Лихорадка эбола этиология эпидемиология клиника диагностика лечение
После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах развивается виремия с полиорганной диссеминацией вируса вследствие его пантропности. Наибольшие изменения возникают в печени, селезенке, лимфоидных образованиях, железах внутренней секреции, почках, головном мозге. Экспериментально установлено, что решающее значение в поражении тканей имеет прямое вирусное повреждение клеток с увеличением продукции цитокинов при недостаточной выраженности гуморального иммунного ответа вследствие иммунносупрессивного эффекта растворимых вирусных Gp-антигенов. Последние обеспечивают повреждение эндотелия сосудов и нарушение его связи с базальной мембраной. Gp-антигены, взаимодействуя с СВ16-молекулами, обеспечивают супрессию нейтрофилов. Отмечено нарушение функции и уменьшение продукции тромбоцитов, что способствует развитию геморрагического синдрома
При аутопсии выявляются множественные некрозы гепатоцитов с образованием базофильных телец и телец Counsilman при незначительной мононуклеарной инфильтрации, некрозы и кровоизлияния в селезенке. Характерны периваскулярные кровоизлияния и отек легких, некрозы кардиомиоцитов, некрозы в поджелудочной железе, гипофизе, надпочечниках, гонадах. В сосудах обнаруживаются депозиты фибрина. Выявляются глиальные некрозы, утолщение мозговых оболочек.
Вирусы в течение нескольких недель могут сохраняться в половых продуктах, что может обусловить половую передачу возбудителя. У реконвалесцентов формируется иммунитет, продолжительность которого достоверно не определена.
Инкубационный период 4—16 дней. Начальный период болезни всегда развивается внезапно: появляются интенсивная головная боль преимущественно в лобных или затылочных областях, артралгии, боли в шейных и поясничных мышцах, выраженная слабость и анорексия. Температура быстро достигает 39-40 °С. Почти у всех больных с первых дней болезни отмечаются боли в животе, часто сопровождающиеся диареей.
У многих больных на 6-7-й день болезни наблюдается кореподобная сыпь, более интенсивная на нижней половине туловища и на разгибательной поверхности конечностей, с последующим шелушением. Часто возникают язвенные поражения вульвы, орхиты.
С 5-6-го дня болезни развивается геморрагический синдром в виде носовых, желудочных, кишечных и маточных кровотечений, кровоизлияний в кожу в местах инъекций. Развивается и быстро прогрессирует шок, приводящий к гибели больных на 5-8-й день болезни от циркуляторной недостаточности и массивной кровопотери.
Лабораторные данные характеризуются нейтропенией, выраженной тромбоцитопенией, повышением активности АсАТ и АлАТ, амилазы крови, уровня креатинина, значительным замедлением свертываемости крови.
При благоприятном течении с 10—12-го дня болезни температура и другие проявления болезни регрессируют, наступает затяжной период реконвалесценции. В это время у многих больных понижается слух, может наступить потеря зрения, развиваются психозы, нарушения поведения.
Прогноз. При инфекции EBO-Z virus летальность достигает почти 90%, при заболеваниях, вызванных EBO-S virus и EBO-CI virus — 50%.
У многих больных на 6-7-й день болезни наблюдается кореподобная сыпь, более интенсивная на нижней половине туловища и на разгибательной поверхности конечностей, с последующим шелушением. Часто возникают язвенные поражения вульвы, орхиты.
С 5-6-го дня болезни развивается геморрагический синдром в виде носовых, желудочных, кишечных и маточных кровотечений, кровоизлияний в кожу в местах инъекций. Развивается и быстро прогрессирует шок, приводящий к гибели больных на 5-8-й день болезни от циркуляторной недостаточности и массивной кровопотери.
Лабораторные данные характеризуются нейтропенией, выраженной тромбоцитопенией, повышением активности АсАТ и АлАТ, амилазы крови, уровня креатинина, значительным замедлением свертываемости крови.
При благоприятном течении с 10—12-го дня болезни температура и другие проявления болезни регрессируют, наступает затяжной период реконвалесценции. В это время у многих больных понижается слух, может наступить потеря зрения, развиваются психозы, нарушения поведения.
Прогноз. При инфекции EBO-Z virus летальность достигает почти 90%, при заболеваниях, вызванных EBO-S virus и EBO-CI virus — 50%.
Эбола лихорадка может быть заподозрена при быстром развитии тяжелого лихорадочного заболевания с болями в груди и животе, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эпидемиологически неблагополучных районах Африки, или осуществлявшего уход за подобными больными в пределах инкубационного периода.
Специфическая диагностика осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Исследования проводятся в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.
Ebola-virus может быть выделен из крови больных или носоглоточной слизи в течение первой недели болезни путем заражения клеточных культур (Vero и др.), при иммуногистохимическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Разработаны методы RT-PCR диагностики.
Серологическая диагностика основана на обнаружении в ранние сроки болезни анти-Ebola-IgM в ИФА.
Больных изолируют в боксы. Персонал использует барьерные методы защиты от заражения (перчатки, очки, респираторы). Этиотропная терапия не разработана. Больным проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с Дегидратацией, шоком, геморрагическим синдромом. В Д.Р. Конго получен положительный эффект от плазмы реконвалесцентов.
При нахождении в природных очагах (в частности в пещерах) необходимо избегать контакта кожи и слизистых оболочек с окружающими объектами внешней среды. Эффективно применение барьерных методов защиты при работе с больными людьми (нозокомиальные вспышки в странах Африки угасали после выполнения персоналом мер личной безопасности). Проводятся испытания рекомбинантных вакцин на основе Gp оболочки Ebola virus.
[youtube.player]Лихорадка Эбола - особо опасная вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эбола и протекающая с тяжелым геморрагическим синдромом. Начальные клинические признаки лихорадки Эбола включают высокую температуру и выраженную интоксикацию, катаральные явления; в период разгара присоединяются неукротимая рвота, диарея, боли в животе, геморрагии в виде кожных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Специфическая диагностика лихорадки Эбола осуществляется с помощью вирусологических и серологических методов. Этиотропная терапия лихорадки Эбола не разработана; получен положительный эффект от введения больным плазмы реконвалесцентов. Патогенетические мероприятия направлены на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, дегидратацией, геморрагическим синдромом.
Общие сведения
Лихорадка Эбола - высококонтагиозное вирусное заболевание из группы геморрагических лихорадок, характеризующееся крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 г., когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус.
Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90%. В августе 2014 г. ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.
Причины лихорадки Эбола
Вирус Эбола (Ebolavirus) принадлежит к семейству филовирусов и по своим морфологическим признакам схож с вирусом, вызывающим геморрагическую лихорадку Марбург, однако отличается от последнего в антигенном отношении. Всего известно 5 видов вируса Эбола: Zaire ebolavirus (Заир), Sudan ebolavirus (Судан), Tai Forest ebolavirus (Таи форест), Bundibugyo ebolavirus (Бундибуджио), Reston ebolavirus (Рестон). Крупные вспышки лихорадки Эбола в Африке ассоциируются с эболавирусами Заир, Судан и Бундибуджио; эпидемия 2014 года вызвана вирусом вида Заир. Рестонский эболавирус не представляет опасности для человека.
Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.
Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. Первичное размножение вируса происходит в регионарных лимфоузлах и селезенке, после чего возникает интенсивная вирусемия и диссеминация возбудителя в различные органы. Эболавирус способен оказывать как прямое цитопатическое действие, так и вызывать комплекс аутоиммунных реакций. В результате этого уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение эндотелиальных клеток сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некрозов во внутренних органах, что в клинической картине соответствует признакам гепатита, интерстициальной пневмонии, отека легких, панкреатита, орхита, эндартериита мелких артерий и др. При аутопсии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.
Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5%).
Сиптомы лихорадки Эбола
Примерно с 5-7 суток, в период разгара клинического течения лихорадке Эбола, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются абдоминальные боли, понос становится профузным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6-7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический и гиповолемический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.
В благоприятных случаях через 2-3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период реконвалесценции растягивается на 2-3 месяца. В это время выражен астенический синдром, плохой аппетит, кахексия, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.
Диагностика
Лихорадка Эбола может быть заподозрена у лиц с характерными клиническими симптомами, находящихся в эпидемиологически неблагополучных регионах Африки или контактировавших с больными. Специфическая диагностика инфекции проводятся в специальных вирусологических лабораториях с соблюдением требований биологической безопасности повышенного уровня. Эболавирус может быть выделен из слюны, мочи, крови, носоглоточной слизи и других биологических жидкостей с помощью заражения клеточных культур, ОТ-ПЦР, электронной микроскопии биоптатов кожи и внутренних органов. Серологическая диагностика лихорадки Эбола основана на обнаружении антител к вирусу методами ИФА, РНГА, РСК и др.
Неспецифические изменения в общем анализе крови включают анемию, лейкопению (позже – лейкоцитоз), тромбоцитопению; в общем анализе мочи – выраженную протеинурию. Биохимические изменения крови характеризуются азотемией, увеличением активности трансфераз и амилазы; при исследовании коагулограммы выявляются признаки гипокоагуляции; КОС крови - признаки метаболического ацидоза. С целью оценки тяжести течения и прогноза лихорадки Эбола больным может потребоваться проведение рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, септицемией, тифом, другими геморрагическими лихорадками, прежде всего, с лихорадкой Марбург, Ласса, желтой лихорадкой. Больным могут быть показаны консультации инфекциониста, гастроэнтеролога, невролога, гематолога и других специалистов.
Лечение лихорадки Эбола
Транспортировка и лечение пациентов с лихорадкой Эбола осуществляется в специальных боксах-изоляторах. Весь ухаживающий персонал должен пройти специальный инструктаж, использовать барьерные средства защиты (специальные костюмы, очки, респираторы перчатки, обувь и т. д.), рекомендуемые при таких особо опасных инфекциях, как чума и натуральная оспа. Пациенту организуется строгий постельный режим и круглосуточное медицинское наблюдение.
На сегодняшний день вакцины от лихорадки Эбола не существует; сразу в нескольких странах мира проходят испытания экспериментальные образцы. Лечение сводится, главным образом, к симптоматическим мероприятиям: дезинтоксикационной терапии, борьбе с обезвоживанием, геморрагическим синдромом, шоком. В некоторых случаях положительный эффект дает введение плазмы выздоровевших людей.
Прогноз и профилактика
Летальность от лихорадки Эбола, вызванной штаммом вируса Заир достигает почти 90%, штаммом Судан – 50%. Критериями выздоровления считаются нормализация общего состояния пациента и трехкратные отрицательные результаты вирусологических исследований. Пресечь распространение лихорадки Эбола позволяет отслеживание контактов больных, соблюдение мер индивидуальной защиты, безопасное захоронение умерших, обеззараживание биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками. В аэропортах различных стран усилен санитарно-карантинный контроль пассажиров, прибывающих из Африки. Контактные лица подлежат обсервации в течение 21 дня. При подозрении на заражение вирусом лихорадки Эбола пациенту вводится специфический иммуноглобулин из сыворотки крови лошадей.
[youtube.player]Лихорадка Эбола - острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспышки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляемые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспективного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпидемии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.
Этиология
Возбудитель лихорадки Эбола - РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса - Заир, Судан, Ренстон, - отличающиеся по антигенной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных - при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) - 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.- июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.
Патогенез
В течение инкубационного периода вирус лихорадки Эбола репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины; воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного "шара в горле". В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период рекон-валесценции. На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.
Летальный исход при лихорадке Эбола наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Его основные причины - кровотечения, интоксикация, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки.
В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.
Дифференциальная диагностика
Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В нашу страну лихорадка Эбола может быть занесена из стран Центральной и Западной Африки.
Лабораторная диагностика
Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА). Методы доступны только в условиях хорошо оснащённых вирусологических лабораторий строгого противоэпидемического режима. В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления антигенов вирусов Эбола и Марбург, а также антитела к ним.
Осложнения
Осложнениями лихорадки Эбола можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.
Лечение
Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетической и симптоматической терапии большинстве случаев они оказываются малоэффективными. Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.
Эпидемиологический надзор
Осуществление Международной системы эпидемиологического надзора за контагиозными геморрагическими лихорадками призвано обеспечить необходимой информацией для своевременного и полного проведения профилактических мероприятий. В связи с трудностью в ряде случаев осуществления полноценной лабораторной диагностики заболеваний важнейшее значение приобретают клинические проявления. С учётом концепции ВОЗ все страны обязаны немедленно уведомлять штаб-квартиру о единичных или групповых тяжёлых заболеваниях, для которых характерен синдром острой геморрагической лихорадки. По определению Комитета экспертов ВОЗ, больной лихорадкой Ласса, Марбург и Эбола - человек с лихорадочным заболеванием, сопровождающимся одним или несколькими из следующих признаков: выделение вируса, 4-кратное нарастание титров антител к вирусу через 1-2 нед после забора. При лихорадке Ласса титры IgG при поступлении не менее 1:512 и позитивные титры IgM, при лихорадках Марбург и Эбола- содержание IgM 1:8 и выше, IgG - 1:64 в РИФ.
Профилактические мероприятия
В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования; после употребления их авто-клавируют или сжигают. В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола [с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия (1:500)], йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1 типа. Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабжённой блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении - внутрь бокса. Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и подозрительных на заболевание.
Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным лихорадкой Эбола (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулин - 7-10 дней.
Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007
[youtube.player]Определение: зоонозная природно-антропургическая вирусная инфекционная болезнь. Обычно характеризуется выраженным геморрагическим синдромом в тяжелой форме.
Возбудитель - РНК-содержащие вирусы семейства Filoviridae. Точное таксономическое положение не определено. Ви-рионы могут быть округлой, спиралевидной и червеобразной формы. Различаются в антигенном отношении. При пассировании в культурах тканей вызывают неполный цитопатический эффект или вовсе не вызывают его.
Резервуар и источники возбудителя: африканские зеленые мартышки - церкопитеки, больной человек. Кроме обезьян другие виды животных в качестве хозяев вируса не выявлены.
Период заразительности источника точно не установлен, но предполагается возможность длительного (более 7 нед после
клинического выздоровления) носительства вируса в тканях и семенных клетках, жидкости наружной камеры глаза.
Механизм передачи возбудителя. Установлена передача возбудителя контактным путем при попадании капелек контаминиро-ванной вирусом крови или мочи в микротравмы на коже и слизистых оболочках; факторами передачи могут быть контаминирован-ные вирусом медицинские инструменты. Предполагается возможность передачи возбудителя и в результате реализации аспирацион-ного механизма с воздушно-капельным путем передачи возбудителя и носоглоточным отделяемым больного в качестве фактора передачи.
Естественная восприимчивость людей высокая, не зависящая от возраста или пола. Постинфекционный иммунитет, по-видимому, стойкий, поскольку повторные заболевания не отмечались.
Основные эпидемиологические признаки. Первые известные вспышки лихорадки Эбола возникли в прошлом веке. В 1976 г. в Заире возникла вспышка, вызванная вирусом Эбола; заболело 358 человек, из которых 326 умерли. Следующая подобная вспышка была зарегистрирована в Судане в 1979 г., когда заболело более 300 человек, из которых 151 умер. Вторичные заболевания составили 5% в Заире и 10-15% в Судане. Заболевания чаще возникали в семьях и других тесно общавшихся группах населения, а также среди персонала и пациентов больниц, куда поступали заболевшие. Часто заболевания носили внутрилабораторный характер, возникнув среди персонала, занимавшегося вскрытием зеленых мартышек и изучением их органов. Серьезную эпидемиологическую опасность представляет миграция больных и перевозки зараженных животных.
Инкубационный период от 4 до 21 дня, чаще 7-10 дней.
Основные клинические признаки: внезапное или постепенное начало заболевания, общее недомогание в течение 2-3 дней. Затем температура повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в мышцах, тошнота, язвенно-некротический фарингит, тонзиллит, элиглотит, лимфаденит. На 5-6-й день присоединяются боли в животе, понос, кашель, боли в грудной клетке. У части больных появляются петехии на коже и слизистых, пятнистая и пятнисто-папулезная сыпь, геморрагические проявления разной локализации. Острый период продолжается 3-4 нед, иногда дольше В тяжелых случаях развиваются отеки, асцит, гидроторакс, инфекци-онно-токсический шок, острая почечная недостаточность. Леталь-
ность достигает 20-50%. Больные погибают на 7-14-й день от начала заболевания, однако, по-видимому, нередки и субклинические формы.
Лечение: симптоматическое, плазма крови реконвалесцен-тов, интерферон.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из крови, смывов из носоглотки, плеврального экссудата, взятых в первые 2 нед заболевания. Вирус выделяют путем заражения в мозг новорожденных белых мышей и культуры клеток. Из серологических методов используют исследование парных сывороток крови в РСК, РН, ИФА Взятие и пересылка материала от больных или подозрительных на заболевание лихорадкой Эбола проводятся с соблюдением правил противоэпидемического режима (стерильность, герметичная упаковка, пересылка с нарочным на отдельном транспорте), а исследование этого материала осуществляют в специальных вирусологических лабораториях с максимальной степенью защиты персонала.
Профилактические мероприятия: истребление грызунов, больных зеленых мартышек - хозяев вируса Эбола, особенно в окружении населенных пунктов, защита пищи и воды от загрязнения мочой и слюной мартышек; использование мер индивидуальной защиты медицинского персонала (ношение респираторов или масок, при необходимости - перчаток и защитных очков); предотвращение внутрибольничных заражений. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Информация о заболевшем направляется в территориальное управление Роспотребнадзора по телефону и в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. ТУ Роспотребнадзора обязано немедленно по получении информации о больном (подозрительном) лихорадкой Эбола проинформировать Федеральное управление Роспотребнадзора. В соответствии с Международными санитарными правилами каждое государство обязано немедленно информировать о случаях заболеваний лихорадкой Эбола соседние страны и ВОЗ.
Карантин. Транспортное средство, на котором выявлен больной (подозрительный) лихорадкой Эбола, отводится на санитарный причал (стоянку, тупик), и на нем проводится дезинфекция, дезинсекция, дератизация силами его персонала.
Эпидемиологическое обследование направлено на выявление факта пребывания больного до заболевания на территории, эндемичной по лихорадке Эбола, а также лиц, подвергшихся одновременно с ним риску заражения.
Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного, если он выявлен на судне, осуществляется в изоляторе судна или отдельной каюте с выключенной вытяжной вентиляцией и задраенными иллюминаторами, если больной выявлен в пункте пропуска через государственную границу, до прибытия бригады для госпитализации он подлежит изоляции в СКО (СКП) в герметизированном помещении с отключением вытяжной вентиляции. Транспортировка больного в стационар осуществляется в соответствии с требованиями противоэпидемического режима (как при легочной форме чумы). Госпитализация больного (подозрительного) проводится в боксы инфекционных стационаров с обеспечением герметичных условий и отключением вытяжной вентиляции. Медицинскую помощь оказывает специально обученный персонал в защитной одежде I типа с соблюдением правил противоэпидемического режима (как при легочной чуме).
Дератизация проводится на транспортном средстве, доставившем больного.
Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция. На транспортном средстве, доставившем больного, и в местах его изоляции и госпитализации проводится текущая и заключительная дезинфекция так же, как при брюшном тифе.
Дезинсекция. Проводится дезинсекционная обработка транспортного средства, доставившего больного.
Меры в отношении других лиц в очаге
Разобщение. Лица, находившиеся в непосредственном контакте с больным (подозрительным) изолируются в герметизированном помещении с отключенной вытяжной вентиляцией на 21 день; лица, не находившиеся в непосредственном контакте с больным, но прибывшие на том же транспортном средстве, изоляции не подвергаются, но подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня по месту постоянного или временного проживания.
[youtube.player]Читайте также: