Лечение гнойных инфекций у животных

Абсцесс у животных (Abscessus) – ограниченное гнойное воспаление в органе или ткани. Часто называют такой процесс гнойником или нарывом. В зависимости от локализации подразделяют абсцесс на поверхностные и глубокие. Некоторые гнойники имеют склонность инфильтрировать гной в окружающие ткани – злокачественные абсцессы.

Причины возникновения абсцесса у животных

Инициация процесса острого гнойного воспаления происходит при попадании в ткани:

• пиогенных бактерий (Staphylococcus sp., Escherichia сой, Streptococcus sp., Pseudomonas)
• облигатных анаэробов (Bacteroides, Clostridium sp., Eubacterium, Fusobacterium и Pepto­streptococcus)
• грибов (Actinomyces, Nocardia)
• микоплазм

Чаще всего гной представляет собой мутную жидкость различного цвета, состоящую преимущественно из дегенеративных с токсической зернистостью тканей, трофилов, а также макрофагов, лимфоцитов и расплавленной некротизированной ткани.

Воспалительный процесс у животных наиболее часто развивается в коже, экзокринных железах, глазах, области заднего прохода. У самок часто поражаются молочные железы, у самцов – предстательная железа.

Причины абсцедирования – травма, воспаление. Абсцесс головного мозга обычно является осложнением воспаления внутреннего уха, синусита, инфекции органов ротовой полости. Абсцесс у собак часто наблюдается в области прямой кишки из-за опухоли или воспаления параанальных желез. Абсцесс печени может развиться при омфалофлебите (воспаление пупочной вены), абсцесс легкого – последствие аспирации инородным телом, бактериальной пневмонии, абсцесс молочной железы – осложнение мастита. Абсцесс глазничной области может осложнять воспаление ротоглотки. Подкожные абсцессы – следствие травм, полученных в драке с другими животными.

К нагноению часто предрасполагают врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния: инфекции лимфотропным вирусом кошек или вирусом иммунодефицита кошек, сахарный диабет, гиперкортицизм, а также иммуносупрессивная химиотерапия.

Если процессы рассасывания или выведения гноя недостаточны, вокруг гнойника образуется фиброзная капсула. Быстрое нарастание давления внутри капсулы может привести к ее разрыву с развитием свища. При длительном существовании абсцесс становится ригидным, его фиброзная стенка утолщается. В дальнейшем происходит заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, и болезнь может приобрести хроническое или рецидивирующее течение с периодическим оттоком гноя через свищевой ход.

Диагностика абсцесса у животных

Отмечаются признаки воспаления:

• боль
• отек
• покраснение
• местное и общее повышение температуры тела
• нарушение функции органа

При пальпации определяется болезненное, связанное с окружающими тканями флюктуирующее или плотное объемное образование, иногда сдавливающее соседние органы. Если абсцесс у кошек сообщается с внешней средой, через свищевой ход может выделяться гнойный экссудат. При прорыве абсцесса внутрь полости тела возможны диссеминация микрофлоры и развитие сепсиса.

Дифференциальная диагностика

Объемные образования. Киста характеризуется незначительной или непостоянной болезненностью и более медленным ростом. Фиброзный рубец в ткани представляет собой плотное, безболезненное образование. Гранулема – также безболезненное, медленно растущее, но более плотное образование без размягченного центра. Гематома или серозный выпот – скопление жидкости в тканях, которая может флюктуировать, быть болезненной при пальпации, но без системных проявлений. Опухоль характеризуется плотной консистенцией и прогрессирующим ростом.

Дренирующий ход или свищ может быть вызван рядом болезней: туберкулезом, опухолью, мицетомой (ботриомикоз, актиномикоз, эумикоз), системным микозом (бластомикоз, кокцидиомикоз. криптококкоз, гистоплазмоз, трихоспороз).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови в норме или определяется нейтрофилия; возможно, с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для септицемии характерна нейтропения с дегенеративным сдвигом влево.

Изменения в результатах анализов мочи и сыворотки крови зависят от основного заболевания и пораженного органа. При абсцессе предстательной железы может выявляться пиурия, при абсцессе печени – повышение активности печеночных ферментов и билирубина; при абсцессе поджелудочной железы – повышение уровня амилазы и липазы крови, а также содержания билирубина и сахара в крови и моче (при развитии сахарного диабета). При лейкоцитозе и повышении уровня белка в сыворотке с целью исключения абсцесса головного мозга показан анализ цереброспинальной жидкости.

Для идентификации возбудителя инфекции проводят посевы на обычные среды. При мигрирующих рецидивирующих подкожных абсцессах у кошачьих и отрицательных результатах посевов ис;пользуют специальные среды, в частности, на вирус иммунодефицита кошек и лимфотропный вирус.

Рентгенографию используют, чтобы оценить плотность мягких тканей в области поражения, выявить инородное тело. Компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию применяют, чтобы выявить абсцесс головного мозга. Ультразвуковое исследование позволяет определить плотность объемного образования, его консистенцию, а также выявить инородное тело. Гнойный экссудат жидкий с хлопьевидным осадком.

При аспирации гнойного экссудата получают жидкость красного, белого, желтого или зеленого цвета: содержанием белка >2,5-3,0 г/дл, лейкоцитов от 3000 до 100000 в 1 мкл (преимущественно состоящей из дегенеративных нейтрофилов и в меньшем количестве макрофагов и лимфоцитов). Могут выявляться пиогенные бактерии, в том числе внутри клеток. Если при окраске по Романовскому-Гимзе точно определить род возбудителя невозможно, применяют окраску для выявления микобактерий, нокардий или окраску РАS-реактивом (на грибы).

Биоптат должен содержать участки как пораженной, так и непораженной ткани. Необходимо окрасить и исследовать мазки, отпечатки и срезы материала, а также провести гистопатологическое исследование ткани, посев на среды для выявления культуры возбудителя.

Посев экссудата и/или смыва пораженной ткани используют, чтобы получить чистую культуру аэробных и анаэробных возбудителей, грибов. Также определяют чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Оперативное лечение абсцесса

Инородные тела, некротические ткани и любой источник гнойного воспаления удаляют, гнойный очаг вскрывают и дренируют, что предотвращает формирование хронического абсцесса. Назначают адекватную антимикробную терапию.

Техника вскрытия абсцесса:

• обмываем место будущего разреза
• выстригаем и выбриваем участок вскрытия
• обрабатываем операционное поле 5% раствором йода
• проводим местную инфильтрационную новокаиновую блокаду
• абсцесс у мелких животных предпочтительней вскрывать при общей анестезии
• разрез производится от центра к периферии
• полость промывается дезинфицирующими растворами
• исследуется абсцесс на наличие карманов
• устанавливается дренаж и закладывается антисептическая мазь или линимент

Показания к госпитализации определяются в зависимости от локализации абсцесса и необходимого объема помощи. Большинство пациентов с посттравматическими абсцессами лечат дома. При развитии септицемии, а также при показаниях к расширенным хирургическим вмешательствам показана госпитализация.

Владельцу животного следует сообщить о факторах, предрасполагающих к развитию абсцессов, объяснить необходимость адекватного дренажа и важность продолжения антимикробной терапии в течение определенного времени.

Для борьбы с возбудителем инфекции до его идентификации применяют эмпирически антимикробные средства широкого спектра действия, обладающие бактерицидными свойствами к аэробным и анаэробным микроорганизмам. При развитии сепсиса или перитонита вводят жидкости, антибиотики в больших дозах, назначают поддерживающую терапию.

В последующем снижение количества отделяемого по дренажу, уменьшение зоны воспаления, улучшение клинической картины свидетельствуют о выздоровлении. Из возможных осложнений следует отметить сепсис, перитонит/плеврит, которые могут развиться при прорыве абсцесса, расположенного в грудной или брюшной полости. Замедленная эвакуация содержимого абсцесса может приводить к образованию хронического свища.

Обращаем ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информаци­онный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями ч. 2 ст. 437 ГК РФ. Для получения подробной информации о видах, стоимости и сроках выполнения услуг, пожалуйста, обращайтесь непосредственно к сотрудникам компании.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ. АСЕПТИЧЕСКИЕ И ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Признаки воспаления. Воспаление - сложная приспособительная рефлекторная сосудисто-тканевая реакция организма,характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Воспаление возникает в результате воздействия самых разнообразных повреждающих действий (травм)-механических, химических, физических и биологических (микробы, вирусы, паразиты и т. д.), а также в результате нарушения кровоснабжения, некроза. Воспаление возникает как местная реакция тканей и органов и в то же время находится под постоянным влиянием центральной нервной системы. На течение воспалительного процесса существенное влияние оказывает, согласно учению И. П. Павлова, кора головного мозга.

Клинически воспаление проявляется пятью признаками: по краснением, припухлостью, болью, жаром (повышение температуры) и нарушением функции. Эти симптомы обусловлены изме нениями, происходящими в нервной системе, сосудах, клеточных элементах и гуморальной среде.

Сосудистая реакция сопровождается расширением кровенос ных и лимфатических сосудов, функционированием мельчайшим сосудов, которые в здоровой ткани были запустевшими.

Жидкая часть крови, выходящая за пределы кровеносных сосудов, заполняет межтканевые щели и пространства, ведет к образованию припухлости. Воспалительный экссудат содержит не только жидкую часть крови, лимфы, но и значительное количество клеток сосудистого (вазогенного) и тканевого (гистиоциты) происхождения, а также белков (альбуминов, глобулинов, фибриногена) В результате в очаге поражения повышается осмотическое и онкотическое давление.

Боль обусловлена накоплением кислых продуктов нарушенного обмена, повышением внутритканевого давления, воздействием продуктов распада белка.

Формы и характер воспаления. По преобладанию того или иного процесса воспаление может быть экссудативное, пролифе-ративное, альтернативное. На основании степени выраженности защитно-приспособительных и компенсаторно-восстановительных процессов, общей и местной реакции организма различают норм-эргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.

Нормэргическое воспаление характеризуется тем, что на обычный раздражитель наступает обычная реакция, нервная система функционирует нормально, процессы разрушения проявляются минимально при выраженных защитных процессах.

Гиперэргическое воспаление протекает бурно с преобладанием разрушительных процессов над регенеративно-восстановительными и наблюдается в сенсибилизированном организме.

Гипоэргическое воспаление протекает при слабой выраженности общей и местной ответных реакций и не соответствует силе воздействия. Наблюдается у животных с нарушенным обменом веществ, старых, истощенных и т. д.

По локализации воспаление может быть поверхностное и глубокое, ограниченное, диффузное и прогрессирующее.

По продолжительности течения воспаление может быть острое (продолжается 1-2 недели), подострое (от двух до четырех недель) и хроническое (больше четырех недель).

Воспаление делится на асептическое и инфекционное. По характеру экссудата асептическое воспаление может быть серозным, фибринозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, ос-сифицирующим. Инфекционное воспаление может быть гнойным, гнилостным, специфическим инфекционным (актиномикоз,1 бот-риомикоз, туберкулез и т. д.) и анаэробным.

Серозное воспаление развивается после умеренной механической, физический, химической травмы. Оно сопровождается образованием серозного экссудата. Жидкий, прозрачный или слегка мутный серозный экссудат содержит небольшое количество клеток крови и клеток местной ткани, продукты обмена и распада клеток, а также 3-5% белка.

Фибринозное воспаление возникает при более сильном повреждении тканей и анатомических образованиях, выстланных синовиальными, серозными оболочками (сустав, сухожильное влагалище, брюшная полость и т. д.). Экссудат содержит много форменных элементов и фибрин.

Серозно-фибринозное воспаление наблюдается при повреждении анатомических полостей (суставов, сухожильных влагалищ, синовиальных сумок и т. д.) и характеризуется наличием в серозном экссудате хлопьев фибрина.

Гнойное воспаление сопровождается образованием гнойного экссудата (гной). Гнойный экссудат представляет собой мутную жидкость серого, серовато-белого, желтовато-серого, серовато-зеленого цвета жидкой или сливкообразной консистенции. Гной содержит огромное количество живых и мертвых лейкоцитов, различные клетки ретикулоэндотелиальной системы и клетки погибшей ткани. В гное обнаруживаются живые и мертвые микробы, продукты распада клеток, различные ферменты, освободившиеся при разрушении клеток и выделенные микробами, белки и продукты их распада, соли и т. д.

Лечебные мероприятия при воспалительных процессах. Лечение при воспалительных процессах должно быть направлено на выяснение и устранение причин, нормализацию течения воспаления, на активизацию защитных и восстановительных процессов, на стимулирование общих защитных сил организма и деятельности всех его систем.

Лечение острого асептического воспаления. Предоставляют покой больному животному и пораженному органу в течение первых 24-72 ч. Животное необходимо освободить от работы, перевести на стойловое содержание, предоставить отдельный станок с обильной мягкой подстилкой; применять иммо-билизирующие ватно-марлевые повязки.

В первые 24-36 ч после начала заболевания назначают холод. Он уменьшает боль, замедляет развитие воспалительного отека. Холодные процедуры назначают обязательно с перерывами, чтобы предотвратить переохлаждение тела и развитие венозной гиперемии. С лечебной целью назначают охлаждающие компрессы, ножные ванны, сухой холод (грелки, мешки со льдом, снегом), холодную глину. Холод сочетают с умеренной давящей повязкой (если позволяет область тела). Это предупреждает обильный выход крови, лимфы в ткани и уменьшает боль.

Со вторых суток назначают тепло. Тепловые процедуры уменьшают боль, улучшают кровоснабжение, ускоряют рассасывание экссудата. Применяют сопревающие компрессы, горячие компрессы, горячие ванны, парафинолечение, различные физиотерапевтические процедуры (светолечение, электролечение). На 4-5-й день при уменьшении болей назначают массаж наряду с тепло выми процедурами. Массаж ускоряет рассасывание воспалитель ного экссудата, усиливает циркуляцию крови и улучшает обмен ные процессы в тканях патологического очага, снижает болевуЛ реакцию.

При лечении острых асептических воспалительных процессов применяют средства патогенетической терапии (повокаиновыя блокады, внутривенное введение раствора новокаина).

Лечение хронического асептического прав цесса. Лечебные мероприятия направлены на улучшение крово и лимфообращения и рассасывание воспалительного инфильтрав та, пролиферата. С этой целью применяют массаж, тепловые процедуры, прижигание, раздражающие мази и линименты.

Лечение острого гнойного воспаления. В первые 1-2 дня предоставляют животному покой и назначают местно влажновысыхающие спиртовые повязки, согревающие компрессы. Широко применяют средства этиологической терапии (анти-биотики, химические антисептики) и патогенетической терапии (новокаиновые блокады).

Если не удается оборвать развитие воспалительного процесса и происходит скопление гнойного экссудата в отдельных очагах,i то прибегают к хирургическому лечению- вскрытию очага и удалению гнойного экссудата.

Хирургическая инфекция. Различают гнойную, гнилостную, анаэробную и специфическую (актиномикоз, бруцеллез, некро-бактериоз и др.) хирургические инфекции

Гнойная инфекция. Возбудителями гнойной инфекции у жи-вотных являются аэробные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и др.). Они постоянно обитают на коже и слизистых оболочках животных, па предметах сбруи и ухода за животными. Способствуют проникновению микробов в организм животного различные травматические повреждения кожи и слизистых оболочек.

У животных клинически развитие гнойной инфекции чаще проявляется в виде абсцесса, флегмоны, фурункула, карбункула, гнойного артирта, гнойного миозита и т. д. и реже в виде сепсиса.

Гнилостная инфекция. Возбудителями гнилостной инфекции являются факультативные анаэробы. Они растут и размножаются на мертвых тканях при недостатке кислорода, в здоровые ткани они не проникают. Гнилостная инфекция характеризуется гнилостным распадом мертвых тканей с образованием зловонного экссудата серо-кровянистого, серого цвета. Этот дурнопахнущий экссудат называют ихорозным. Гнилостные микробы нередко развиваются одновременно со стафилококками, стрептококками, анаэробной инфекцией. Большинство возбудителей гнилостной инфекции не выделяет токсины, а за счет высокой ферментативной способности активно расщепляет белки мертвых тканей Гнилостная инфекция развивается при ранах с обширным повреждением тканей с образованием ниш и карманов, а также мозкет проникать и развиваться эндогенным путем при инвагинациях, ущемлениях кишечника, его ранениях.

При гнилостной инфекции развивается сильный воспалительный отек, пораженные ткани становятся дряблыми черно-бурого-цвета. Животное угнетено, значительно повышаетя температура тела, отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе (частый слабый пульс, глухость сердечных тонов).

При лечении ран, патологических процессов, осложненных гнилостной инфекцией, удаляют мертвые ткани, обеспечивают длинными широкими разрезами доступ кислорода и промывают полости сильными окислителями (3%-ным раствором перекиси водорода, 1-3%-ным раствором калия перманганата). Проводят общее противосептическое и симптоматическое лечение.

Анаэробная инфекция. Анаэробная инфекция обусловлена возбудителями из так называемой группы четырех. Эти возбудители являются почвенными анаэробами и распространены повсеместно, постоянно обитают в кишечнике, на теле животного. В большом количестве обнаруживаются в навозе, земле, загрязненной калом животных, и т. д. При неблагоприятных условиях эти микробы образуют споры, которые годами могут сохраняться вне организма.

Анаэробная инфекция развивается как осложнение при огнестрельных, ушибленно-рваных ранах, а иногда и при незначительных повреждениях кожи и слизистых оболочек, после внутримышечных инъекций растворов и вакцин.

Анаэробные микробы, попавшие в рану, могут развиваться; лишь при определенных условиях: 1) при наличии в ране размозженной ткани, недостаточном кровоснабжении этого участка из-за повреждения сосудов и отсутствия доступа кислорода; 2) если хирургическая обработка раны выполнена после 10-12ч с момента ранения, в ране оставлены инородные тела, не ликвидированы карманы, ниши, наложена тугая тампонада; 3) при отсутствии иммобилизации при ранах, переломах конечностей.

Обычно анаэробная хирургическая инфекция развивается сравнительно редко.

Клинические признаки анаэробной инфекции в большинстве-случаев проявляются на 2-3-й день. У животного повышается температура тела, учащается пульс. Воспалительный процесс развивается бурно и быстро прогрессирует. Местная температура повышена только в начале заболевания, а затем понижается из-за тромбоза сосудов и сдавливания их воспалительным отеком. Из раны обильно выделяется серый жидкий экссудат с неприятным запахом.

Отек тканей при анаэробной инфекции быстро распространяется и достигает значительных размеров. Часто развитие инфекции сопровождается образованием газов. С развитием интоксикации пульс учащается, ослабляется, а температура тела снижается, что служит неблагоприятным признаком.

Клинически анаэробная инфекция в зависимости от преобла- дания развития того или иного микроба может принимать газовую, отечную или смешанную форму.

Прогноз при анаэробной инфекции в большинстве случаев неблагоприятный.

Для лечения необходимо несколькими широкими глубокими разрезами вскрыть очаг и обеспечить доступ кислорода, сток эк-ссудату. Рану промывают сильными окислителями (1-2%-ным раствором калия перманганата, 3%-ным раствором перекиси вон дорода), тампонов и повязок на рану не применяют. Проводят общую противосептическую терапию.

Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и тщательной хирургической обработке ран. Животных при заболевании анаэробной инфекцией необходимо изолировать, а при обработке их соблюдать меры личной профилактики. При обширных и размозженных ранах прибегают к специфической профилактике путем введения противоганлренозной сыворотки.

В хирургии различают гнойную хирургическую инфекцию, анаэробную, гнилостную, а также некоторые специфические инфекционные заболевания. В этой статье мы расскажем о гнойной хирургическая инфекции у кошек и собак.

Различают моноинфекцию (один возбудитель), полиин­фекцию (несколько возбудителей), повторное заражение первоначальными возбудителями (реинфекция), последова­тельное заражение микробами разных видов (секундарное инфицирование). Микроорганизмы воздействуют на жи­вотное специфическими продуктами своей жизнедеятель­ности (экзо- и эндотоксинами), а также неспецифическими веществами (индол, скатол, аммиак, сероводород), фермен­тами (протеолитическими, гликотическими).

Возбудители гнойной хирургической инфекции:

Стафи­лококк (белый и золотистый) — образует эндотоксин, а та­кже специфические токсические продукты — стафилогемо- лизин и стафилолейкоцидин, вызывающие септические про­цессы с метастазами. Гной густой, сметанообразный.

Стрептококк — образует хемолизин, расплавляет лейкоциты, гистазу и гиалуронидазу, лизирует соединительную ткань, способствуя распространению инфекции; бывает ге­молитический и анаэробный. Общее нагноение протекает без метастазов. Нередко поражаются суставы, молочная железа (мастит), эндокард (ревматический стрептококк).

Синегнойная палочка — паразитирует на коже (сапро­фит). Она вырабатывает пигменты (пиоцианин, пиофлуо- ресцеин), придающие гнойному экссудату зеленоватый от­тенок с запахом черемухи. Токсические вещества микро­ба — токсин пиоцианолизин (вызывает гемолиз) и фермент пиоцианаза (растворяет эластику).

Кишечная палочка — сапрофит кишок. Вызывает нагно­ение в брюшной полости и ее органах, а также кожи. Часто действует в ассоциации с другими микроорганизмами, обус­ловливает нагноение с неприятным запахом и газами. Вы­зывает распад тканей, в основном фасций и апоневрозов. В ране нарушает процессы гранулирования, поскольку раз­рушает капилляры.

Пневмококк (сапрофит) является фактором нагное­ния в плевральной и брюшной полостях, суставах, матке. Экссудат содержит фибрин.

Эти и другие возбудители вызывают гнойное осложнение раневого процесса, поражают суставы и другие органы, а также приводят к абсцессам, флегмонам, сепсисам.

Абсцесс (нарыв)

Это воспалительный процесс, сопровож­дающийся накоплением гноя в полости, ограниченной пиогенной капсулой. Он образуется в ответ на проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов, нередко возникав, вокруг инородного тела. Абсцессы могут формироваться в ранах, особенно колотых, кусаных и других, при закрытии путей выделения экссудата, а также в связи с распростра­нением гнойных возбудителей с кровью или лимфой (метастазирование).

В ранний период формирования абсцесса наблюдаются, признаки острого воспаления (припухание, повышение температуры, болезненность). При возникновении круп­ных абсцессов бывает лихорадка, учащается пульс, животное угнетено, возникает лейкоцитоз.

Со временем наступает четкое контурирование в связи с накоплением гноя, возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса в связи с ферментативным расщеплением тканей.

Лечение. В ряде случаев при небольших абсцессах проводят пункцию, удаляя гной и инъецируют в полость абсцесса антибиотиковые и сульфаниламидные растворы. Однако чаще применяют разрез в участке флюктуации (намечающийся фокус прорыва), удаляют гной и в дальнейшем лечат как гнойную рану.

Флегмона

Это острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки. Различают поверхностную (подкожную) и глу­бокую (подфасциальную, межмышечную) флегмону. Кроме того, различают медиастиальную, ретроперитональную, око­лосуставную и другие виды флегмон.

При флегмоне, как и при абсцессе, защитная реакция организма заключается в нейтрализации возбудителя инфекции ферментами полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный ферментолиз) с удалением продуктов распада через фокусы прорыва с последующим заживлением образо­ванного дефекта тканей. Нейтрализующее действие других клеточных защитных факторов, в первую очередь таких, как фагоцитоз и иммунитет, играет второстепенную роль.

Следует иметь в виду, что флегмона образуется в участ­ках организма, снабженных рыхлой клетчаткой, в то время как абсцесс может возникнуть в любых тканях и органах (мозг, легкие, роговица).

Флегмона развивается в очагах со сниженной сопротив­ляемостью, нередко на фоне повреждения. Она может ос­ложнять гнойное воспаление лимфатических узлов, сосудов, суставов, бурс. Глубокая флегмона шеи возникает при перфорации пищевода инородными телами. Если флегмону вызывают анаэробные возбудители, ее называют анаэроб­ной.

Флегмозный процесс сопровождается более бурной, чем при абсцессе, эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов (эмиграционная гиперэргия), что можно рассматривать, с одной стороны, как проявление вирулентности инфекцион­ного возбудителя, а с другой — как следствие определенно­го ослабления общей и местной резистентности. Обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяется на сравни­тельно большую площадь рыхлой клетчатки. При флегмоне нагноению часто предшествует серозная экссудация, представляющая собой благоприятную почву для последующей лейкоцитарной инфильтрации, распада тканей, абсцедирования и нагноения. Поэтому флегмона ха­рактеризуется определенной стадийностью своего развития.

Серозной стадии характерны разлитая, сравнительно мягкая, без четких границ припухлость. Имеет место опре­деленное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания нередко находятся в пределах нормы.

Стадия клеточной инфильтрации сопровождается замет­ным уплотнением припухлости и значительной ее болезнен­ностью. Наблюдается выраженное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания находятся за верхними границами нормы.

На стадии расплавления тканей, в связи с формирова­нием гнойной полости, возникает интоксикация продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей, сопровож­даемая значительным угнетением животного, лихорадкой, усилением частоты пульса и дыхания, гиперлейкоцитозом . При благоприятном течении флегмонозного процесса на этой стадии вокруг гнойной полости образуется вначале подвижный демаркационный вал круглоклеточных элемен­тов (лейкоциты, моноциты, макрофаги), а затем и стабиль­ный защитный соединительнотканный барьер, как это имеет место при абсцессе, однако при флегмоне он менее выра­жен.

На стадии абсцедирования флегмоны появляются фоку­сы размягчения, в которых пальпаторно определяют флюк­туацию. Ферменты гноя расплавляют ткани в направлении их наименьшей устойчивости, образуя здесь будущие очаги прорыва. Вследствие этого уменьшается отек тканей, сужи­ваются границы припухлости, последняя становится более контурированной. С прорывом гнойного экссудата наружу снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.

Гнойная полость при флегмоне нередко имеет карманы с широкими и узкими входами. Часто она разделена фасциальными листками или мышечными прослойками, относи­тельно стойкими к ферментам гноя.

Диагноз ставят на основе характерных симптомов и ре­зультатов пункции.

Лечение. На начальных стадиях флегмоны для преду­преждения расплавления тканей применяют спиртовые ком­прессы с димексидом (1:1) и одновременно общую анти­биотико или сульфаниламидотерапию. При наличии выра­женных симптомов прогрессирующего нагноения проводят немедленное рассечение, которое делают достаточно широ­ким или несколькими меньшими разрезами очага инфиль­трации и расплавления тканей, в гнойную полость вводят рыхлые пучки марли (бинта), пропитанные антисептичес­кими растворами или импрегнированные соответствующи­ми порошками, а также дренируют. Одновременно до улучшения общего состояния животного и начала грануляции применяют антибиотико- и сульфаниламидотерапию, вво­дят препараты кальция, растворы гексаметилентетрамина, сердечные средства.

При глубокой флегмоне, когда тяжело определить лока­лизацию основного очага поражения и наметить рацио­нальный доступ к нему, на протяжении нескольких дней вынужденного ожидания абсцедирования проводят общую антисептическую терапию. Появление фокусов флюктуации предопределяет место разреза.

Отсутствие улучшения общего состояния животного по­сле операции свидетельствует об осложнении флегмоны, ча­сто значительным расслоением тканей с образованием кар­манов, наполненных гноем и тканевыми лоскутами, которые расплавляются, гнойным воспалением лимфатических со­судов, вен, бурс, сухожильных влагалищ, костей, смежно расположенных суставов, а также возникновением сепсиса.

Ухудшение состояния животного (повышение темпера­туры тела, болезненность, нарастание лейкоцитоза, измене­ния мочи) после кратковременного улучшения в ре­зультате оперативного вмешательства может быть также обусловлено закупоркой раневого канала тампоном и задержкой экссудата в глубине. При этом необходимо провес­ти ревизию очага поражения и заменить или удалить пучок марли, тампон, дренаж.

Сепсис (общая гнойная инфекция)

Рассматривают как наиболее примитивную и древнюю форму реакции макро­организма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализо­вать процесс в виде местного очага воспаления с последую­щим его отторжением и освобождением от микробных тел; в связи с этим его органы и ткани становятся ареной борь­бы между размножающимися микробами и противостоя­щими защитными силами макроорганизма.

В возникновении сепсиса решающее значение имеют со­стояние животного организма, а именно снижение или по­теря им способности к ограничению гнойно-воспалитель­ного очага, кроме того, имеет значение количество инфильтрующих микроорганизмов, способность их к размножению, степень токсичности выделяемого ими эндотоксина, анти­генные свойства и др. Однако большое значение в возник­новении сепсиса принадлежит все-таки макроорганизму.

Первичным очагом при сепсисе является инфицирован­ная рана, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит, эндомет­рит и др. Оперирование при наличии выраженного очага гнойной или дремлющей инфекции может привести к сеп­сису.

В зависимости от характера возбудителя различают стрептококковый, стафилококовый, колибацилярный и другие виды сепсиса. В зависимости от локализации первично­го очага инфекции он бывает пупочный, раненой, артрогенный, послеродовой и другие; если таковой не установлен, говорят о криптогенном сепсисе. Длительное течение септи­ческого процесса при приблизительном равенстве сил ми­кробной агрессии и защиты макроорганизма, сопровождающееся кахексией, обозначают термином — хрониосепсис.

Различают две основные формы сепсиса: общая гнойная инфекция с метастазами — септикопиемия; общая гнойная инфекция без метастазов — септицемия.

В патогенезе сепсиса имеют значение повышение прони­цаемости барьеров организма (грануляционной ткани, лей­коцитарного инфильтрата, лимфоузлов), тромбофлебит в основном очаге инфицирования с распадом и распрост­ранением тромботических эмбол и микробов, снижение иммунитета, повышение вирулентности микроорганизмов, нарушение обмена веществ (диспротеиноз, гипогликемия, гипопротеинемия, обезвоживание, гиполипидемия), кахек­сия, гормональный дисбаланс, фагоцитарная дисфункция (неполный фагоцитоз микробов, распад фагоцитов), сен­сибилизация, блокада РЭС. Нередко сепсис осложняется гнилостной инфекцией.

Стрептококковый сепсис чаще протекает без метастазов (септицемия), что обусловлено выраженными фибриноли­тическими свойствами микроорганизма, затрудняющими об­разование местных ограничительных барьеров. Стафило­кокковый сепсис, наоборот, чаще протекает с метастазами (септикопиемия), поскольку стафилококки интенсивно сво­рачивают фибрин, что способствует локализации отдельных септических очагов.

При септицемии имеет место распад тканей в первичном очаге, инфильтраты в его окружности, тромбофлебит, лим­фангоит, отек, кровоизлияния в лимфатических узлах, ге­моррагии на слизистых и серозных покровах, эндокардит, перерождение печени, почек. При септикопиемии устанав­ливают гнойный полиартрит, остит, остеомиелит, кариес, некроз паренхиматозных органов, разроет соединительной ткани вокруг абсцедирующихся метастатических очагов, абсцессы в паренхиматозных органах (иногда микроабсцес­сы), миллиарный некроз.

Учитывая длительность септической реакции, различа­ют острое, хроническое (хрониосепсис) и рецедивирующее течение сепсиса. Обычно имеет место угнетение общего со­стояния животного, высокая тмпература тела, ремитирую­щая лихорадка, тахикардия, нитевидный пульс, нередко кровянистый понос. В моче обнаруживают белок, цилинд­ры, выявляют олигурию. В крови снижается содержание гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра влево; лейкоцитоз мо­жет сменяться лейкопенией.

При септикопиемии в различных органах и тканях об­наруживают очаги нагноения, сопровождающиеся пневмо­нией, гепатитом, нефритом, артритом. В первичном очаге инфицирования наблюдается дистрофия грануляционной ткани, которая по внешнему виду напоминает вареное мя­со. На стадии декомпенсации септического процесса обна­руживают амилоидоз внутренних органов и кишечника.

Лечение сепсиса заключается и иоданлепии развития микробов путем применения антибиотикотераиии, сульфаниламидотерапии или их сочетания, санации входных ворот инфекции (рассечение гнойных карманов, дренирование). Для повышения защитных сил макроорганизма про­водят переливание крови, вводят кальциевые препараты (кальция хлорид, кальция глюконат), гексаметилентетра­мин, глюкозу, кофеин.

Важным представляется целенаправленное использова­ние антибиотиков. При стафилококковой инфекции приме­няют антистафилококковые антибиотики широкого спектра действия — линкомицин, ампиокс, карбециллин и другие, относящиеся к бета-лактамным антибиотикам. При наличиии синегнойной палочки используют антипсевдомоназные антибиотики — азлоциллин, амоксициллин. При тяжелом гнойно-септическом воспалении, вызванном полирезистентными штаммами стафилококков, вводят ванкомицин, ристомицин в сочетании с рифампицинном.

При гнойно-септическом процессе, обусловленном грам- отрицательными бактериями, инъецируют аминогликозиды — канамицин, гентамицин и другие, или последние соче­тают с бета-лактамами.

Если нагноение вызвано грамотрицательными гентамин- устойчивыми бактериями, применяют азтеонам, ципрофлоксацин; если не известен возбудитель инфекции — цефалоспориновые антибиотики (клафоран, кефзол, теривид, кефдим, цефтазидин ), имеющие более широкий спектр действия, чем тетрациклиновые антибиотики (рифампицин, доксициклин), или макролидовые антибиотики (эрит­ромицин, фармазин). Кроме того, при септических процессах применяют суспензию амоксициллина (кламоксила) в дозе 0,1 мл/кг (инъекции повторяют через 48 часов), а также синтетический антисептик байтрил.

Из сульфаниламидных препаратов рекомендуется при­менять бисептол, сульфадиметоксин, доульфален.