Лекции по инфекционным болезням для студентов медицинских училищ

1. Инфекционные болезни

Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).

Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.

Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).

Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:

1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;

2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;

3) у детей раннего возраста.

По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.

Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.

По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.

Источники инфекции

1) внутриутробное инфицирование;

2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);

3) постнатально (при уходе за ребенком).

2. Обслуживающий персонал родильного дома.

3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.

Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.

Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)

1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).

2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;

4. По длительности течения: острое (1—3 месяца), затяжное (4—6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).

Принципы лечения:этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.

Профилактика:

1) мероприятия, направленные на источник болезни;

2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;

3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);

4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

[youtube.player]

Организация медицинской помощи инфекционным больным. Принципы лечения.

Вирусные гепатиты, особенности клиники и лечения.

Практические занятия – 5 (зачтено),

ПП – 1 неделя (диф. зачёт).

Организация медицинской помощи инфекционным больным. Принципы лечения.

Вирусные гепатиты, особенности клиники и лечения.

I.Организация инфекционной службы в городе.

Первичное звено (участковые врачи, фельдшера, СМП).
Кабинет (отделение) инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник (КИЗ).
Инфекционный стационар.

Особенности инфекционной больницы:

Приёмное отделение- 3 бокса (для разных типов ИЗ).
Лечебные отделения – по типам ИЗ, Мельцеровские боксы или полубоксы.
Пациенты принимают пищу в боксах, посещения запрещены.
Соблюдение противоэпидемического режима (при входе в бокс надеть второй халат, при выходе – снять, вымыть руки).
Пациенты поступают и выписываются – через разные двери.

Показания для госпитализации при ИЗ:

Эпидемические :

ООИ,
Другие высоко заразные ИЗ (дифтерия),
Декретированные группы (ОКИ).

Клинические:

ИЗ с тяжёлым течением, осложнениями

II. Принципы лечения ИБ.

Этиотропная терапия – направлена на этиологический агент (возбудитель).

Специфическая

Иммуноглобулины (противоклещевой Ig)
Сыворотки (ПСС)
Вакцины (антирабическая)
Бактериофаги (дизентерийный)

Антибиотики
Химиопрепараты

2. Патогенетическая терапия – направлена на коррекцию нарушений в организме.

а) дезинтоксикационные средства :

Парентеральные - 5% глюкоза, гемодез, реополиглюкин,
Пероральные – энтеросгель, активированный уголь.

б) регидратационные средства :

Парентеральные – дисоль, трисоль, квартасоль,
Пероральные – регидрон, оралит, цитроглюкосолан .

в) кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

г) дегидратационные препараты (фурасемид, маннинил).

д) сердечно-сосудистые средства (строфантин, коргликон).

3. Симптоматическое лечение – направлено на облегчение состояния пациента:

Обезболивающие.
Жаропонижающие.
Спазмолитики.

3. Длительность – 5-7 дней.

Побочные эффекты антибиотиков:

Аллергические реакции (пенициллины, ЦС).
Токсические реакции (ото-, нефро-, нейро-, гепатотоксичность, угнетение кроветворения, тератогенное действие на плод).
Развитие дисбактериоза:

Все а/б широкого спектра действия,
Длительный курс а/б-терапии.

III. Вирусные гепатиты.

ВГ – группа антропонозных вирусных заболеваний, имеющих разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобиллиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функции печени и нередко-желтухой.

Энтеральные ВГ (фекально-оральный механизм передачи) – ВГА и ВГЕ.
Парентеральные ВГ (трансмиссивный механизм передачи) – ВГВ, ВГD, ВГС.

Клинические синдромы ВГ:

Продромальный период:

Диспепсический (тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул).
Гриппоподобный ( t, насморк, боли в горле, кашель).
Артралгический (боли в крупных суставах, но функция сохраняется).
Астеновегетативный (недомогание, слабость, головная боль, нарушение сна).

II. Период разгара – поражение печени:

Желтуха,
Гипербилирубинурия,
Ахолия кала,
Кожный зуд,
Боли в правом подреберье,
Гепатомегалия,
Изменения в б/х анализе крови:

билирубин, в основном связанный
АЛТ, АСТ – поражение гепатоцитов
ЩФ – признак холестаза

Серологический метод диагностики вирусных гепатитов:

[youtube.player]

Д анный конспект лекций представляет собой сжатый курс современных представлений об инфекционных заболеваниях. Эта книга, благодаря четкой систематизации данных, поможет студентам в короткий срок усвоить материал и благополучно сдать экзамен. Лекции предназначены для учащихся колледжей и медицинских вузов, а так же преподавателей.

ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации

1. Инфекционные болезни

– это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

– это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.

Персистентная (латентная) инфекция

– это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).

2. Вакцинация

Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми. Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.

Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже несколько сотен лет. Еще в древности китайцы вдыхали высушенные и измельченные корочки больных оспой. Этот метод был назван вариоляцией. Он был небезопасен и часто заканчивался заражением людей. Первым врачом, который вакцинировал людей коровьей оспой для защиты от оспы натуральной, был Эдвард Дженнер, считающийся родоначальником научного подхода к применению вакцин. Он создал в Лондоне первый оспопрививательный пункт. Через 100 лет Луи Пастер иммунизировал человека против бешенства. Это была первая успешная прививка против этого возбудителя. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – вакцины против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса. Для этой цели используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как после вакцинации, так и после болезни, иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.

Применяя иммунные препараты на практике для профилактики и лечения инфекционных болезней, необходимо знать, что же они собой представляют.

Существуют препараты для активной иммунизации (вакцины), а также для пассивной иммунизации организма (иммуноглобулины, сыворотки и т. д.). Все эти средства могут применяться с профилактической, лечебной и диагностической целью.

Действие активной иммунизации – профилактическое. Оно начинается через некоторое время после введения вакцины и держится длительный срок. Действие пассивных иммунных препаратов немедленное, но кратковременное, так как эти препараты быстро разрушаются в организме. В связи с этим их не используют для длительной защиты от инфекционных болезней, но они являются прекрасным средством для экстренной профилактики ряда различных инфекционных болезней, в том числе и особо опасных инфекций (бешенства, столбняка, гриппа, кори, паротита, клещевого энцефалита), лечения стафилококковых заражений.

3. Календарь прививок, осложнения после вакцинации

Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г.

Календарь профилактических прививок против вирусного гепатита В

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

[youtube.player]

Конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по детским инфекционным заболеваниям, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать. Конспект лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.

Лекция № 1. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями
Лекция № 3. Пневмококковые инфекции
Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций (Е. О. Мурадова, 2007) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями

1. Менингококковые инфекции

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis – грамположительный диплококк, располагающийся внутри– и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.

Заболевание развивается при проникновении этих микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем органам. Выделено несколько серологических групп менингококков. Типы А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, WI35 различаются специфическими капсулярными полисахаридами. В клеточной стенке менингококков содержится липополисахарид, ответственный за эндотоксиноподобное действие при менингококкемии.

Эпидемиология. Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже – при контакте с больными или бактерионосителями в лечебных учреждениях или детских садах. Восприимчивость к менингококку невысока. Контагиозный индекс составляет 10–15 %. Для менингококковой инфекции характерны периодические подъемы заболеваемости – через 8—30 лет, высокая заболеваемость сохраняется на протяжении 2–4 лет.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

Носительство в носоглотке нетипируемых менингококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или вырабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. Бактерицидные антитела, перекрестно реагирующие с менингококками, могут также образовываться при заражении другими грам-отрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие менингококкемий. Дети могут получить материнские антитела через плаценту, они выявляются у них в течение первых 3 месяцев жизни, после чего перестают определяться вплоть до 8-го месяца жизни. В дальнейшем уровень специфических антител постепенно повышается.

Патоморфология. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса—Фридериксона).

Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц с дефицитом терминального компонента комплемента (С5—С9), а также при истощении системы комплемента. Молниеносная менингококковая инфекция развивается у членов семьи с врожденными нарушениями альтернативного пути превращения комплемента, пропердина. Предрасположенность к менингококковым инфекциям ассоциируется с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27, что подтверждено статистически. Имеется также зависимость от дефицита иммуноглобулина G2.

Клинические проявления. Наиболее частое проявление менингококковой инфекции – острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания. Состояние больных может улучшиться уже через несколько дней даже без специального лечения, но менингококки иногда можно обнаружить в посевах крови, что свидетельствует о преходящей бактериемии. У некоторых больных появляются пятнисто-папулезные высыпания на коже.

Острая менингококкемия может протекать как гриппоподобное заболевание с повышением температуры тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. Могут появиться головные боли и нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов или дней после начала заболевания выявляются кореподобные петехиальные или геморрагические высыпания на коже. Иногда развиваются гипотензия, олигурия и почечная недостаточность, коматозная гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое состояние, свертывание.

Септицемия может быть молниеносной, сопровождаться исключительно быстрым прогрессированием пурпуры и шоком.

При этом имеют место кровоизлияния в надпочечники, выраженная гематогенная диссеминация. Лечение таких больных часто не дает эффекта. Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурной, степень тяжести состояния больных варьируется, а проводимая терапия дает хороший эффект. Отмечается метастазирование процесса в различные органы в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. Развитие менингита на фоне острой менингококкемии сопровождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингиальных оболочек.

Хроническая менингококкемия редко встречается у детей и характеризуется потерей аппетита, уменьшением массы тела, ознобом, повышением температуры тела, артралгией или артритами и пятнисто-папулезными высыпаниями. Гнойный артрит, весьма характерный для хронической менингококкемии, может осложнять любую форму менингококковой инфекции, сопровождающуюся менингококкемией. Острый серозный полиартрит также наблюдается у некоторых больных с менингококковой бактериемией, который обычно возникает на 5-й день заболевания даже на фоне правильного и достаточно интенсивного лечения. Нередко развивается узловатая эритема. Хроническая менингококкемия вызывает развитие подострого менингококкового эндокардита.

Описаны первичные менингококковые пневмонии. Специфические эндофтальмиты встречаются крайне редко. Их симптомы появляются обычно через 1–3 дня после начала септицемии или менингита. Больные жалуются на светобоязнь и боли в глазах. При обследовании у них обнаруживают инъецирование цилиарного тела, экссудат в передней камере, отек и помутнение радужной оболочки.

Вульвовагинит редко связан с менингококковой инфекцией. Клинические проявления его те же, что и при любой другой инфекции влагалища: белые выделения, раздражение и экскориация вульвы. Заражение менингококками часто сопровождается реактивацией латентной вирусной инфекции и проявляется так называемыми простудными высыпаниями.

Диагноз. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, симптома подвешивания, характерной позы и др.

Решающее значение в диагностике менингита имеют люмбальная пункция и результаты лабораторных исследований: бактериологического исследования осадка ликвора и мазков крови, бактериологических посевов на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки, серологических методов исследований, позволяющих выявить незначительное содержание антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина (ВИЭФ), иммуноферментных и радиоиммунных методов исследований.

Дифференциальный диагноз. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями с токсическми гриппом и ОРВИ, протекающими с менингиальными и энцефалитическими явлениями; с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися менингиальной симптоматикой (брюшным тифом, шигеллезом, сальмонеллезом).

Осложнения. Менингококковый менингит нередко осложняется потерей или снижением зрения и слуха, парезами черепных нервов (преимущественно III, IV, VI и VII пар), теми– и квадриплегиями, судорогами, обструктивной гидроцефалией и в редких случаях абсцессами мозга. Эндофтальмит, наблюдающийся при менингококкемии, чаще всего сопровождает менингококковый менингит. Могут развиться панофтальмит и гнойный иридохориоидит.

Менингококкемия нередко осложняется кровоизлияниями в надпочечники, энцефалитом, артритом, мио– и перикардитом, пневмонией, абсцессами легких, перитонитом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией. У больных с гипотензией и пурпурой способность надпочечников адекватно активировать дальнейшую стимуляцию АКТГ значительно снижается.

Лечение. Пенициллин G назначают для внутривенного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину – цефуроксим, цефотаксим и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при лечении менингококкового менингита и других локализаций этой инфекции. Лечение менингококкемии продолжается не менее 7 дней и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Пневмония, перикардит и другие осложнения служат показанием для проведения более длительного лечения. Больного менингококковым менингитом следует лечить не менее 10 дней и не менее 5 дней после нормализации температуры тела.

При острой менингококковой инфекции необходимо тщательное и постоянное наблюдение за больным. Контроль за АД с интервалами 30–60 мин необходимо продолжать до появления эффекта от назначенного лечения. При тяжелом течении инфекции и угрожающем шоке показано немедленное внутривенное введение гидрокортизона. При развитии шока или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови требуется введение достаточного количества осмотически активных жидкостей с целью поддержания адекватного уровня АД. В этом случае больным показано введение цельной свежей крови и гепарина.

Прогноз. Уровень смертности от острой менингококкемии может превышать 15–20 %. Менингококковый менингит при адекватной терапии заканчивается летально менее чем в 3 % случаев. Выживание в течение 48 ч после начала лечения позволяет надеяться на благоприятный исход.

2. Гонококковая инфекция

Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, может встретиться у детей любого возраста ввиду возможности заражения неполовым путем.

Этиология. Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам, с трудом культивируемым на искусственных питательных средах. Гонококки разделяют на четыре типа в зависимости от образуемых ими колоний. При электронной микроскопии у представителей типов I и II, наиболее вирулентных для человека, были выявлены ворсинки. Аутотипирование гонококков позволило определить около 20 разных типов, отличающихся характером роста на 11 питательных средах разного химического состава. При серологических исследованиях были выявлены 16 гонококков, обладающие различными антигенами, находящимися во внешней оболочке возбудителей. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и устарых женщин.

Эпидемиология. Новорожденные заражаются гонореей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в результате бытового контакта с родителями или обслуживающим персоналом. Подростки в большинстве случаев заражаются при половом контакте.

Патоморфология. Воспалительные изменения вначале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоксином, заключаются в отделяемом беловато-желтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущившегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса. У нелеченых больных воспалительный экссудат замещается фибробластами, фиброзирование ткани сопровождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

Гонококки, проникшие в лимфатические и кровеносные сосуды, провоцируют развитие паховых лимфаденитов, перинеальных, перианальных, ишиоректальных и перипростатических абсцессов или диссеминацию возбудителей и поражение разных органов.

Патогенез. Возбудители, попавшие на слизистые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комплемента и могут обусловливать его противофагоцитарные свойства. В гонококках имеется капсула. Многочисленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого существенно влияют на развитие гонококков. Распространенная инфекция чаще всего развивается после инокуляции возбудителя в глотке или в прямой кишке.

Гонококковая инфекция сопровождается выраженной иммунологической перестройкой у большинства больных, у которых появляются специфические антитела (обычные и секреторные IgA) в сыворотке и сенсибилизируются лимфоциты. Несмотря на присутствие сывороточных противогонококковых и секреторных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, иммунитет к гонорее остается непрочным, и часто наблюдаются реинфекции.

Гонококки, выделенные при диссеминированной форме заболевания, требуют особых условий культивирования и более восприимчивы к низким концентрациям антибиотиков. Помимо этого, сыворотка больных неосложненной гонореей более бактерицидна, чем сыворотка больных с диссеминированными формами заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период – 3–7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2–3 недель.

При гонорее не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Наблюдается суперинфекция, когда при неизлеченной гонорее происходит новое заражение.

1) свежая гонорея – гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических симптомов:

2) хроническая гонорея – заболевание длительностью более 2 месяцев и неустановленной давности.

Симптоматика при гонококковой инфекции зависит от:

1) локализации инфекции;

2) особенностей возбудителя;

3) реактивности макроорганизма.

Гонококконосительство – результат нечувствительности слизистой уретры и мочеполового аппарата к штамму гонококка. При этом отсутствует реакция на гоновакцину, не обнаруживаются патологические изменения при уретроскопии.

Гонорея у мальчиков препубертатного возраста проявляется гнойными выделениями из уретры, дизурией и гематурией. Отек и баланит полового члена, эпидидимиты и периуретральные абсцессы бывают редко. Гонококковый проктит появляется при попадании инфекции в прямую кишку. Глоточная локализация инфекции может быть следствием самозаражения выделениями из гениталий или при орально-генитальных контактах.

Конъюнктивиты гонококковой этиологии выявляются не только в неонатальном периоде и характеризуются острым воспалительным процессом с обильными желтыми или зелеными гнойными выделениями. Гонококковый артрит встречается у грудных детей при перинатальном заражении, наблюдается у детей пубертатного периода, иногда в виде артритов.

Девочки чаще заражаются гонореей в возрасте 2–8 лет от больной матери, но не исключается и половой путь. Заболевание у девочек является многоочаговым, с поражением влагалища, преддверия, уретры, прямой кишки, реже – бартолиновых желез. Хроническое течение гонореи у девочек наблюдается редко и чаще диагностируется в периоды обострения или при профилактическом осмотре. При влагалищном исследовании обнаруживается очаговая гиперемия и отечность покровов влагалища. Внутренние половые органы в процесс вовлекаются исключительно редко.

Осложнения. К осложнениям гонореи относятся проявления распространения инфекции из места внедрения возбудителя. При этом развиваются острые, подострые или хронические сальпингиты, пио– и гидросальпинкс, тубоовариальные абсцессы с последующей стерильностью.

Гонококки могут проникать в брюшную полость и скапливаться под капсулой печени, вызывая перигепатит, характеризующийся болями в области правого подреберья и признаками острого или подострого сальпингита. Гонококковые артриты сопровождаются деструкцией суставных хрящей и развитием анкилозов.

Гонококковые офтальмиты сопровождаются изъязвлением роговицы, ее помутнением, что приводит к слепоте. Часто бывает необходима энуклеация.

Диагностика. Диагноз гонореи ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриклеточно, и подтверждается культуральными исследованиями.

Лечение проводится в специализированных стационарах. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, полноценное питание, средства, повышающие иммунозащитные силы организма, местное лечение.

После окончания лечения все больные дети остаются в стационаре в течение 1 месяца для проведения 2–3 провокаций и исследования мазков в течение 3 дней. При благоприятных результатах исследований ребенка допускают в детские коллективы.

Прогноз. При своевременном, полноценном лечении прогноз вполне благополучный.

Профилактика. Предупреждение гонореи заключается в соблюдении гигиенических норм и проведении профилактических бактерицидных мероприятий непосредственно после подозрительного контакта. Специфическая иммунизация в настоящее время невозможна.

Гонококковый офтальмит у новорожденных предупреждают закапыванием ребенку сразу после рождения 1 %-ного раствора нитрата серебра в конъюнктивальный мешок.

Лекция № 1. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями
Лекция № 3. Пневмококковые инфекции
Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

[youtube.player]

Читайте также: