
[youtube.player]
Анаплазмы оказывают негативное влияние на функцию молочных желез. Заводчики сталкиваются со снижением продуктивности КРС. Размножение вредоносных бактерий может стать причиной гибели отдельных особей.
Анаплазмоз крупного рогатого скота возникает из-за заражения коров паразитами, относящимися к роду Anaplasma marginale. После выздоровления большинство животных остаются носителями инфекции.
Что за заболевание?
Анаплазмоз КРС – кровопаразитарное заболевание, которое сопровождается анемией, истощением и лихорадкой. Одноклеточные бактерии активно размножаются в крови больного животного. От патологии страдают коровы, овцы и козы.
Возбудитель
Причиной развития анаплазмоза считаются внутриклеточные паразиты, относящиеся к группе Anaplasma marginale. В качестве промежуточных хозяев выступают иксодовые клещи, комары и слепни. Они заражают жертву во время укуса. Чаще всего вспышки заболевания возникают в летнее время года.
Продолжительность инкубационного периода зависит от возраста и состояния здоровья животного. Первые признаки анаплазмоза можно заметить на 6 день после проникновения паразитов. Опасность заболевания в том, что у некоторых животных оно протекает практически без симптомов.
Инфекцию выявляют при тщательном обследовании КРС. Одноклеточные бактерии живут колониями и размножаются с помощью деления. В эритроците коровы могут жить сразу несколько паразитов. Анаплазмы проникают в мембрану кровяных клеток. В дальнейшем они используют их, как сырье для образования новых бактерий.
Важно! Выявить паразитов можно с помощью исследования мазков методом Романовского. В плазме больного животного присутствуют круглые объекты темного цвета. Размер самых крупных особей достигает 2,2 мкм.
Насекомые являются переносчиками патогенных микроорганизмов. Инфекция передается будущему потомству. Клещ откладывает яйца, в которых уже присутствуют паразиты. Возбудитель заболевания поражает кишечник насекомого.
Клещ откладывает яйца
Признаки болезни у домашнего скота
Анаплазмоз можно распознать по следующим симптомам:
- Проникновение паразитов приводит к нарушению обменных процессов.
- Животные начинают страдать от кислородного голодания, так как инфекция поражает эритроциты.
- У коровы возникает дефицит железа. Специалисты отмечают у больных особей симптомы гемоглобинурии, которая сопровождается распадом кровяных телец.
- Температура животного повышается до 41 градуса.
- Признаком заражения являются изменение цвета слизистых. Они приобретают желтоватый оттенок.
Патологические изменения в организме
Об анаплазмозе свидетельствует бледность и желтизна кожных покровов. Животное не только теряет аппетит. Корова становится вялой и апатичной. У неё нарушается дыхание. Уменьшение количества эритроцитов приводит к сбою сердечного ритма.
Характерным симптомом анаплазмоза является нарушение работы пищеварительной системы. Больные коровы мучаются от водянистого поноса. КРС стремительно теряет вес, и перестает давать молоко.
Важно! Особую опасность инфекция представляет для беременных особей. Паразиты существенно повышает риск возникновения абортов. Нарушение обмена веществ приводит к тому что животное, пытается есть несъедобные предметы.
При осмотре мертвых особей можно заметить изменения в тканях почек, печени и селезенки. Отеки считаются характерным признаком патологии. Они образуются в подкожных слоях в области живота и шеи.
В процессе размножения паразиты выделяют токсины. У коровы увеличиваются лимфоузлы. Острая стадия анаплазмоза длится около 15-30 дней. Заболевание может перейти в хроническую стадию. У многих животных анаплазмоз протекает в латентной форме.
Схема лимфоузлов коровы
Обычно признаки заражения возникают при малейшем ослаблении иммунитета. Сложность определения причины заболевания диагноза заключается в том, что патологию легко перепутать с симптомами бабезиоза или лептоспироза.
Чтобы выявить возбудителя заболевания специалисты проводят забор крови. С помощью мазка плазмы по Романовскому можно определить тип инфекции. Для уточнения диагноза врачи проводят серологическое обследование. У отелившихся коров антитела попадают в молоко.
Методы лечения
Одноклеточных паразитов можно уничтожить с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда (Террамицин, Окситетрациклин). Не превышайте дозировку, указанную в инструкции. Больному животному нужно 1 раз в сутки вводить антибиотики из расчета 6-10 тыс. ЕД на кг веса. Продолжительность лечения составляет 4-6 дней.
Подавить деятельность паразитов можно за счет препаратов пролонгированного действия:
Их нужно принимать 1 раз в 3-4 дня. Положительных результатов можно добиться с помощью Бровасептола. Препарат нужно давать больной корове 1 раз в сутки. Эффективным средством при анаплазмозе считается Сульфапиридазин. Перед использованием его нужно растворить в воде в пропорции 1:10. Оптимальная доза препарата составляет 0,05 г/кг.
Для борьбы с инфекцией используется Биоветин в количестве 10 мг/кг в сутки. Ветеринары прописывают больным животным Бровасептол. Инъекции этого препарата нужно вводить через каждые 24 часа по 0,1 мл/кг.
Возбудители анаплазмоза чувствительны к сульфаниламидам. В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать раствор глюкозы 4%. При лечении анаплазмоза используют Сульфантрол 20%. Рекомендуемая доза препарата составляет 0,003 г/к. Средство предназначено для внутримышечного введения. Справиться с паразитами можно, если давать животному Этакридин лактат.
Заводчики избавляются от паразитов за счет препаратов, изготовленных на основе амидокарба дипропионата:
Лечебная доза средств составляет 1,2 мг/кг. После заражения животное страдает от нарушения обмена веществ. Чтобы восстановить работу органов пищеварения необходимо соблюдать диету. Корова нуждается в обильном питье. В рационе должны присутствовать витамины и микроэлементы.
Профилактика
Риск заражения анаплазмозом можно уменьшить, если выполнять следующие правила:
Коровы на пастбище
- Следить за состоянием пастбищ, где пасутся животные.
- Всех новичков нужно держать в течение 30 дней на карантине. За это время можно провести их обследование, чтобы убедиться в отсутствии паразитов.
- Предотвратить вспышки анаплазмоза можно, если провести обработку шерсти коров с помощью акарицидных средств. Процедуру нужно проводить 1 раз в неделю.
- Больных и здоровых особей необходимо держать отдельно.
- Обязательно проверяйте наличие ветеринарного свидетельства при покупке коров.
- Заводчикам нужно проводить регулярную дезинфекцию коровника.
Важно! Производители выпускают специальные вакцины, предназначенные для выработки иммунитета к возбудителям анаплазмоза. Таким способом можно защитить коров от заражения в течение 10-11 месяцев.
Заключение
Анаплазмоз приводит к стойкому снижению продуктивности КРС. Даже после выздоровления многие животные остаются носителями опасной инфекции. Предотвратить заражение можно за счет вакцинации. Шерсть животных необходимо 1 раз в неделю обрабатывать акарицидными препаратами.
[youtube.player]Морфология, патогенез, клинические проявления анаплазмоза животных. Патологоанатомические изменения при заболевании. Способы лечения, профилактика и меры борьбы. Иксодовый клещевой боррелиоз: симптомы, признаки, методы лечения и акарицидные мероприятия.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 16.07.2015 |
Анаплазмоз - это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая облигатными внутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasma marginale и Anaplasma ovis и характеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.
Ш Царство Prokaryota - нет ядра
Ш Тип Protophyta
Ш Класс Microtatobiotes
Ш Отряд Rickettsiales
Ш Семейство Anaplasmataceae
Ш Род Anaplasma (ana - без, plasma - плазма)
Крупный рогатый скот - Anaplasma marginale (marginale - краевой),
Мелкий рогатый скот - Аnaplasma ovis
Ш Доминион Eubacteria
Ш Суперцарство Grecilicutus
Ш Царство Scotobacteriobiontes
Ш Тип Ricketsiophyles
Ш Семейство Anaplasmaceae
Ш Род Anaplasma
(по: Кусакин, Дроздов, 1998)
Краткая историческая справка
Ш Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм развития Piroplasma bigeminum.
Ш Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileria mutans, а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasma marginale.
Ш Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.
Ш Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов
Ш Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм, локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство - до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры от 0.1 до 1.2 мкм.
Исследование в электронном микроскопе показало,
Ш что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь
100 А (1A = 10-8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.
В зависимости от характера течения болезни морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:
Ш 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные - от 0.6 до 1 мкм.
Ш 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) - быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм, позднее - от 0.8 до 1.2 мкм.
Ш 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.
Ш 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках - средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.
Ш Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.
Ш Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.
Ш При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.
Ш Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.
Ш Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро - не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.
Ш Существует внутриутробная передача.
Ш Основной и ведущий признак болезни - анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза - количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.
Ш В активизации эритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.
Ш Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.
Ш Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.
Ш Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС - учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.
Ш Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях: Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях, Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.
Ш К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae - 22 вида клещей и 2 вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodorus lahorensis). Типы передачи анаплазм у клещей : трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго - самцов.
Ш Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые - слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.
Ш Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.
Ш К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.
Ш Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.
Ш К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.
Ш Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.
Ш Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях - высокая температура до 420С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови - анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.
Ш Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.
Ш Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.
Ш У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.
Ш Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.
Ш При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов - биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20 мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.
[youtube.player]Читайте также: