Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемДиана Тимофеичева

2 Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови. (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

3 История Н.Ф.Филатов (1895), первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя болезнь Филатова. Н.Ф.Филатов (1895), первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы.В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы.

5 С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрент и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом.С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрент и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1964 г М.А.Эмпштейн и И.Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта - герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эмпштейна-Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.В 1964 г М.А.Эмпштейн и И.Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта - герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эмпштейна-Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

7 Этиология Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae.Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию.Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию.

9 Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

10 Инкубационный период может достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцевможет достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев

11 Симптомы слабость слабость слизь в легких слизь в легких частые головная боль, мигрень, головокружениячастые головная боль, мигрень, головокружения боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания) боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания)

13 повышение температуры тела (как следствие - повышенное потоотделение) повышение температуры тела (как следствие - повышенное потоотделение) боли в горле при глотании ( ангина ) боли в горле при глотании ( ангина ) воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспаленных лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трех) воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспаленных лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трех) увеличение печени и/или селезёнки увеличение печени и/или селезёнки

15 появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфациты, моноциты) появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфациты, моноциты) увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес", или вирус герпеса первого типа ), обычно в области верхней или нижней губы частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес", или вирус герпеса первого типа ), обычно в области верхней или нижней губыHerpes simplex virusHerpes simplex virus

16 Осложнения ОтитыОтиты ПаратонзиллитыПаратонзиллиты СинуситыСинуситы ПневмонияПневмония Редко: разрыв селезёнки, острая печёночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, невриты.Редко: разрыв селезёнки, острая печёночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, невриты.

17 Лечение Специфическая терапия не разработана.Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее.Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше использовать парацетамол, так как применение аспирина может провоцировать синдром Рея.Для снижения температуры лучше использовать парацетамол, так как применение аспирина может провоцировать синдром Рея. Противовирусное лечение ацикловир таблетки 0,1 (детям до 3х лет), 0,2 (старше 3х лет) 5 раз в день или циклоферон по схеме.Противовирусное лечение ацикловир таблетки 0,1 (детям до 3х лет), 0,2 (старше 3х лет) 5 раз в день или циклоферон по схеме. Рекомендуется одеваться теплее.Рекомендуется одеваться теплее.

[youtube.player]

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, инфекционным агентом которого является герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр. Чаще всего болезнь диагностируется у детей. Заражение осуществляется воздушно-капельным и контактным путём. Источником инфекции выступают больные с выраженными симптомами, люди со стёртой симптоматикой, а также вирусоносители. Точная диагностика инфекционного мононуклеоза несколько затруднена, что обусловлено искажениями клинической симптоматики болезни.

Какие анализы необходимы при мононуклеозе?

Симптомы данной болезни очень похожи на признаки ангины. Поэтому для точной диагностики мононуклеоза необходимо сдавать такие анализы:

Клинический анализ крови. Это обязательное исследование, при котором определяется наличие атипичных мононуклеаров, характерных для этого заболевания. В разгар инфекции в гемограмме наблюдаются широкоплазменные лимфоциты. Наибольшее количество этих клеток (до 20%) появляется на второй неделе. При обнаружении мононуклеаров очень важно исключить наличие других болезней, имеющих схожую симптоматику (дифтерия зева, болезнь Боткина, острый лейкоз и пр.). Стоит отметить, что изменения в составе крови могут сохраняться в течение года после выздоровления.
Биохимический анализ крови. Развитие инфекционного мононуклеоза проявляется специфическими изменениями гемограммы (значительное повышение альдолазы и щелочной фосфатазы). Повышенный уровень билирубина говорит о том, что на фоне мононуклеоза появилась желтуха. Существенное повышение билирубина непрямой фракции может свидетельствовать о развитии такого опасного осложнения, как аутоиммунная гемолитическая анемия.
Иммуноферментный анализ с определением специфических антител (серологический метод). Позволяет диагностировать вирус Эпштейна-Барр и определить стадию его развития (активное состояние или период выздоровления). При активной форме в крови присутствуют специфические иммуноглобулины IgM, а на стадии выздоровления отмечается наличие антител IgG.
Исследование биологического образца методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вероятность определения даже минимального количества клеток возбудителя данным методом составляет 100%. Помимо диагностики заболевания, определяется количественный состав ДНК вируса. Благодаря этому разрабатывается максимально эффективный курс лечения. Отрицательный результат считается нормой. Это говорит об отсутствии клеток возбудителя в исследованном материале.
Моноспот. Применяется для диагностики острой формы инфекционного мононуклеоза в первые два-три месяца после заражения. В процессе диагностики выполняется смешивание исследуемого материала со специальными реактивами. При наличии мононуклеаров начинается процесс агглютинации. При хронической форме заболевания тест является неинформативным. Для максимально точной диагностики все анализы нужно сдавать только натощак. Также необходимо за две недели до исследований прекратить приём медицинских препаратов. За сутки до сдачи крови не рекомендуется употреблять жирную пищу и алкоголь.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

На чём основывается диагностика вируса Эпштейна-Барр

При лабораторной диагностике инфекционного мононуклеоза проводится исследование крови. Присутствие вируса определяется по изменению количества таких клеток:

атипичные мононуклеары;
палочкоядерные нейтрофилы;
лимфоциты и моноциты.

При помощи гемограммы диагностируется умеренный лейкоцитоз и относительная нейтропения, со смещением лейкоцитарной формулы влево. В крови также присутствуют клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную формулу. Их наличие позволяет своевременно диагностировать заболевание. Появление клеток может наблюдаться со 2-3 недели болезни.

Метод иммунохемилюминисцентного анализа (ИМ) используется для подтверждения присутствия антител IgG. При сомнительных результатах анализ необходимо повторно провести через пять дней. Самым чувствительным методом исследования считается ПЦР. Проводится для диагностики ИМ у новорождённых в случае, когда предыдущие результаты были сомнительными, а также пациентам, у которых инфекция проходит с осложнениями. В качестве материала для исследования берётся венозная кровь, моча или слюна. У беременных женщин могут отбираться околоплодные воды. При помощи ПЦР идентифицируется тип вируса и выявляется его ДНК в клетках на самых ранних стадиях.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр — положительный и отрицательный результат

Существуют дополнительные специфические методы диагностики мононуклеоза (инструментальные и гемолитические тесты), которые из-за своей трудоёмкости применяются не так часто. В ходе процедуры из смыва ротоглотки выделяется вирус с последующей идентификацией его ДНК. При помощи серологических методов определяются антитела к VCA-антигенам вируса Эпштейна-Барр.

Сдачу крови при инфекционном мононуклеозе нужно осуществлять несколько раз. На ранней стадии вирус практически не проявляет своей активности, из-за чего изменения крови будут незначительными. Спустя определённое время отмечается активная стадия болезни, о чём может свидетельствовать повышенный уровень лейкоцитов в крови. В некоторых случаях рекомендуется делать анализ мочи. Наличие билирубина и белка говорит о присутствии вируса.

Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Для проведения дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза проводится посев. Для исследования используется отделяемое миндалин. Вначале следует исключить наличие гепатита А, острого лейкоза, лимфогранулематоза и дифтерии.

Биохимический анализ с определением билирубина и уровня активности аминотрансфераз применяется для исключения развития гепатита.

Иммуноферментный анализ проводится всем больным инфекционным мононуклеозом в остром периоде с целью исключения острой ВИЧ-инфекции, которая может протекать с мононуклеозоподобным синдромом.

В начале развития ИМ проводятся дифференциальные исследования болезней, при которых проявляется лихорадка, лимфаденопатия и катаральные изменения в ротоглотке. В пик разгара болезни, мононуклеоз дифференцируют с бактериальной ангиной и дифтерией ротоглотки.

Для максимально точной диагностики вируса Эпштейна-Барр необходимо придерживаться всех рекомендаций врачей. Мер специфической профилактики для этого заболевания не существует. Все предупредительные меры направленны на повышение общей и иммунологической резистентности организма. Исследования показывают, что после 35 лет заражение вирусом невозможно, так как у всех людей вырабатывается иммунитет к этому заболеванию.

[youtube.player]

Комплексное исследование для диагностики инфекционного мононуклеоза, включающее все необходимые серологические тесты, ПЦР и клинический анализ крови.

Анализы крови на вирус Эпштейна – Барр
Серологические тесты и ПЦР при инфекционном мононуклеозе

Laboratory diagnostics of infectious mononucleosis
EBV, Serology tests, Real-time polymerase chain reaction RT-PCR, Complete blood count CBC

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр, EBV (другое название – герпес-вирус человека 4 типа, HHV-4) – вездесущий ДНК-содержащий вирус. Подсчитано, что около 90 % взрослого населения имеют признаки перенесенной EBV-инфекции. У большинства иммунокомпетентных людей EBV-инфекция протекает бессимптомно, однако в 30-50 % случаев возникает инфекционный мононуклеоз, характеризующийся лихорадкой, выраженной слабостью, фарингитом, лимфаденопатией и гепатоспленомегалией. Эти признаки объединены в "мононуклеозоподобный синдром" и могут наблюдаться не только при острой EBV-инфекции, но и при некоторых других инфекционных заболеваниях (ВИЧ, токсоплазмоз). Ведущее значение в диагностике инфекционного мононуклеоза и дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с мононуклеозоподобным синдромом, принадлежит лабораторным исследованиям. Как правило, требуются сразу несколько лабораторных тестов. Для врача и пациента наиболее удобным решением является комплексное лабораторное исследование, включающее все необходимые анализы.

Для понимания принципов лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза необходимо учитывать некоторые особенности жизненного цикла вируса EBV. Как и все герпес-вирусы, EBV характеризуется литическим циклом и латентной фазой. Во время литического цикла происходит синтез регуляторных белков, в том числе так называемых ранних антигенов (early antigens, EA). Ранние антигены EA необходимы для синтеза ДНК вируса, капсидного белка (viral-capsidantigen, VCA) и других структурных белков. Литический цикл завершается разрушением инфицированных лимфоцитов и выходом сформированных вирусных частиц. Некоторые вирусы EBV, однако, не имеют завершенного литического цикла: вместо этого они устанавливают в лимфоцитах хроническую, персистирующую, латентную инфекцию. Во время латентной фазы происходит синтез ядерных антигенов (Ebstein-Barr nuclear antigens, EBNA) и некоторых структурных белков. В ответ на синтез в инфицированных лимфоцитах указанных белков EBV в организме вырабатываются специфические к ним антитела. Исследуя эти антитела, можно дифференцировать острую, перенесенную и хроническую инфекцию EBV.

Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG. Иммуноглобулины IgG к ранним антигенам могут быть определены в течение первых 3-4 недель после инфицирования и, как правило, не определяются через 3-4 месяца. EA IgG поэтому считаются маркерами острой инфекции. Следует отметить, что EA IgG иногда могут выявляться и при хронической EBV-инфекции.

Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgM. Иммуноглобулины IgM к капсидному белку начинают определяться с появлением симптомов болезни и, как правило, исчезают через несколько недель. Выявление VCA-IgM поэтому свидетельствует об острой инфекции. Следует отметить, что у некоторых пациентов VCA-IgM могут сохраняться в течение нескольких месяцев. В других случаях первичной инфекции VCA-IgM не определяются вовсе.

Epstein Barr Virus ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно). Ядерный антиген, в действительности представляет собой группу из 6 антигенов (EBNA 1-6). Соответственно, иммуноглобулины к ядерному антигену – это также группа из 6 различных видов иммуноглобулинов. EBNA-1 IgG, как правило, не выявляется в первые 3-4 недели болезни и поэтому считается маркером перенесенной или хронической инфекции. В ходе анализа определяется титр антител. В отличие от перенесенной инфекции, хроническая инфекция EBV характеризуется высоким титром EBNA IgG.

Результаты серологических тестов, однако, не всегда согласуются. Более того, интерпретация результатов серологических тестов может быть затруднена у пациентов с иммунодефицитом и у пациентов, получивших переливание компонентов крови или иммуноглобулинов. Для получения более точной диагностической информации в дополнение к серологическим тестам проводят анализ ПЦР на ДНК вируса.

Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) и одна из ее разновидностей – ПЦР в реальном времени – это метод молекулярной диагностики, в ходе которого в биологическом материале (например, в крови) определяется генетический материал (в данном случае ДНК) возбудителя инфекции. Присутствие в крови ДНК вируса Эпштейна – Барр считается признаком первичной инфекции или реактивации латентной инфекции. Метод ПЦР является более чувствительным, чем серологические тесты, анализом для диагностики EBV-инфекции на раннем ее этапе.

Общий анализ крови и лейкоцитарная формула. Этот анализ необходим скорее для исключения других причин заболевания, чем для диагностики инфекционного мононуклеоза. Лейкоцитоз, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары могут наблюдаться и при других инфекционных заболеваниях и поэтому не являются специфическим для мононуклеоза признаком. С другой стороны, отсутствие лейкоцитоза свидетельствует против диагноза "инфекционный мононуклеоз". Также анемия и тромбоцитопения нехарактерны для этого заболевания.

Как правило, данных этого комплексного исследования достаточно для диагностики инфекционного мононуклеоза. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные лабораторные тесты. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

Для диагностики инфекционного мононуклеоза.
Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с мононуклеозоподобным синдромом.

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, выраженной слабости, миалгии и артралгии, боли в горле, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и других.

[youtube.player]

Скачать презентацию (0.17 Мб) 15 загрузок 3.0 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Выполнила: студентка гр. ОМП-504 Панина А.О.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, генерализованнымлимфопролиферативным синдромом, проявляющимся тонзиллитом, аденоидитом, генерализованнойлимфаденопатией, гепатоспленомегалией, а также наличием в крови лимфомоноцитоза и атипичныхмононуклеаров.

В настоящее время инфекционный мононуклеоз следует считать полиэтиологическимзаболеванием. Согласно МКБ-10 выделяют: инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Эпштейна-Барр (В27.01); цитомегаловирусный мононуклеоз (В27.1); другой инфекционный мононуклеоз (В27.8); инфекционный мононуклеоз неуточненный (В27.9). Заболевание, вызываемое вирусом герпеса человека 6-го типа, нередко протекает с симптомокомплексом инфекционного мононуклеоза.

Вирус Эпштейна-Барр относится к гамма-герпесвирусами вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфомуБеркитта и назофарингеальную карциному. ЭБВ содержит ДНК, имеет сферическую форму с диаметром частиц 180 нм. Вне организма погибает через несколько часов. Устойчив к действию низких температур и высушиванию. Вирус чувствителен к действию эфира, хорошо размножается в культуре клеток опухоли Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека. ЭБВ содержит специфические антигены: вирусный капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (ЕА) и мембранный антиген (МА). Время появления и биологическая значимость указанных антигенов неодинаковы. Знание сроков появления разных антигенов и выявление антител к ним дают возможность сегодня диагностировать с достаточной достоверностью острую, латентную и хроническую ЭБВ-инфекцию. Спектры антител, возникающих в ответ на антигены ЭБВ, существенно отличаются при разных заболеваниях, ассоциированных с этим вирусом. Существует два штамма ВЭБ – 1 и 2, неразличимые серологически; они экспрессируют уникальные эпитопы, которые идентифицируются цитотоксическими Т-клетками. Вирус Эпштейна-Барраinvitro чувствителен к ацикловиру, однако, клинические данные о его эффективности отсутствуют.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Выделение вируса может продолжаться в течение многих месяцев после перенесенной болезни. Носительство после перенесенной инфекции, бессимптомная инфекция обычны, как и периоды вирусовыделения в течение жизни. Пути передачи: ■ воздушно-капельный (слюна); ■ контактно-бытовой (посуда, белье, игрушки); ■ трансфузионный (гемотрансфузии, трансплантация органов). Описаны случаи вертикальной передачи ЭБВ. ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара. Первая встреча с вирусом зависит от социальных условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население — к совершеннолетию. В развитых странах в социально благополучных семьях встреча с ЭБВ может не произойти до юношеского возраста. В США примерно 50% лиц, поступающих в колледжи (в основном более обеспеченные), оказались не инфицированными ЭБВ. По данным Госсанэпиднадзора, заболеваемость инфекционным мононуклеозом составляет 7-8 на 100 тыс. населения. У детей Российской Федерации этот показатель значительно выше и составляет 37,4 на 100 тыс. детского населения, причем подавляющее большинство заболевших (70%) составляют дети младшего возраста (до 6 лет). Эти цифры не полностью отражают заболеваемость инфекционным мононуклеозом в связи с ограниченным применением лабораторного мониторинга. Распространенности инфекции способствуют скученность населения, пользование общим бельем, посудой. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей дошкольного возраста, организованных в детские коллективы. Заболевание чаще встречается в виде спорадических случаев. Восприимчивость к ВЭБ высокая. Развитие эпидемического процесса происходит в основном за счет стертых и атипичных форм болезни (40-45%). Сезонность – с выраженным весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

При ЭБВ-мононуклеозе входными воротами для инфекции является слизистая оболочка носа и глоточного кольца. В лимфоидных образования ротоглотки происходит первичная репродукция и накопление вирусного материала. Далее вирус гематогенным (возможно и лимфогенным) путем попадает во все органы, содержащие лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, печени и селезенки. ВЭБ избирательно инфицирует В-лимфоциты через специфический рецептор СД21. Однако, вирус персистирует не только в В-лимфоцитах и эпителиоцитахназофарингеальной области и слюнных желез, но способен инфицировать и другие клетки: Т-лимфоциты, естественные киллеры (NК), макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им В-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток. Новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий ВЭБ в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние. Инфекция ВЭБ неизбежно хроническая. Под влиянием вируса В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (мононуклеары). Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов происходит повышение образования гетерофильных антител против различных антигенов, нарушается антителообразование. Выявлен синтез пораженными В-лимфоцитами аутоантител к нормальным антигенам клеток гемопоэза, к белку р 542, выявляющихся в больших концентрациях при СКВ, язвенном колите и ревматоидном артрите.

Инкубационный период составляет от двух недель до двух месяцев. Основной симптомокомплекс мало зависит от этиологии заболевания. Он включает следующие ведущие симптомы: ■ лихорадку; ■ увеличение размеров периферических лимфоузлов, особенно шейной группы, ■ поражение ротоглотки и носоглотки; ■ увеличение размеров печени и селезенки; ■ количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической крови. Помимо основного симптомокомплекса при инфекционном мононуклеозе могут отмечаться: экзантема, энантема, одутловатость лица, пастозность век, насморк, диарея и др.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания; К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичныемононуклеары. В отдельных случаях заболевание начинается постепенно. При этом в течение нескольких дней (2—5 суток) отмечаются субфебрилитет, общее недомогание, возможны небольшие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. У части больных начальная температура тела бывает субфебрильной или даже нормальной и только к концу первой недели она становится высокой. В разгаре заболевания температура тела повышается до 39—40°С, и только у отдельных больных инфекционный мононуклеоз может протекать при нормальной температуре тела. Нормализация температуры обычно совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов болезни.

Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Они становятся видны на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, малоболезненны. Кожа над ними не изменена. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни. Размеры лимфатических узлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Иногда вокруг увеличенныx лимфатических узлов на шее появляется отечность клетчатки. Нагноения лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе не бывает. Полиадения — важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидпой ткани в ответ на генерализацию виремии. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов. При инфекционном мононуклеозе всегда наблюдаются увеличение и отечность небных миндалин, язычка. Иногда миндалины бывают настолько увеличены, что соприкасаются между собой. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани. Гиперемия poтоглотки (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. Очень часто при инфекционном мононуклеозе у детей на небных и носоглоточной миндалинах появляются различной величины и характера наложения в виде островков и полосок, иногда они сплошь покрывают небные миндалины. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит. Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-м суткам от начала заболевания. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер. При инфекционном мононуклеозе постоянно появляются одутловатость лица и отечность век, что, вероятно, связано с лимфостазом, возникающим при поражении носоглотки и лимфатических узлов. В разгар заболевания нередко наблюдаютсяразличные высыпания на коже. Сыпь может быть: точечной (скарлатиноподобной); пятнисто-папулезной (кореподобной); уртикарной; геморрагической. На слизистой оболочке полости pта появляются энантема и петехии. Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический шум обычно исчезают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо серьезных изменений ЭКГ не выявляется. Однако, ИМ может протекать с формированием кардита инфекционно-аллергического генеза.

По типу: типичные - случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичныемононуклеары); атипичные - стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Стертая форма — это легчайшее заболевание, протекающее либо со слабо выраженными основными симптомами, либо под маской острого респираторного заболевания. Диагностируется лишь в эпидемических очагах при тщательном обследовании. Бессимптомная (субклиническая) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Диагностика этой формы базируется только на результатах гематологических, серологических исследований и эпидемиологических данных. Висцеральная форма встречается редко и потому тоже отнесена к атипичным. Это очень тяжелая форма болезни и нередко заканчивается летально. При ней часто имеет место поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников и других жизненно важных органов. Трудности диагностики инфекционного мононуклеоза связаны с многообразием клинических проявлений данного заболевания.

Легкая форма характеризуется слабой выраженностью или отсутствием общей интоксикации. Температура тела не превышает 38°С, лимфатические узлы увеличены незначительно. Поражение носоглотки проявляется слегка затрудненным дыханием через нос. В ротоглотке — слабая гиперемия, нерезкое увеличение небных миндалин, наложения отсутствуют, либо носят островчатый характер. Печень и селезенка увеличены незначительно, выступают из-под реберного края не более, чем на 2-3 см. Количество атипичныхмононуклеаров, как правило, не превышает 20%. Среди редких симптомов могут быть экзантема, кашель, диспепсические расстройства. Среднетяжелая форма проявляется выраженными симптомами общей интоксикации в виде вялости, беспокойства, снижения аппетита, нарушения сна. Температура тела — 38,5-39°С и выше. Значительно увеличены лимфатические узлы, особенно задне- и переднешейные, они нередко образуют видные на глаз конгломераты. Дыхание через нос резко затруднено, "храпящее" во сне. Сильно гиперемирована слизистая оболочка ротоглотки, миндалины увеличены до размеров II-III степени, на них обширные наложения. Печень и селезенка значительно увеличены, выступают из подреберья более чем на 3 см. Количество атипичныхмононуклеаров составляет 30-50%. Чаще, чем при легкой форме, встречается сыпь, возможны боли в животе, рвота. Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами общей интоксикации, иногда возникает повторная рвота. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца, нарушение процессов реполяризации на ЭКГ, снижение амплитуды I тона на ФКГ. У трети больных имеет место геморрагический синдром: петехии на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения. Температура тела высокая, в большинстве случаев до 40°С и выше. Лимфатические узлы резко увеличены, конгломераты шейных лимфоузлов изменяют конфигурацию шеи. Вокруг увеличенных лимфоузлов отмечается пастозность шейной клетчатки. Дыхание через нос полностью выключается, "храпящее", рот полуоткрыт, лицо одутловатое, веки пастозны. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; небные миндалины соприкасаются по средней линии, на них — сплошные наложения (ложно-пленчатая ангина). Из носоглотки могут опускаться в ротоглотку пленчатые наложения. Печень и селезенка резко увеличены, выступают из-под реберного края на 4-5 см и более, иногда чувствительны при пальпации. Часто имеют место жалобы на боли в животе. В ряде случаев наблюдается желтуха. Количество атипичныхмононуклеаров может составлять 50% и более.

Острое (до 3 мес) Затяжное (до 6 мес) Хроническое (свыше 6 мес) Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса: • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках); • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе); • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированныйгемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления; Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему.

[youtube.player]

Читайте также: