Поражения головного мозга при гнойной инфекции

Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Прогноз в большинстве случаев неутешительный.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

• энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией);
• миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами);
• арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку);
• менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Пути передачи инфекции и заражения

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том
случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Причины поражения

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

• перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией);
• переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора);
• если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации;
• если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения;
• перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

К предрасполагающим факторам относится:

• низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма);
• наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму;
• игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

Основные разновидности инфекционных поражений мозга

В нейрохирургической и неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-
капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

• ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед);
• интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез);
• повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

• сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия;
• ухудшение зрения;
• слабость;
• тошнота, приступ которой завершается рвотой;
• повышение температуры тела;
• возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения;
• бессонница;
• в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

• головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками);
• происходит повышение температуры тела;
• нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

Глазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Диагностика и лечение

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

• Установив диагноз, больного госпитализируют.
• Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер).
• Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно
  или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим.
• Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы.
• Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов.
• Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии.
• Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс.
• На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой.
• Проводят контроль диуреза больного.
• В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход.

Возможные последствия и профилактика

К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.

Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.

Причины развития инфекционных поражений

Поражение ЦНС при нейроинфекциях связано с проникновением в ее структуры инфекционных агентов. Ими могут быть отдельные бактерии, вирусные микроорганизмы, грибки или простейшие. Заражение происходит от больного человека или носителя, у которого могут отсутствовать симптомы заболевания. Известны следующие пути инфицирования:

1. Контактно-бытовой — свойственен для ряда вирусных инфекций, например, герпетическим или полиомиелиту.
2. Воздушно-капельный. Передача инфекционных агентов происходит при разговоре с больным, его чихании или кашле. Данный механизм характерен для вирусных и бактериальных инфекций.
3. Половой путь — специфичен для сифилиса и ВИЧ-инфекции. Заражение связано с сексуальным контактом, когда микроорганизмы могут проходить через слизистые оболочки половых органов.
4. Фекально-оральный механизм – инфицирование происходит через продукты питания или воду. Подобный путь может приводить к заражению кишечными вирусами, ботулизмом, полиомиелитом и пр.

Помимо путей передачи микроорганизмов, в возникновении инфекций головного мозга большое значение имеют предрасполагающие факторы. В неврологии к ним относят: перенесенные черепно-мозговые травмы, иммунодефицит, тяжелая патология внутренних органов, частый контакт с инфекционными больными и др.

Каждый тип возбудителя имеет свои особенности развития. Однако клинические синдромы вне зависимости от первопричины заболевания, связаны со специфическими изменениями в организме. Менингеальные признаки возникают на фоне воспаления оболочек головного мозга и повышения внутричерепного давления. Если инфекционные агенты поражают центры вегетативной нервной системы, возникают вегетативные расстройства различной степени выраженности. Очаговая неврологическая симптоматика характерна для поражения участков головного мозга в результате развития воспалительной реакции и некротических процессов. Бактериальные и вирусные нейроинфекции характеризуются интоксикационными явлениями, обусловленными развитием воспаления и иммунным ответом.

Виды нейроинфекций

Классификация необходима для назначения пациентам стандартного и эффективного лечения. Существует несколько подходов к разделению заболевания. Основным является классификация по локализации поражения:

• Энцефалит — поражение нервной ткани структур ЦНС. Преобладает очаговая неврологическая симптоматика и признаки интоксикации. Часто выявляют клещевой энцефалит, а также связанный с вирусом герпеса, ветрянки и краснухи.
• Менингит – проявляется воспалительными изменениями в мозговых оболочках. У пациентов наблюдается общемозговые и менингеальные симптомы на фоне выраженных интоксикационных явлениях. Если заболевание вызвано вирусами или возбудителем туберкулеза, менингит имеет серозный характер. При бактериальном или грибковом поражении, отмечается гнойный тип менингита.

Также выделяют специфические формы нейроинфекций: полиомиелит, абсцессы, нейросифилис, опоясывающий лишай, ботулизм и нейроСПИД. Они характеризуются развитием патологических изменений в определенных структурах ЦНС на фоне инфицирования конкретным микроорганизмом.

В зависимости от течения болезни, ставится диагноз острой, подострой или хронической нейроинфекции. Типы заболевания различаются характером возникновения симптомов, длительностью их сохранения у пациента и последствиями для его организма.

Клинические проявления

Симптомы разнообразны и определяются конкретным видом заболевания. В клинической картине выделяют несколько синдромов:

• интоксикационный;
• менингеальный;
• очаговый неврологический;
• ликвородинамический;
• вегетососудистый.

Интоксикационный синдром

Возникает при гнойном процессе, но может сопровождать и серозный менингит. Он проявляется резким повышением температуры до 39,5°С и более при острой форме и до 38°С при хронической, головной болью, общей слабостью, а также диспепсическими явлениями в виде нарушений стула. Из-за лихорадки возникает тахикардия и колебания в уровне артериального давления. В детском возрасте отмечается судорожная готовность и возможны фебрильные судороги.

Менингеальное поражение

Клинические проявления связаны с поражением оболочек головного мозга, что приводит к триаде симптомов: корешковых, мышечно-тонических и общемозговых расстройств. Общемозговая симптоматика проявляется головной болью без четкой локализации распирающего характера. Пациенты не переносят громкие звуки и яркий свет, постепенно развивается фотофобия. Характерный признак общемозговых нарушений — рвота, которая не сопровождается тошнотой. В результате диффузного поражения мозга, возможны изменения сознания, вплоть до комы.

Психические нарушения при нейроинфекциях проявляются бредом, галлюцинациями и другими расстройствами. При вовлечении в воспаление корешков спинного мозга, развиваются менингеальные симптомы — напряженность мышц шеи в области затылка, признаки Брудзинского, Кернига и пр. Все они связаны с нарушениями тонуса мышечных групп организма.

Ликвородинамический синдром

Нарушения оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления. У пациента возникает чувство оглушения и сопор, а также судорожные припадки. При нарастающей внутричерепной гипертензии может развиться дислокация головного мозга с его заклиниванием в отверстиях черепа. Подобное состояние требует немедленной нейрохирургической помощи, так как сопровождается высокой летальностью.

Вегетативно-сосудистые нарушения

Их делят на 3 основных типа:

1. Вагоинсулярные – отмечается урежение сердечного ритма, снижение уровня артериального давление и усиление диуреза.
2. Симпатоадреналовые – проявляются гипертензией, тахикардией, потливостью и жаждой.
3. Смешанные – сочетают в себе симптомы предыдущих двух форм.

Очаговые неврологические признаки нейроинфекции

Зависят от локализации очага поражения в головном мозге. При воспалительных изменениях в области затылочной коры отмечаются нарушения зрения: снижение его остроты, появление двоения в глазах, выпадение отдельных зрительных полей и др. Если микроорганизмы преимущественно поражают задние отделы лобной коры, могут возникнуть парезы и параличи, характеризующиеся снижением или полным исчезновением мышечной силы, соответственно.

Хронические или медленные нейроинфекции характеризуются стертой симптоматикой. Больные могут отмечать постоянную слабость, быструю утомляемость, когнитивные нарушения (снижение памяти, способности к концентрации внимания). Это может стать причиной постановки неправильного диагноза и неправильной терапии. При обострении хронических патологий симптомы схожи с острым поражением.

Осложнения заболевания

Прогрессирование патологии на фоне отсутствия или неправильного подбора терапии может привести к возникновению негативных последствий:

• отек головного мозга и его дислокация на фоне увеличения внутричерепного давления (подобное состояние представляет угрозу для жизни пациента, так как при смещении мозга структуры ЦНС могут повредиться);
• неврологический дефицит, связанный с поражением отдельных участков коры больших полушарий или подкорковых структур (это может стать причиной инвалидности больного в связи с параличом и пр.).

При быстром развитии инфекционного поражения или вовлечении в процесс структур ствола головного мозга, возможно нарушение жизненно важных функций — дыхания и сердечной деятельности. В этом случае больной нуждается в проведении интенсивной терапии.

Диагностические мероприятия

Правильный диагноз при нейроинфекциях необходим для подбора эффективного лечения и предупреждения их осложнений. С этой целью обследование больных с поражениями ЦНС проводят по следующему алгоритму:

1. Выяснение всех жалоб, а также давности их возникновения. Это необходимо для определения характера течения заболевания, а также проведения дифференциальной диагностики между патологиями. Важно уточнить у больного наличие факторов риска — черепно-мозговых травм, посещения районов эндемичных по какой-либо инфекции, контакт с пациентами инфекционных больниц и пр.
2. Внешний осмотр позволяет оценить сознание, степень его нарушения, а также изменения кожи и слизистых оболочек. При менингококковой инфекции на кожных покровах может присутствовать геморрагическая сыпь. Специфические высыпания имеются и при других заболеваниях — опоясывающем герпесе, краснухе и пр. У каждого пациента оценивается уровень артериального давления и частота сердечных сокращений. Во время неврологического осмотра возможно выявление пареза, параличей, нарушений чувствительности, ригидности затылочных мышц и т. д.
3. Лабораторные исследования состоят из общеклинических анализов. При клиническом анализе крови на фоне воспаления возможно выявление лейкоцитоза при бактериальном поражении и лимфоцитоза при вирусной нейроинфекции. При ВИЧ-инфекции выявляется снижение уровня лейкоцитов. В биохимии крови отмечается рост острофазных белков — фибриногена и С-реактивного белка.
4. Изучение спинномозговой жидкости после люмбальной пункции проводится в тяжелых диагностических случаях. Врачи выделяют два специфических типа ликвора при заболевании — серозный и гнойный. Гнойные изменения характеризуются резким увеличением количества клеток, повышением уровня белка свыше 1 г/л и изменением цвета спинномозговой жидкости на мутный. Серозная форма характеризуется прозрачным ликвором, незначительным ростом числа клеточных элементов и белка.
5. Для выявления конкретной инфекции, поражающей головной мозг, проводятся молекулярные методы диагностики. При проведении полимеразной цепной реакции (ПЦР), специалист может выявить в крови или в ликворе нуклеиновые кислоты (ДНК или РНК) возбудителя. Второй метод — иммуноферментный анализ (ИФА), направлен на поиск антител против белков инфекционных агентов. Если в крови выявляются антитела класса IgM, то инфекция носит острый характер, а если IgG – хронический. Помимо указанных анализов, возможна постановка реакции гемагглютинации, исследование способности комплемента к связыванию и др.
6. Для определения чувствительности возбудителя к лекарственным средствам проводятся микробиологические исследования. Полученные при гнойном поражении бактерии помещаются на специальные среды, что позволяет оценить эффективность антибиотиков до их назначения.
7. Магнитная и компьютерная томография позволяют оценить состояние структур головного мозга и выявить их нарушения. На МРТ хорошо прослеживаются абсцессы головного мозга и его отек.

Проводить интерпретацию полученных результатов должен только лечащий врач. Пациенты с инфекционным поражением ЦНС нуждаются в госпитализации и в назначении комплексной терапии. Попытки самолечения приводят к прогрессированию патологии и развитию осложнений.

Подходы к лечению

Терапию проводят в условиях лечебного учреждения. При тяжелом течении нейроинфекции, пациентов помещают в отделение интенсивной терапии, где за ними устанавливается постоянное медицинское наблюдением с контролем жизненно важных функций. Лечение основывается на использовании лекарственных средств и включает 3 подхода: этиотропный, патогенетический и симптоматический.

Для ряда вирусных инфекций также имеется одобренная этиотропная терапия. При герпетических поражениях высокой эффективностью обладает Ацикловир и Ганцикловир. Препараты блокируют размножение вирусных частиц и предупреждают их проникновение в здоровые клетки. Если поражение ЦНС возникает после гриппа, в лечении используется Озельтамивир и его аналоги.

При выявлении грибковой инфекции необходимо системное применение противогрибковых средств — Метронидазола и др. Важно отметить, что любые лекарственные препараты назначаются в виде курса. Прерывать его при исчезновении симптомов нельзя, так как это может привести к переходу заболевания в хроническую форму и появлению не чувствительных к препаратам возбудителей.

Для предупреждения прогрессирования нейроинфекций и их осложнений используют различные группы медикаментов:

• инфузионная терапия с применением растворов кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия, Дисоль и др.) необходимы для снижения выраженности интоксикационного синдрома;
• мочегонные препараты (Фуросемид) и глюкокортикостероиды (Дексаметазон) применяются для предупреждения и устранения отека головного мозга;
• антигистаминные средства (Эриус, Лоратадин) снижают степень сенсибилизации организма к микроорганизмам;
• для улучшения микроциркуляции и предупреждения тромбоза в мозговых сосудах применяют Клопидогрел, Аспирин и другие антиагреганты.

При вирусных инфекциях и выявлении простейших назначаются иммуномодуляторы — интерферон и его индукторы (Амиксин, Полиоксидоний и пр.). Лекарственные средства стимулируют активность иммунной системы и предупреждают прогрессирование поражения ЦНС.

Важная часть лечения — устранение клинических проявлений. Чаще всего больным назначают обезболивающие средства: Кеторол, Нимесулид и др. Это препараты, относящиеся к нестероидным противовоспалительным медикаментам, которые уменьшают боль и снижают выраженность воспаления. При повышении температуры выше 38,5°С используются жаропонижающие медикаменты — Парацетамол и др.

При рвоте, связанной с интоксикацией организма или повышением внутричерепного давления, используются противорвотные средства: Метоклопрамид, Ондансетрон и Церукал. Антиконвульсанты, в первую очередь препараты вальпроевой кислоты, используются при появлении фебрильных или других судорог.

Если у пациента выявляется выраженный некроз отдельных участков головного мозга, его компрессия или абсцессы, показано хирургическое лечение.

Прогноз

Прогноз зависит от типа патологии, состояния иммунной системы, своевременности выявления заболевания и полноценности проводимого лечения. Если болезнь выявлена на начальных этапах развития и пациент госпитализирован в лечебное учреждение, в большинстве случаев удается добиться выздоровления при минимальных рисках развития осложнений.

Может ли нейроинфекция пройти сама?

К сожалению, нет. Уменьшение выраженности симптомов связано с переходом заболевания в хроническую форму.

При попытках самостоятельного лечения или неправильно подобранной терапии, инфекционные поражения головного мозга быстро прогрессируют. В этих случаях возможно развитие осложнений, вплоть до инвалидности или смерти пациента.

Профилактические мероприятия

Существует два типа профилактики — специфическая, направленная на предупреждение инфицирования организма конкретным возбудителем, и неспецифическая. Для некоторых видов нейроинфекций разработаны конкретные профилактические меры, например, вакцинация против клещевого энцефалита, полиомиелита и герпетических вирусов.

Неспецифическая профилактика включает в себя избегание контактов с инфицированными людьми, лечение сопутствующих болезней, использование иммуномодуляторов и др.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причины

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

• Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
• Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
• ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
• Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
• Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Патогенез

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

• 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
• 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Диагностика

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

• При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
• Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
• У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.