Лихорадка какого типа возникает при кровепаразитарных болезнях

Дифференциальная диагностика

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:

1. инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
2. классические инфекционные болезни с выраженной острой специфической лихорадкой.

Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов.С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).

В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.

Эндокардит.В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.

Лечение - антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.

Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.

Следует иметь в виду, что только у 7 % больных пожилого возраста на рентгенограммах отмечается изолированное поражение верхушки легкого, а почти у 50 % из них туберкулезные очаговые тени выявляются в средних и базальных отделах легких, при этом они сочетаются с плевральным выпотом или утолщением плевры. Каверны обнаруживают у 1/3 больных. Туберкулезное поражение плевры наиболее надежно выявляются при торакоскопии и микроскопическом исследовании биоптатов плевры. К тому же у пожилых развитие заболевания может произойти за счет не только реактивации первичного очага, но и первичной экзогенной инфекции, склонной у них вовлекать в процесс внутренние органы. Наконец, трудно диагностируются милиарные и так называемые криптогенные формы туберкулеза, при которых туберкулиновые пробы обычно бывают отрицательными.

Лечение - в специализированном учреждении.

ВИЧ-инфекция, вызываемая ретровирусом, который повреждает прежде всего лимфоциты, макрофаги, нервные клетки и эпителий кишечника, проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом сначала без выраженных клинических признаков (бессимптомная стадия), но затем постепенно возникают лихорадка с общей слабостью и ночным потоотделением, лимфаденопатия, понос, головная боль. Затем развиваются тяжелые проявления СПИДа, присоединяется различная оппортунистическая инфекция (пневмонии, кандидоз, менингиты, герпетические инфекции, туберкулез), резко прогрессирует истощение. У взрослых основной тип передачи вируса - половой и парентеральный. Группы риска - гомосексуалисты, бисексуалы, гетеросексуалы, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов. Диагностика: выделение вируса из крови, спермы, слюны, влагалищного секрета, определение в крови антител к ВИЧ-инфекции, специфического IgA в крови и моче и др.

Лечение должно проводиться под постоянным наблюдением и с участием специалистов. Этиотропное лечение: назначение ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, зальцид и др.) и ингибиторов протеаз (саквиновир, индинавир). С целью предупредить развитие резистентности рекомендуется назначать не менее двух препаратов, в частности по одному из каждой группы. В комплексном лечении следует предусмотреть воздействие на оппортунистическую инфекцию.

В настоящее время в мире весьма актуальна атипичная пневмония, одним из ранних проявлений которой может быть лихорадка неясного генеза. Задача врача общей практики - внимательно следить за развитием ситуации, тщательно расспрашивать больных о контактах, пребывании в странах с неблагоприятной ситуацией по заболеваемости и др.

Лечение - антибактериальная терапия.

Причиной лихорадки неясного генеза иногда являются скрыто протекающий экссудативный плеврит, перитонит, органные (печень, почки, поджелудочная железа) и межорганные абсцессы брюшной полости. Конечно, чаще речь идет о сравнительно небольших по объему абсцессах и без выраженной локальной симптоматики. У женщин детородного возраста не следует забывать об эндометриозе яичников.

Лихорадка при инфекционных болезнях.При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.

С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам.

Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки.

Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия - при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка.

При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит.

После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки).

Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз.

При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза.

При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия. При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку.

Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения.

Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией.

Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении.

Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания.

Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.

Лечение.При умеренном повышении температуры тела (до 38-38,5 °С) назначение жаропонижающих средств не требуется, так как во время лихорадки в организме мобилизуются защитно-приспособительные реакции и иммунитет. Исключение составляют больные, плохо переносящие фебрильную температуру тела (38,5 °С и более).

В качестве жаропонижающих лекарственных средств издавна применяют салицилат натрия и его производные, в частности аспирин, а также парацетамол, диклофенак и др. При гипертермической лихорадке показаны процедуры, охлаждающие тело (влажное обертывание, холод на голову, шею, паховые области).

Этиотропная терапия. Брюшнотифозные заболевания: левомицетин, ампициллин; эффективно сочетание с триметопримом и сульфаметоксазолом. В тяжелых случаях - глюкокортикоиды. При кишечном кровотечении - гемостатическая терапия.

Бруцеллез: антибиотики (рифампицин, тетрациклин, стрептомицин в сочетании с бисептолом); при хронических формах - вакцинотерапия.

Орнитоз: азитромицин, эритромицин.

Иерсиниоз: левомицетин, тетрациклин, гентамицин, ампициллин в средних дозах; антигистаминные средства; витамин С, эубиотики, иммунокорректоры.

Малярия: хлорохин, хинидин, мефлохин, делагил, примахин.

ВИЧ-инфекция: азидомицин прерывистыми курсами или пожизненно ; - нистатин, кето- и флуконазол, рифампицин, изониазид, триметоприм и др.

Гнойно-септические процессы (абсцесс, остеомиелит, холангит и др.): комбинированная антибиотикотерапия; при неустановленном возбудителе - бензилпенициллин с аминогликозидами, при неэффективности - цефалоспорин и др. Кортикостероиды назначаются (в небольших дозах) при выраженных иммунокомплексных осложнениях.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Содержание статьи:

Пироплазмоз - кровепаразитарное заболевание животных

Пироплазмоз (бабезиоз) - это природно-очаговое, кровепаразитарное заболевание, которое вызывается простейшими микроорганизмами – бабезиями или пироплазмами, протекающее, как правило остро, но иногда и хронически. Передаются бабезии иксодовыми клещами, при укусе, а резервуарными хозяевами, как правило, являются мелкие грызуны.

Болеют собаки, лисы, лошади, енотовидные собаки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи.

Также, давно известно, что пироплазмозом могут болеть и дикие представители семейства кошек - леопарды, гепарды и другие кошки, а в некоторых случаях и домашние. Данное заболевание может сопровождаться анемией, лихорадкой, исхуданием, желтушностью слизистых оболочек. Если лечение несвоевременное или неправильное дело, в основном, заканчивается летальным исходом для животного.

Это заболевание известно уже очень давно, его исследовали уже в конце позапрошлого, а также начале прошлого века ( Christophers - 1907, Pianj et GalliVarerio - 1895,Якимов - 1913, Джунковский - 1909 ). Ранее оно называлось лесной болезнью, по скольку животные заражались после прогулки в лесу.

Выгуливаясь в лесу, в поле либо в парке, животные могут быть подвержены атаке клещей, которые, как правило, присасываются в области головы, шеи и в области внутренней поверхности бедра.

Особенностью пироплазмоза является его очаговость, а также сезонность вспышек заболевания, они обусловлены зоной обитания, а также периодами активности клещей.

На территории средней полосы заболевание зачастую регистрируется с начала апреля и до июля месяца и со второй половины августа и до октября. Ведущим фактором, регулирующим активность поведения клещей, является текущая температура воздуха. В некоторые годы случаи заражения пироплазмозом отмечаются до конца ноября, что также связано с температурными условиями.

Клинические признаки

Наиболее характерными клиническими признаками проявления острой формы течения пироплазмоза являются: вялость, повышение температуры (иногда до 41 и выше), рвота, помутнение мочи либо появление в ней примеси крови.

При хроническом течении, из всех выше перечисленных признаков, может проявляться только вялость, чередующаяся с нормальным состоянием и помутнение мочи. Поэтому владельцы не обращают на это внимание и обращаются к ветврачу, только тогда, когда происходит полный отказ от пищи и начинается рвота, как следствие поражения печени, а это зачастую уже поздно и большинство из таких животных погибают.

Если вы заметили на Вашем питомце клеща, то по крайней мере в течении 7-10 дней необходимо проконтролировать все выше перечисленные показатели и при первых симптомах обратится к ветеринарному специалисту.

Особое внимание следует проявлять владельцам, животные которых имеют проблемы с сердцем, печенью и почками, так как эти органы в первую очередь получают дополнительную нагрузку при данном заболевании!

Профилактика

1. Если Ваше животное обработано препаратами от клещей, самого клеща Вы можете не увидеть, он отпадет, но для передачи возбудителя достаточно одного укуса, поэтому обращайте внимание на симптомы заболевания!
2. Больше шансов заразиться при выезде на природу! (особенно в лиственном лесу).
3. При первых клинических проявлениях заболевания необходимо срочно обращаться к ветеринарному специалисту!

Если у Вас возникли вопросы перейдите сюда - консультация ветеринарного специалиста (нажмите на ссылку для перехода)

[youtube.player]

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период) кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, гемоглобинурией. Возбудитель локализуются в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей массы и привесов. Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. Стельные коровы нередко абортируют. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада.

Возбудитель. Piroplasma bigeminum (=Babesia bigemina) (Smith et Kilborne, 1889) — относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma (Patton, 1895).

У больных животных паразит наблюдаются в периферической крови в виде всевозможных форм — кольцевидной, овальной, грушевидной и амёбовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырёх. Величина грушевидных форм 2,3. 6 мкм, парных грушевидных — 2. 3 мкм, кольцевидных — 1,5. 3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1: 2,1. Парные грушевидные формы имеют по два хроматиновых скопления и расположены под острым углом. Анап-лазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах (рис. 5).

Рис. 5. Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабезиями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц последней бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя).

Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Заболевание часто протекает в виде смешанной инвазии с В. bovis и А. marginale.

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также инвазированные иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — нимфы и имаго иксодовых клещей. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus.

Длительность существования паразита в организме крупного рогатого скота 6. 12 мес. Вне организма хозяина пироплазмы быстро погибают. В трупах животных в зависимости от условий окружающей среды паразит сохраняется до 24 часов. При этом его размеры уменьшаются, форма становится округлой. В нитрированной и гепаринизированной крови при температуре 4°С пироплазмы остаются жизнеспособными до 30 дней.

Патогенез. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых происходит его размножение путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, что приводит к снижению их осмотической резистентности. Эритроциты разрушаются, лизируются. Происходит нарушение газового, белкового, углеводного и минерального обменов. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но так же фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остаётся до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо-зами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) пороз-ность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо-и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечнососудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Иммунитет. К Babesia bigemina восприимчив крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (прему-ниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако иммунитет держится не более 6—8 месяцев, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падёж среди заболевших животных может достигать 40% и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7. 24 дней, при экспериментальном заражении — 3. 12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных следующие. Лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,6 °С. Перед смертью температура снижается до 35. 36 °С. Угнетённое состояние и сильная утомляемость. Отказ от корма. Снижение удоев (до 30. 50%) или молокоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается. Молоко может окрашиваться в красноватый или желтый цвет и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала. Желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110. 120 уд./мин) и дыхания, напряжённый пульс, стучащий толчок сердца. Анемия. В крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм 3 ), лимфоцитоз, полихроматофилия, пойки-лоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, азурофильная зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2. 4 день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже чёрно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелудков. Запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда мышечная дрожь. Иногда парезы. Стельные коровы нередко абортируют.

Продолжительность болезни различная. В тяжёлых случаях смерть наступает в пределах до восьми дней и ранее. При благоприятном исходе выздоровление происходит медленно. Животное в течение длительного срока (2. 4 месяца) остаётся анемичным и худым, с низкой продуктивностью.

Патологоанатомические изменения. При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отёчная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2. 3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. Гемосидероз.

Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически, кроме гемосидероза и зернистой дистрофии, наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой жёлчью. На его слизистой иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их тёмно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоёв неясные, ткани воспалены, тёмно-красного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отёчный. При хроническом течении почки бледные и дряблые. Зернистая и жировая дистрофии, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, его слизистая гиперемирована, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая.

В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику. Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, — при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимза. Этот метод до настоящего времени и является определяющим диагноз. Паразит — крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РИГА, ELISA).

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспоридиозов, анаплазмоза, эперитрозо-оноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

• • препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
• • имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно внутримышечно в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;
• • флавакридин солянокислый (трипафлавин) внутривенно в дозе
• 3. 4 мг в виде 1%-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;
• • гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г с 10. 15 мл стерильной дистиллированной воды;
• • трипан-синь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. сакагаШБ агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища.

При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10. 15 и 18. 20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза крупного рогатого скота затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТИеНег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания).

[youtube.player]