Лихорадка при псевдомембранозном колите

Статистика такова: из 15 тысяч пациентов, принимающих антибактериальные препараты, у 1 больного развивается псевдомембранозный колит.

Особенно опасным это осложнение является для пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку у них практически сразу же проявляются симптомы интоксикации организма, сильного обезвоживания, а в тяжелых случаях возможно даже прободение слизистой кишечника.

Причины псевдомембранозного колита

Чаще всего заболевание развивается после длительного приема линкомицина (нелорен) и клиндамицина (далацин, зеркалин, клиндатоп). Намного реже псевдомембранозный колит возникает при лечении ампициллином (зетсил), тетрациклином, эритромицином, левомицетином и антибактериальными препаратами ряда цефалоспоринов (цефалексин, цефаклор, цефиксим). Помимо антибиотиков стать причиной ПК может также бесконтрольный прием цитостатиков и слабительных средств.

После лечения данными группами лекарственных препаратов развивается специфический дисбактериоз, в результате которого погибает и возбудитель заболевания, и полезная микрофлора. В таких условиях активно развивается и размножается Clostridium difficile.

Практически у 4 процентов населения абсолютно разных поколений выявляется эта условно-болезнетворная бактерия, которая при здоровой кишечной микрофлоре является абсолютно безопасной.
Обычно специфический клостридиальный дисбиоз формируется из-за длительного приема антибиотиков перорально. Поскольку именно в этом случае наблюдается особенно негативное влияние на кишечную микрофлору. При инъекционном введении препарат всасывается, минуя кишечник, поэтому случаи развития псевдомембранозного колита крайне редки.

Клостридии по ходу своей жизнедеятельности выделяют токсичные вещества, которые пагубно влияют на эпителиальные клетки слизистой кишечника, буквально разрушая их.

Предрасполагающими факторами к развитию ПК считаются:

пожилой возраст пациента;
тяжелые сопутствующие патологии (онкозаболевания, почечная недостаточность, СПИД);
бесконтрольный прием антацидных препаратов;
самолечение с помощью антибактериальных лекарственных средств;
использование клизм;
патологии ЖКТ: болезнь Крона, язвенный колит;
недавние операции любой локализации;
питание через зонд;
длительное лечение любого недуга в условиях стационара.

Симптоматическая картина

Степень проявления симптомов ПК полностью зависит от тяжести заболевания. При легкой форме во время приема антибиотиков может развиться диарея. Однако по окончанию курса лечения стул обычно нормализуется.

При среднетяжелой и тяжелой форме симптомы ПК продолжаются и после окончания приема антибиотиков (даже по истечению 10-12 дней). Определяющим и настораживающим признаком является диарея. При этом испражнения имеют специфический зеленоватый либо желтоватый оттенок, а иногда напоминают по консистенции рисовый отвар. Появление крови в испражнениях может указывать на ректальное кровотечение.

Тяжелая форма ПК отличается появлением в испражнениях крови практически сразу после начала недуга. После этого в течение 1-2 дней при постоянном поносе и сильнейшем обезвоживании нарастают признаки общей интоксикации организма: сильная слабость, ухудшение аппетита, повышение температуры до 38, а иногда и выше, схваткоподобная боль в кишечнике (а именно в нижней части живота слева).

Диагностические мероприятия

Обязательно проводятся инструментальные и визуализирующие исследования:

стандартный общий анализ крови подтверждает высокий уровень лейкоцитов;
исследование кала, или копрограмма, также подтверждают развитие тяжелейшего воспаления слизистой: кровяные прожилки и слизь в кале, позитивный тест на растворимый белок;
бактериологическое исследование испражнений (выявляются Clostridium difficile и токсичные выделения бактерий);
эндоскопичекие методы, а именно ректороманоскопия, ввиду преимущественной локализации воспалительного процесса. Как правило, это позволяет увидеть типичную картину недуга: на слизистой толстого кишечника отчетливо виден фибринозный налет бледно-желтого цвета.

Также для подтверждения диагноза может проводиться колоноскопия, КТ или рентгенография органов брюшной полости.

Лечение

Лечение псевдомембранозного колита включает придерживание легкой диеты, употребление большого объема жидкости (во избежание обезвоживания), прием определенных лекарственных препаратов.
Нужно помнить, что при подозрении ПК диеты следует придерживаться еще некоторое время даже после исчезновения всех симптомов.

Если во время приема антибактериальных препаратов началась выраженная диарея, а совокупность симптомов позволяет заподозрить развитие псевдомембранозного колита, следует сразу же прекратить употребление антибиотиков.

Прием тех или иных лекарственных средств зависит от стадии заболевания. Так, согласно новейшим рекомендациям ВОЗ лечить пациентов, которые являются просто носителями Clostridium difficile, нет необходимости. Ввиду этого, при легких проявлениях ПК этиотропная терапия, как правило, не назначается.
При более тяжелых проявлениях ПК назначается метронидазол либо ванкомицин, последний обычно назначается при выявлении серьезных противопоказаний к применению первого. То есть метронидазол нельзя применять при серьезных нарушениях в работе печени и желчного пузыря, низком уровне лейкоцитов, аллергии на действующее вещество.

Для лечения этого колита любой формы обязательно назначаются бактериальные препараты для нормализации кишечной микрофлоры. Такие лекарственные средства рекомендовано принимать длительно до 25 дней, дозировка также назначается выше, до 10 доз дважды на протяжении дня. К наиболее часто назначаемым препаратам относятся бифидумбактерин, биоспорин, колибактерин, апибакт, бификол. Лечение дисбиоза обычно начинают сразу же по окончанию антибиотикотерапии.

Тяжелые формы ПК поддаются лечению только в условиях больничного стационара. Как правило, назначаются препараты для ликвидации обезвоживания (растворы Гартмана и Рингера для парентерального введения), восполнения дефицита белка (альбумин, плазма крови), восстановления электролитного баланса (калия хлорид), снижения признаков общей интоксикации (холестирамин).
Важно! При ПК противопоказан прием противодиарейных средств, нарушающих перистальтику кишечника (лоперамид).

Осложнения ПК

Самыми тяжелыми, а часто и смертельно опасными, осложнениями недуга считаются неестественное расширение просвета толстого кишечника и разрыв слизистой. Токсический мегаколон, а именно так в медицине называется неестественное расширение толстого кишечника, развивается только при тяжелых формах воспаления слизистой кишечника, которое также сопровождается симптомами общей интоксикации и серьезного электролитного дисбаланса. В воспаленном участке кишечника начинают скапливаться токсичные газы, вырабатываемые клостридиями, а потому вздутие этого отдела можно заметить даже визуально.

Клиническими признаками расширения толстого кишечника при ПК являются:

пиретическая лихорадка (температура тела выше 39);
отмечается стремительное ухудшение состояния больного;
частота стула резко уменьшается.

Осложнение опасно тем, что может вызвать перфорацию кишечника. Помимо этого, может стать причиной развития сепсиса либо перитонита, что возможно даже если стенка кишечника останется целостной.
Лечение данного осложнения только хирургическое и включает удаление воспаленного сегмента кишечника.

Прогноз

Псевдомембранозный колит считается тяжелейшим осложнением нерациональной антибиотикотерапии. При легкой форме недуга и своевременном отказе от приема антибактериальных препаратов прогноз, как правило, благоприятный. При псевдомембранозном колите среднетяжелой формы часто развивается склонность к появлению рецидивов. Тяжелые формы ПК часто приводят к летальному исходу, несмотря на своевременное и верное назначение соответствующей терапии. Причиной смерти являются тяжелейшие нарушения обменных процессов, которые стремительно развиваются на фоне обезвоживания, а также более поздние осложнения недуга (расширение толстого кишечника и разрыв слизистой).

Профилактические мероприятия

Профилактика ПК основана на рациональном и корректном назначении антибактериальных препаратов строго по показаниям и с учетом всех противопоказаний. Также очень важно назначение соответствующих бактериальных препаратов, предназначенных для коррекции кишечного дисбактериоза особенно после длительного приема антибиотиков.

В группе повышенного риска находятся пожилые пациенты и пациенты, длительно принимающие препараты-антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (всем известный, ранитидин). Таким пациентам крайне нежелательно принимать антибиотики группы линкозамиды (линкомицин, клиндамицин и другие), полуискусственных пенициллинов (ампициллин), тетрациклинов, левомицетин и антибиотики цефалоспоринового ряда.

Важно вовремя подавлять вспышки инфекции в условиях больницы. Однако нужно учесть, что клостридии крайне устойчивы к влиянию обычных дезсредств. В домашних условиях очень важно соблюдать правила личной гигиены и пользоваться только одноразовыми принадлежностями. Такого больного нужно изолировать от здоровых членов семьи.

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Псевдомембранозный колит возникает в результате инфицирования и колонизации кишечника микроорганизмом Clostridium difficile.

Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры). Уровень носительства Clostridium difficile среди взрослого населения составляет 2-3%.

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного "клостридиального" дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А - мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:

- Возраст старше 60 лет.
Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
Операции на органах брюшной полости.
Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
Гемолитико-уремический синдром.
Злокачественные заболевания.
Ишемия кишечника.
Почечная недостаточность.
Некротический энтероколит.
Болезнь Гиршпрунга.
Хронические воспалительные заболевания кишечника.
Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

Морфологические изменения в толстой кишке

Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная - чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи тотального поражения толстой кишки.

При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая оболочка в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.
Клиническая картина псевдомембранозного колита весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса.

Клиническая картина псевдомембранозного колита может развиваться как в период антибактериальной терапии, так и через 1-10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6-8 недель после антибиотикотерапии).

Типичными для псевдомембранозного колита являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать.

В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Диарейный синдром в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Практически одновременно с диареей у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. В большинстве случаев температура тела у больных с псевдомембранозным колитом держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Значительные диагностистические трудности возникают в тех ситуациях, когда заболевание начинается с общих симптомов - повышения температуры, коллапса, и лишь впоследствии появляются боли в животе и нарушения стула.

Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая), а также три вида заболевания по течению (острое, подострое и рецидивирующее). Особо выделяют фульминантное течение псевдомембранозного колита.

Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3-4 дня.
При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации - слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, появляются сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, гипотония, а также явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто наблюдаются признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений - перфорации кишки, токсический мегаколон и тяжёлый синдром мальабсорбции.

Фульминантное течение псевдомембранозного колита

У ряда больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей, псевдомембранозный колит развивается на фоне лейкопении и часто имеет тяжёлое фульминантное течение с развитием бактериемии.

Именно фульминантное течение псевдомембранозного колита представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстой и тонкой кишки.

Для фульминантного течения псевдомембранозного колита характерно быстрое прогрессирование процесса. Диарейный синдром при фульминантном течении может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 40°С.

При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется.

Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении псевдомембранозного колита достигает 58%.

Предполагается, что токсическая дилатация связана с повышением концентрации оксида азота - ингибитора сократительной активности гладкой мускулатуры.

При развитии токсического мегаколона отмечается повышение температуры тела более 38,5°С, резкая и быстро нарастающая слабость, адинамия, потеря массы тела, частый жидкий стул с обильным выделением крови, гноя, боль в животе. Тахикардия более 90 ударов в 1 мин. Артериальная гипотония. Олигурия.

Живот - болезнен, вздут, кишечные шумы ослаблены.

Дилатация толстой кишки подтверждается рентгенологически (диаметр кишки более 6 см). В клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (более 10 х 10 9/л).

При токсическом мегаколоне высок риск развития перфорации толстой кишки.

Перфорация толстой кишки.

У больного значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства.

Истощение, отёки, асцит.

Обезвоживание, связанное со значительной потерей жидкости при диарее, что приводит к выраженному падению давления (гипотензии).
Почечная недостаточность, возникающая в результате обезвоживания.
Снижение количества калия в крови (гипокалиемия), что обусловлено диареей.

Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.

Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).

Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.

Возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile

б) Симптомы псевдомембранозного колита:

- Осложнения: дилатация толстой кишки (вначале картина как при синдроме Огилви) => токсический мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

а - Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование
б - Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите

в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).
• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.
• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.
• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.
• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.
• Ишемический колит.
• Дивертикулез.

г) Патоморфология псевдомембраного колита

Микробиология Clostridium difficile:

• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.

• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.

• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:
- Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.
- Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.
- Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.

• Токсины:
- Токсин А (энтеротоксин с массой 308 кДа): секреция жидкости, повреждение слизистой и воспаление.
- Токсин В (цитотоксин с массой от 250 до 270 кДа): в тканевых культурах в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А, однако не энтеротоксичен у животных. Вызывает распад филаментного актина => разрушение микрофиламентного цитоскелета => округление и смерть клеток.

Макроскопическое/микроскопическое исследование:
- Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:
• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.
• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.
- После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.

д) Обследование при псевдомембранозном колите

Необходимый минимальный стандарт:

1. Диарея. Анализ кала на токсины С. difficile А и В (посев С. difficile не показан!).
- Цитотоксиновый копрологический тест: чувствительность - 95%, специфичность - 99%, результат - в течение 2-3 дней.
- ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay - фермент-связанный иммуносорбентный тест) для определения токсина: чувствительность - 70-90%, специфичность - 99%, результат - в течение 4-6 часов.
- ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В: чувствительность - 96%, специфичность - 100%, результат - в течение нескольких часов.

ж) Лечение без операции псевдомембраного колита

1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
- Метронидазол 3x250-500 мг внутрь (дешевый метод).
- Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
- Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.

2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Лечение текущего заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
- Метронидазол 3x500 мг внутрь (дешевый метод).
- Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
- Рифаксимин 3x200 мг внутрь.
• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.

3. Альтернативы:
• Связывающие вещества: холестирамин 3-4x4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.
• Другие антибиотики: бацитратцин
• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.
• Стероиды?
• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).
• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.

Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита

и) Операция при псевдомембранозном колите

Показания:
• Фульминантное течение.
• Токсическая дилатация.
• Перфорация толстой кишки.
• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.

Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.

л) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Читайте также: