Лечение грубое аксонально демиелинизирующее поражение малоберцовых нервов

Нейропатия малоберцового нерва – это заболевание, развивающееся в результате повреждения или сдавления малоберцового нерва. Причин у этого состояния несколько. Симптомы связаны с нарушением проведения импульсов по нерву к иннервируемым мышцам и участкам кожи, прежде всего это слабость мышц, разгибающих стопу и ее пальцы, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и ее пальцев. Лечение данной патологии может быть консервативным и оперативным. Из этой статьи Вы сможете узнать о том, что вызывает нейропатию малоберцового нерва, чем она проявляется и как лечится.

Чтобы понять, откуда берется заболевание, и какие симптомы его характеризуют, следует ознакомиться с некоторыми сведениями анатомии малоберцового нерва.

Небольшой анатомический ликбез

Малоберцовый нерв является частью крестцового сплетения. Волокна нерва идут в составе седалищного нерва и отделяются от него в отдельный общий малоберцовый нерв на уровне или немного выше подколенной ямки. Здесь общий ствол малоберцового нерва направляется к наружной стороне подколенной ямки, по спирали обходит головку малоберцовой кости. В этом месте он лежит поверхностно, покрыт только фасцией и кожей, что создает предпосылки для сдавления нерва извне. Затем малоберцовый нерв распадается на поверхностную и глубокую ветви. Несколько выше места деления нерва отходит еще одна ветвь – наружный кожный нерв голени, который в области нижней трети голени соединяется с ветвью большеберцового нерва, образуя икроножный нерв. Икроножный нерв иннервирует задненаружную часть нижней трети голени, пятку, наружный край стопы.

Поверхностная и глубокая ветви малоберцового нерва носят такое название благодаря своему ходу относительно толщи мышц голени. Поверхностный малоберцовый нерв обеспечивает иннервацию мышц, обеспечивающих приподнимание наружного края стопы, как бы ротацию стопы, а также формирует чувствительность тыла стопы. Глубокий малоберцовый нерв иннервирует мышцы, разгибающие стопу, пальцы, обеспечивает ощущения прикосновения и боли в первом межпальцевом промежутке. Сдавление той или иной ветви, соответственно, сопровождается нарушением отведения стопы наружу, невозможностью разогнуть пальцы и стопу, нарушением чувствительности в различных отделах стопы. Соответственно ходу волокон нерва, местам его деления и отхождения наружного кожного нерва голени симптоматика сдавления или повреждения будет немного отличаться. Иногда знание особенностей иннервации малоберцовым нервом отдельных мышц и участков кожи помогает установить уровень сдавления нерва до использования дополнительных методов исследования.

Причины нейропатии малоберцового нерва

Возникновение нейропатии малоберцового нерва может быть связано с различными ситуациями. Это могут быть:

Конечно, первые две группы причин встречаются наиболее часто. Остальные становятся причиной нейропатии малоберцового нерва очень редко, однако сбрасывать со счетов их нельзя.

Симптомы

Клинические признаки нейропатии малоберцового нерва зависят от места его поражения (по ходу следования) и остроты возникновения.

Так, при остро возникшей травме (например, переломе малоберцовой кости со смещением отломков и повреждении ими волокон нерва) все симптомы возникают одномоментно, хотя первые дни могут не выходить на первый план в связи с болью и обездвиженностью конечности. При постепенном травмировании малоберцового нерва (при работе на корточках, ношении неудобной обуви и тому подробных ситуациях) и симптомы будут возникать постепенно, в течении некоторого времени.

Все симптомы нейропатии малоберцового нерва можно поделить на двигательные и чувствительные. Их комбинация зависит от уровня поражения (для чего и излагались выше анатомические сведения). Рассмотрим признаки нейропатии малоберцового нерва в зависимости от уровня поражения:

Выходит, что уровень поражения малоберцового нерва четко определяет те или иные симптомы. В одних случаях возможно избирательное нарушение разгибания стопы и ее пальцев, в других – приподнимание ее наружного края, а иногда – только чувствительные расстройства.

Лечение

Лечение нейропатии малоберцового нерва во многом определяется причиной ее возникновения. Иногда замена гипсовой повязки, которая сдавливала нерв, становится основным способом лечения. Если причиной стала неудобная обувь, то ее смена также способствует выздоровлению. Если причина в имеющейся сопутствующей патологии (сахарный диабет, онкологическое заболевание), то в этом случае необходимо лечить, в первую очередь, основное заболевание, а остальные меры по восстановлению малоберцового нерва будут уже косвенными (хотя и обязательными).

Основными медикаментозными средствами, использующимися для лечения нейропатии малоберцового нерва, являются:

• нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен, Ксефокам, Нимесулид и другие). Они способствуют уменьшению болевого синдрома, снимают отек в области нерва, убирают признаки воспаления;
• витамины группы В (Мильгамма, Нейрорубин, Комбилипен и другие);
• средства для улучшения проводимости по нерву (Нейромидин, Галантамин, Прозерин и другие);
• препараты для улучшения кровоснабжения малоберцового нерва (Трентал, Кавинтон, Пентоксифиллин и другие);
• антиоксиданты (Берлитион, Эспа-Липон, Тиогамма и другие).

Активно и успешно в комплексном лечении используются методы физиотерапии: магнитотерапия, амплипульс, ультразвук, электрофорез с лекарственными веществами, электростимуляция. Выздоровлению способствуют массаж и иглорефлексотерапия (все процедуры подбираются индивидуально с учетом имеющихся у данного больного противопоказаний). Рекомендованы комплексы лечебной физкультуры.

Если консервативное лечение не дает эффекта, тогда прибегают к оперативному вмешательству. Чаще всего это приходится делать при травматическом повреждении волокон малоберцового нерва, особенно при полном перерыве. Когда регенерации нерва не происходит, консервативные методы оказываются бессильными. В таких случаях восстанавливают анатомическую целостность нерва.
Чем раньше будет проведена операция, тем лучше прогноз для выздоровления и восстановления функции малоберцового нерва.

Таким образом, нейропатия малоберцового нерва – это заболевание периферической системы, которое может возникать по различным причинам. Основные симптомы связаны с нарушением чувствительности в области голени и стопы, а также со слабостью разгибания стопы и ее пальцев. Лечебная тактика во многом зависит от причины нейропатии малоберцового нерва, определяется индивидуально. Одному пациенту достаточно консервативных методов, другому может понадобиться как консервативное, так и хирургическое вмешательство.

Отсутствие подвижности в ступне, онемение, покалывание свидетельствуют о поражении малоберцового нерва. Он выходит из поясничного отдела позвоночника, ответвляясь от седалищного нерва.

Поражение может происходить на периферическом уровне – вне спинного мозга. В зависимости от места и типа повреждения, назначают лечение нейропатии малоберцового нерва. Народными средствами также можно поддержать организм, стимулировать регенерацию нервной ткани.

Что такое нейропатия малоберцового нерва?

Поражение малоберцового нерва проявляется нарушением разгибания и пронации стопы. Это наиболее распространенная мононевропатия нижних конечностей.

Симптом свисающей стопы возникает после различных травм, в результате которых повреждаются мышцы, происходит сжатие или растяжение нерва. Повреждение возможно на фоне метаболических нарушений, например, сахарного диабета.

Чаще всего малоберцовый нерв травмируется на уровне колена. Общая ветвь седалищного нерва подвержена повреждению в области таза и голени. Он относится к крестцовому сплетению и сформирован корешками двух последних поясничных и четырех крестцовых корешков.

Выходит из полости таза через большое седалищное отверстие – в 90% случаев под грушевидной мышцей и в 10% прободает ее брюшко.

Седалищный нерв разделяется на общий малоберцовый и большеберцовый в подколенной области. Дальше малоберцовый нерв спускается по латеральной головке икроножной мышцы и обеспечивает нервными сигналами наружную сторону голени. Ветвь продолжается между длинной малоберцовой мышцей и малоберцовой костью, где снова делится на две части:

• глубокий нерв обеспечивает движением переднюю большеберцовую, разгибатель большого пальца и длинный разгибатель пальцев, малоберцовую третичную – отвечает за разгибание стопы. В ступне он иннервирует короткие разгибатели пальцев, пространство между вторым и первым пальцами;
• поверхностный нерв спускается между длинной и короткой малоберцовыми к основным пронаторам стопы, а также чувствительность наружной части голени, стопы и ее пальцев.

Нейропатия проявляется нарушением функции одной из перечисленных мышц, снижением чувствительной иннервации кожи, которая получает импульсы от данного сегмента. Данный тип периферической нейропатии развивается у людей любого возраста, относится к распространенным мононейропатиям.

Причины появления и группы риска

Нейропатии развиваются при повреждении миелиновой оболочки, покрывающей волокно. Она необходима для передачи сигналов. Травмироваться может аксон или тело отростка – нейрона, что приводит к более серьезным симптомам.

Основные причины поражения малоберцовой ветви:

• травма колена;
• перелом малоберцовой кости;
• использование жесткого ортеза или гипсование голени;
• привычка закидывать ногу на ногу;
• ношение сапог с высоким голенищем;
• давление на нерв во время сна, анестезии;
• хирургическое повреждение.

К развитию мононейропатии склонны люди с определенной конституцией:

• чрезмерно худые;
• страдающие аутоиммунными патологиями;
• употребляющие алкоголь;
• пациенты с диабетом;
• люди с наследственными поражениями нервной ткани (синдром Шарко-Мари-Тута).

Общий малоберцовый нерв чаще всего травмируется на уровне сухожилия длинной малоберцовой мышцы, где он охватывает головку малоберцовой кости и проходит в межкостную мембрану.

Седалищный повреждается на уровне латеральных ветвей, от которых и отходит общий малоберцовый нерв. Компрессионно-ишемическая невропатия является профессиональным заболеванием людей, которые длительное время проводят на корточках.

Посттравматическая нейропатия – одно из осложнений остеотомии бедра, что вызывает парез малоберцового нерва. Повреждение происходит при смещении бедренной кости без перелома. Причины поражения — перелом бедренной кости, а также операции по восстановлению колена после травм.

При резком подошвенном сгибании стопы малоберцовый нерв растягивается одновременно с одноименной мышцей. Спустя две недели после травмы пациентов нужно обследовать на проводимость нервных импульсов.

Периферическая нейропатия развивается при повреждении связок колена почти в 60% случаев спортивных травм. Подвывихи и вывихи голеностопа также отражаются на его функции, но больше – их лечение, провоцирующее длительное сжатие головки малоберцовой кости.

Активное разгибание большого пальца указывает на функциональность глубокого малоберцового нерва, когда пациент находится в гипсе. Отечность голени также способствует дисфункции и нарушению нервной проводимости.

При остеоартрите, сопровождаемом варусной деформацией колена, нерв травмируется в результате ходьбы. При вальгусной – он исходно ослаблен вместе с латеральной ветвью седалищного, и чаще развивается воспаление большеберцового нерва.

Симптомы

При компрессии и нарушении нервной проводимости возникают следующие симптомы:

Симптомы поражения большеберцового нерва могут включать судороги, жгучую боль.
Деформации, натоптыши и мозоли являются косвенным признаком снижения нервной проводимости на периферии или компрессионного синдрома в поясничном отделе.

Методы диагностики

Пациенты с жалобами на боли по наружной части голени и передней части стопы, а также с радикулопатией должны быть обследованы на проводимость нерва. Свисание стопы – это первый признак моторных нарушений.

При повреждении на уровне поясницы пациент не может отвести ногу в сторону, развернуть бедро наружу, согнуть колено, разогнуть стопу и большой палец, согнуть стопу. Аналогичные нарушения происходят при повреждении на уровне грушевидной мышцы. При более низких уровнях компрессии страдает только стопа.

Обязательно изучается чувствительная проводимость – область между первым и вторым пальцами. Пациента просят разгибать стопы и пальцы под сопротивлением, сравнивают с силой мышц другой ноги.

Аппаратная диагностика уточняет место и причину повреждения:

1. Рентген исключает повреждение костей, вывихи.
2. МРТ используется при подозрении на грыжу поясничного отдела, сакроилеит.
3. Ультразвуковое обследование оценивает целостность нерва на уровне головки малоберцовой кости.
4. Электромиография может определить уровень демиелинизации, снижение амплитуды сигнала на периферии, а также зафиксировать снижение импульса, который получает мышца.

Врачи проверяют силу мышц, сгибающих и разгибающих большой палец при периферической нейропатии. Тестируется сила короткой головки бицепса бедра, чтобы исключить радикулопатию или повреждение на уровне позвоночника.

Лечение

Важно устранить фактор, влияющий на разрушение нервной ткани. При длительном сохранении компрессионного синдрома она может восстановиться только частично.

Ранние признаки нейропатии тяжело выявляются и поддаются лечению. Используются следующие препараты: “Диклофенак”, “Ибупрофен”, ингибиторы обратного захвата серотонина, опиоидные препараты при сильных жгучих болях на фоне аксонопатии. Для снижения местного болевого синдрома используют мази с лидокаином, пчелиным ядом и красным перцем.

Народные средства не позволяют вылечить нейропатию, но способны устранить ее последствия. Компрессы из молока с медом улучшают состояние тканей, которые были лишены нервного снабжения или кровотока.

Необходимо смочить марлю в молоке, нанести на кожу жидкий мед, держать 30 минут. Снятию воспаления способствуют компрессы из голубой глины, которую разводят в воде до состояния кашицы. Эти рецепта можно чередовать через сутки.

Для посттравматических случаев применяется микрохирургическая декомпрессия. Ее проводят под общим или местным наркозом, делая разрез в области головки малоберцовой кости. Фасция проходит между длинной малоберцовой и икроножной мышцами. Нерв между полосами соединительной ткани освобождается.

При этом сухожилие длинной малоберцовой мышцы не затрагивается. Именно данная мышца формирует малоберцовый тоннель. Операция не требует наложения гипса или ношения жесткого ортеза. Симптомы снижаются почти в 50% случаев.

Второй тип операции проводится на тарзальном туннеле, в котором большеберцовый нерв делится на медиальную и латеральные ветви, управляя мышцами, приводящими и отводящими пальцы.

Операция необходима в трех случаях:

• неэффективность консервативного лечения;
• защемление влияет на ходьбу;
• зафиксировано аксональное поражение.

Операцию проводят, если ношение ортеза и физиотерапия не смогли восстановить функцию мышц стопы.

Почти в 60% случаев нетравматические случаи компрессии малоберцового нерва вызваны двумя факторами:

• спазм или слабость грушевидной мышцы;
• слабость задней большеберцовой мышцы.

Сначала нужно определить уровень компрессии нерва. Лежа на спине, закинуть ногу за ногу и постараться привести их к груди. На стороне различимого напряжения в области крестца грушевидная мышца будет укорочена.

Необходимо лечь на противоположный бок и кулаком простучать по ягодице – от крестца к бедру. После этого промассировать область крестца и большого вертела бедра на противоположной стороне.

Для укрепления задней большеберцовой мышцы понадобится пояс или эластичная лента, которую обвязывают вокруг голени на 5 см ниже коленного сустава. Цель – сжатие большеберцовой и малоберцовой костей.

После наложения ленты нужно промассировать внутреннюю часть большеберцовой кости, где крепится задняя большеберцовая мышца. Затем встать на ноги, завернуть стопу внутрь и подняться 20 раз на носочки.

ЛФК повторять несколько раз в день, одновременно массируя переднюю поверхность голени мягкими движениями.

Применяется ионофорез со стероидными противовоспалительными средствами на область прохождения нерва. Препараты проникают в мягкие ткани, что снижает боль без системных побочных эффектов. Для снятия воспаления используется магнитотерапия, а для стимуляции мышечной работы – электростимуляция.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается в ведении активного образа жизни. Рекомендовано носить удобную обувь, контролировать вес. При склонности к сахарному диабету — придерживаться низкоуглеводной диеты.

При появлении дискомфорта в пояснице лучше сразу обратиться к остеопатам для коррекции дисфункции таза, крестца, чтобы избежать длительного защемления нерва. При онемении в стопах — своевременно обследоваться у невропатолога.

Заключение

Нейропатия малоберцового нерва развивается в результате компрессии на уровне колена при травмах поясницы или таза, а также при различных патологиях голени. Причиной может быть сахарный диабет и ишемические повреждения.

Снижение проводимости лечится устранением причин, нарушающих функции малоберцового нерва. Необходимо корректировать питание, выполнять упражнения и принимать поддерживающие препараты.

Появление болей в нижней части голени или стопы – это часто симптомы нейропатии малоберцового нерва. Патология не является опасной для жизни человека, если ее своевременно выявить и пролечить. Однако, может доставить множество неприятных ощущений и ограничить двигательную активность. Особенно у детей. Поэтому с обращением за медицинской помощью затягивать не следует.

Анатомические параметры

Для лучшего понимания невропатии малоберцового нерва, необходимо иметь общее представление о его анатомических особенностях. В целом, эта структурная единица периферической нервной системы – всего лишь часть седалищного нерва, который продолжен после выхода из крестцового нервного сплетения. К нижней трети бедра он будет разделен на 2 сегмента – малоберцовый нерв, а также большеберцовый нерв.

После пересечения ямки под коленом, малоберцовое волокно доходит до головки костной единицы с тем же названием. Затем оно снова раздваивается – на поверхностную, а также глубокую ветви. Поэтому по локализации патологических симптомов можно судить об уровне, где находится патологический очаг поражения – различать невропатию большеберцового нерва либо малоберцового сегмента.

Так, малоберцовый глубокий нерв, продвигаясь через переднюю зону голени, достигает тыла односторонней стопы, где вновь раздваивается. Он несет ответственность за тыльное движения стопы в одной плоскости, а также поднимание наружного ее края. Тогда как поверхностное ответвление, иннервируя переднелатеральную часть конечности, несет ответственность за приподнятие и одновременное сгибание стопы. Последнее разделение малого берцового нерва осуществляется в районе медиальной трети голени – на два кожных тыльных нерва.

Невропатолог при осмотре по характерным изменениям будет дифференцировать нейропатию большеберцового нерва от неврита малоберцового нерва. Оценивают кожную и мышечную восприимчивость, произвольность движений и точность рефлексов – аксональное поражение и будет приводить к невритам большеберцового нерва, а также малоберцовой ветви.

Причины

Развитие патологического очага в нервном волокне может возникнуть по множеству причин. Чаще всего специалисты диагностируют следующие из них:

Реже полинейропатии травматического характера – это результат системных заболеваний. К примеру, подагры, остеоартроза либо ревматоидного артрита.

Симптоматика

Поскольку малоберцовый нерв имеет значительную протяженность, то клиническая картина будет напрямую зависеть от того, на каком уровне возник патологический очаг. Так, при сдавлении волокна в районе ямки колена будет нарушена чувствительность кожи на переднебоковой поверхности голени, а также стопы. Люди перестают воспринимать прикосновения, либо температурные колебания воздуха. Неприятные симптомы усиливаются при попытках сесть. Из двигательных нарушений – характерно затруднение разгибание стопы. Невозможно приподнять именно наружный ее край.

При травмировании малоберцовой поверхностной ветви, симптоматика несколько иная:

• жжение и дискомфорт в нижней зоне голени, а также стопы стыла и пальцах с I по IV;
• сбой чувствительности в этих же структурах;
• человек испытывает затруднения и приподнятием и отведением наружного края стопы.

При вовлечении в нейропатию малоберцовой глубокой ветви нерва страдают мышцы, которые несут ответственность за разгибание стопы, а также ее пальцев – легкое свисание. Чувствительность нарушена между I и II пальцами на тыльной части.

Диагностика

Ранее обращение за медицинской помощью при нейропатии – залог успеха в борьбе с патологией. Специалист в процессе осмотра устанавливает объем чувствительных и двигательных нарушений. С целью подтверждения предварительного диагноза, необходимо выполнить следующие исследования:

• электромиография – проведение импульса по волокну нерва;
• УЗИ – осмотр мягких тканей и сосудистых сплетений;
• магнитно-резонансная либо компьютерная томография – изучение снимков, на которых в разных плоскостях изображены все структуры нижних конечностей для уточнения локализации патологического очага и его размеров;
• при травмах – рентгенография;
• различные анализы крови – общий, биохимический, на гормональные параметры и онкомаркеры.

Дифференциальную диагностику специалист будет проводить с инфекционными поражениями и травмами, онкологическими образованиями и токсическими воздействиями на организм человека. Тщательный анализ диагностической информации и выяснение причин патологии облегчает подбор схемы терапии.

Тактика лечения

Усилия специалистов при выявлении у людей этого заболевания будут направлены на устранение провоцирующих его факторов – причин сдавления и воспаления. Консервативная терапия является первым этапом в исправлении патологической ситуации.

Врач подбирает препараты из следующих подгрупп:

• НПВС – Нимесулид, либо Ибупрофен, Аэртал;
• препараты для коррекции проводимости в волокне нерва – Прозерин, либо Нейромидин;
• витаминотерапия – Мильгамма либо Комбилипен;
• средства для коррекции кровообращения – Трентал, Курантил;
• антиоксиданты – Церебрализин, Актовегин.

Для восстановления функции движения и кожной чувствительности, специалисты будут подбирать физиопроцедуры:

• магнитотерапия и электрофорез;
• ультразвук и электростимуляцию.

Отлично зарекомендовал себя массаж при нейропатиях малоберцового нерва. Его проводят курсами, длительность которых зависит о тяжести поражения. Неоценима помощь лечебной физкультуры – упражнения больной начинает выполнять под руководством сотрудника кабинета ЛФК, а затем продолжает самостоятельно у себя дома.

При травматической либо опухолевой природе сдавливания малоберцового нерва показан один из видов хирургического лечения. После которого требуется курс восстановительной терапии.

Прогноз и профилактика

В целом, прогнозы при нейропатиях благоприятны – при своевременном их выявлении и комплексном лечении, удается полностью восстановить, как двигательные, так и чувствительные функции.

Осложнения появляются исключительно при позднем обращении человека к невропатологу – на этапе атрофии и выраженном болевом синдроме. Происходит утрата движений в стопе, трудоспособности. Наступает инвалидизация.

Для недопущения тяжелых осложнений специалисты рекомендуют меры профилактики:

• приобретать и носить удобную обувь;
• избегать длительного нахождения в неудобной для стоп позе;
• при занятиях спортом соблюдать правила безопасности, чтобы не было травм, даже небольших;
• снижать нагрузку на голеностопный сустав, если он задействовать на протяжении всего трудового дня – делать разминку, упражнения;
• баловать стопы ванночками с экстрактами растения – перед сном;
• правильно питаться – в рационе больше овощей и фруктов с витаминами подгруппы В.

Поражения малоберцового нерва – не приговор. С ними можно и нужно бороться. Здоровье каждого человека в его собственных руках.

В возрасте от 40 до 60 лет часто возникает демиелинизирующая полинейропатия. Она относится к группе болезней – нервно-мышечные патологии.

Поражает женщин в два раза реже, чем мужчин. Характеризуется уменьшением двигательной активности рук и ног вплоть до паралича, снижением чувствительности. При своевременной диагностике, рано начатом и регулярном лечении прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Демиелинизирующая полинейропатия

Постепенное разрушение миелиновой оболочки, обусловленное аутоиммунными факторами, носит название демиелинизирующей полинейропатии. Заболевание носит рецидивирующий характер. Средний возраст его обнаружения – 47 лет. Однако описаны случаи и раннего возникновения. Наиболее тяжелое течение характерно для людей старше 50 лет. Они также хуже воспринимают лекарственную терапию.

Патология ведет к поражению некоторого количества периферических нервов, передающих сигналы, связанные с двигательной активностью и чувственными восприятиями. Спинной и головной мозг остаются сохранными.

Характер течения позволяет говорить о трех формах заболевания – острой, подострой и хронической. Первую характеризует быстрое, даже стремительное развитие патологии. До четырех недель требуется для того, чтобы симптомы проявились в полную силу.

Подострая прогрессирует медленнее, признаки проявляются и нарастают в течение полугода. За несколько лет развивается хроническая демиелинизирующая полинейропатия. Ее течение скрытое, почти незаметное.

Характер развития полинейропатии зависит от того, в каком типе нерва произошло воспаление. При поражении нервных волокон, отвечающих за восприятие и передачу ощущений, говорят о чувствительной полинейропатии. В случае повреждения двигательного волокна – о моторной. Сочетанное поражение свидетельствует о том, что развивается сенсорно-моторная патология. Выделяют также вегетативную форму.

Преимущественное повреждение тела длинного отростка нейрона позволяет говорить об аксональной форме. Разрушение миелина – о демиелинизирующей. В некоторых ситуациях выделяют смешанную, аксоно-демиелинизирующую патологию.

Течение болезни может проходить в атипичной и классической форме.

При классической поражение ведет к нарастанию слабости всех отделов конечностей и снижению их чувствительности. Нарастание симптоматики происходит ступенчато.

Атипичная характеризуется ассиметричным поражением мышц стоп, голени, предплечий, кистей. Иногда отмечаются локальные нарушения отдельных участков конечностей, например, плеча или поясницы. К этой форме относятся расстройства только чувствительных или только моторных нервов.

Механизм развития

В основе развития хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии лежит сочетание нескольких факторов:

1. Тяжелые ситуации, травмы, болезни (рак, сахарный диабет), изматывающие человека психически и эмоционально и ведущие к истощению.
2. Попадание в организм инфекции, в составе которой есть белок, сходный по строению с белками человека.
3. Генетическая предрасположенность.

Вследствие сочетанного воздействия факторов происходит разрушение нервных отростков, их миелиновой оболочки или нарушение выработки миелина. Какой из этих процессов является первичным у пациента, зависит от различных причин и не всегда очевиден. К примеру, у больного алкоголизмом при дефиците фолиевой кислоты и некоторых витаминов первично нарушение выработки миелина.

Считается, что под воздействием некоторых факторов начинается выработка антигенов миелина. Вероятно, это происходит под влиянием попадания в организм инфекции со сходным белком или определенного внутреннего нарушения. В результате миелиновый белок начинает считываться организмом как патогенный. В области нерва скапливаются клетки типа Th1, проникающие через гематоневрологический барьер. Развивается воспаление, приводящее к разрушению миелина и нарушению его выработки.

Причины

Не всегда очевидно, что вызвало демиелинизирующую полинейропатию, часто важную роль играет несколько факторов. Среди ключевых причин выделяют инфекционные заболевания: грипп, ВИЧ, герпес.

Часто заболевание развивается на фоне сахарного диабета и болезней, связанных с нарушениями обменных процессов.

Под воздействием алкоголя, некоторых лекарственных средств, солей тяжелых металлов, ртути развивается токсическая нейропатия.

ХВДП проявляется также вследствие воздействия травмирующих факторов. Их влияние прослеживается двояким образом: прямым разрушением нервных волокон из-за повреждения, а также проникновением в рану инфекции.

Полинейропатия аллергического генеза развивается преимущественно после вакцинации при повышенной чувствительности организма к вводимому препарату.

Провоцируют появление патологии генетические факторы, ситуации, связанные с сильными эмоциональными и психическими, тяжелыми физическими нагрузками. Риск развития повышается на фоне гормональных нарушений.

Симптомы

Вряд ли какой-то человек вспомнит тот момент, когда у него начали проявляться признаки полинейропатии. Обращать внимание на проблемы он начинает, когда из-за слабости не сможет подняться по лестнице, потеряет способность писать, брать небольшие предметы.

Симптомы ХВДП зависят от того, какой нерв поражен. При патологии двигательных волокон появляется слабость мышц. Человек теряет способность самостоятельно двигаться, садиться. Часто появляются болевые ощущения. Наблюдается снижение рефлексов. Отмечается дрожание при попытке удержать руку или ногу в определенном положении. Возникает нарушение речи, расстройства зрения.

Поражение чувствительных нервов сопровождается во многих случаях онемением, чувством жжения кистей, стоп, голеней, ощущением бегающих мурашек.

Заподозрить воспалительные процессы в вегетативной нервной системе можно по мраморности кожи, отекам, белому цвету пальцев.

Диагностика

Определение диагноза и причин заболевания осуществляется на основе анализа симптомов и применения различных способов исследования. В рамках диагностики уточняют причину демиелизирующей полинейропатии, определяют степень поражения:

1. Электрофизиологические методы. Уточняются нейрофизиологические симптомы, в том числе уменьшение скорости проводимости, прерывание, блокада проведения импульсов.
2. Анализ спинномозговой жидкости. При проведении этого исследования обнаруживается присутствие в ликворе признаков ХВДП: повышение содержания белков, антигенов, лейкоцитов, остатков клеточных структур. Данный метод не всегда считается информативным по отношению к полинейропатии.
3. Биопсия. Во время исследования берут пробу волокна. Обнаруживаются признаки поражения аксонов или миелиновой оболочки. Наиболее выраженными оказываются изменения в глубоких отделах нервов, однако они из-за своего положения не всегда доступны для анализа. Биопсия проводится, если в результате электрофизиологического исследования отмечается расстройство в двух нервах.
4. Магнитно-резонансная томография. На получаемых снимках наблюдается удлинение корешков нервов, исходящих из спинного мозга, увеличение некоторых участков нервных волокон, отеки, признаки воспалений.

Несмотря на наличие разных методов исследования, в настоящее время быстро определить правильный диагноз получается не всегда. Усложняется диагностика наличием атипичных форм.

Лечение

Ключевым фактором улучшения прогноза полинейропатии является своевременно начатое лечение. Оно направлено на прекращение демиелинизации, разрушения аксонов.

Проводится гормональная терапия, плазмаферез, применяется иммуноглобулин G. В некоторых случаях показана монотерапия, в других рекомендуется сочетанное применение трех методов.

Преимущественное применение глюкокортикостероидов обусловлено улучшением состояния больных через 1,5-2 месяца лечения. Симптомы исчезают или значительно уменьшаются при лечении, проводимом до полутора лет. На фоне отмены возможны рецидивы. Проведение гормональной терапии показано при постоянном контроле давления, плотности ткани костей, формулы крови. Проблема данного метода заключается в большом количестве противопоказаний и побочных эффектов.

Плазмаферез позволяет провести очищение крови от антигенов, токсинов. Считается эффективным методом, однако действие его продолжается в течение короткого промежутка времени, поэтому рекомендуется повторное проведение. На начальных этапах исследования процедура осуществляется дважды в неделю, после уменьшения симптоматики – ежемесячно. Плазмаферез рекомендуется проводить сразу после определения диагноза.

У около 60% пациентов эффективным оказалось введение иммуноглобулинов G. Преимущество этого метода в малом количестве побочных действий. Детям часто проводят иммуносупрессорную терапию.

При симптоматическом лечении применяют лекарства, уменьшающие боли в мышцах. Показаны антихолинэстеразные препараты (Нейромидин, Аксамон). Они направлены на возбуждение ЦНС и повышение тонуса мышц.

Уменьшению болезненности, разогреву мышц способствуют некоторые мази. Назначают, в частности, Капсикам. Использование дополнительных препаратов обусловлено основной причиной, которая вызвала заболевание. Показан прием витаминов, антиоксидантов, лекарств, улучшающих обмен веществ.

Для стимуляции передачи нервных импульсов используется электрофорез. Мягкое воздействие усиливает приток крови с кислородом и питательными веществами к пораженным частям тела.

Магнитотерапия воздействует локально, она улучшает обмен веществ и проведение нервных импульсов. Для восстановления мышечных тканей после атрофии показан массаж, особенно если нет возможности заниматься физкультурой.

Улучшить кровоснабжение, нормализовать мышечную силу и начать снова ходить поможет лечебная физкультура.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития демиелинизирующей полинейропатии, осуществляют следующие мероприятия:

• для работы, связанной с токсическими веществами, используют защитную одежду;
• не употребляют алкоголь;
• принимают лекарственные средства только по назначению врача;
• ведут активный образ жизни;
• в меню включают овощи и фрукты;
• не допускают переход острых болезней в хроническую форму;
• контролируют состояние здоровья.

Прогноз

Патология носит хронический характер, периодичность возникновения рецидивов зависит от характера течения. Отмечается, что уже в первый год у половины больных возникают повторные проявления болезни. Чаще происходит это при отмене терапии.

Прогноз благоприятнее в тех случаях, когда симптомы нарастали медленно, а борьба с заболеванием началась на ранних этапах и не прекращается. Важно обращать внимание на появление первых же признаков, свидетельствующих о расстройствах неврологического характера.

Лучше перспективы у молодых людей, у них наблюдается длительная ремиссия. В случае развития у пожилых, воспалительная полинейропатия, сопровождаемая необратимыми неврологическими нарушениями, приводит к инвалидизации и в некоторых случаях к смерти.

Развитие демиелинизирующей полинейропатии связано с воспалительными процессами, от которых страдает периферическая система. Слабеют мышцы, развиваются парезы. В результате человек теряет способность самостоятельно передвигаться, вставать, сидеть. Избавиться от болезни удается далеко не всегда, однако использование назначенных врачом лекарственных препаратов позволяет добиться ремиссии и уменьшения рецидивов.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Жирнова И. Г., Комелькова Л. В., Павлов Э. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганнушкина И. В., Пирадов М. А. Иммунологические особенности тяжелых форм демиелинизирующих и смешанных полинейропатий // Журнал Альманах клинической медицины — 2005.

Турсынов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. У., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. У. Современные аспекты диагностики и лечения хронических демиелинизирующих полинейропатий // Журнал Нейрохирургия и неврология Казахстана — 2016.