Лихорадка при суставном синдроме

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Стадия НК
	основные	дополнительные	КСВ*	NYHA**
Острая ревматическая лихорадка	Кардит (вальвулит)	Лихорадка	Выздоровление	0	0
	Артрит	Артралгии	Хроническая	I	I
Повторная ревматическая лихорадка	Кольцевидная эритема	Абдоминальный синдром	ревматическая болезнь	IIА	II
	Подкожные ревматические	Серозиты	сердца:	IIБ	III
	Узелки	- без порока сердца*** - порок сердца****	III	IV

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
- клинические: артралгии, лихорадка;
- лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
- удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
- повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
- уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
- альфа-глобулины - выше 10%;
- гамма-глобулины - выше 20%;
- гексозы - выше 1,25 гм;
- серомукоид - выше 0,16 гм;
- церулоплазмин - выше 9,25 гм;
- появление в крови С-реактивного белка.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

- медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены - антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Осложнения

Лечение

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
- азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
- или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
- или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
- линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
- или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
- низкая степень активности;
- изолированный суставной синдром;
- затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

- ярко и умеренно выраженный кардит;
- максимальная или умеренная степень активности;
- острое, реже - подострое и рецидивирующее течение;
- малая хорея;
- наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Прогноз

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика ОРЛ
В основе - своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина - 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лихорадка – одна из наиболее частых причин обращения к врачу. Имеются неинфекционные заболевания, для которых лихорадка – манифестный и яркий симптом. Многие из этих заболеваний относятся к группе редких, орфанных болезней. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (БСРВ), относится к трудным для диагностики лихорадочным, полисимптомным заболеваниям. Интерес к заболеванию определяется разнообразием, яркостью клинической картины, тяжестью проявлений и неоднозначным прогнозом, а также отсутствием единого взгляда на терапию. В терапии БСРВ помимо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидов (ГК) применяют метотрексат, циклоспорин, Д-пеницилламин, соли золота, азатиоприн, лефлуномид, циклофосфамид. У пациентов, не отвечающих на терапию синтетическими базисными противовоспалительными препаратами (сБПВП) и ГК, используют генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Показан положительный эффект этанерцепта, инфликсимаба, анакинры. До назначения ГК у ряда больных можно добиться моноциклического течения заболевания при применении НПВП и сБПВП, что демонстрирует наш опыт лечения 38 больных. При рефрактерных к терапии формах заболевания возможно применение тоцилизумаба. Лихорадка является манифестным симптомом и для группы врожденных аутовоспалительных синдромов (ABC/HAIDS). Заболевания отнесены к первичным иммунодефицитным состояниям, имеют генетическое происхождение и представлены семейной средиземноморской лихорадкой (FMF), периодическим синдромом, ассоциированным с рецептором фактора некроза опухоли (TRAPS), гипер-IgD-синдромом, синдромом Макл – Веллса (MWS) и другими, проявляющимися только в младенческом возрасте. Описаны проявления FMF и TRAPS-синдрома, представлены возможности современной, в т. ч. генно-инженерной терапии, сохраняющей жизнь больных. Представлен клинико-диагностический алгоритм для оценки степени риска развития заболеваний.

Ключевые слова: длительная лихорадка, ревматические заболевания, болезнь Стилла у взрослых, криопирин-ассоциированные синдромы, терапия.

Для цитирования: Каневская М.З. К проблеме длительной лихорадки при ревматических заболеваниях. Болезнь Стилла у взрослых и криопирин-ассоциированные синдромы. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;1:21-25.

To the problem of prolonged fever in rheumatic diseases. Adult-onset Stills disease and cryopyrin-associated syndromes
Kanevskaya M.Z.

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov

Fever is one of the most common causes of applying to the doctor. There are non-infectious diseases, for which fever is a manifest and bright symptom. Many of these diseases belong to the group of rare, orphan diseases. The adult-onset Stills disease is a febrile, polysymptomatic disease difficult for diagnosis. The disease is interesting due to the variety and brightness of the clinical picture, the severity of the manifestations and the ambiguous prognosis, as well as the absence of a common view of the therapy. In addition to non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), glucocorticoids (GCs), the therapy of the adult-onset Stills disease (AOSD) includes the use of methotrexate, cyclosporine, D-penicillamine, gold salts, azathioprine, leflunomide, cyclophosphamide. In patients who do not respond to the therapy with synthetic basic anti-inflammatory drugs (SBAIDs) and GCs, genetically engineered biological preparations are used. The positive effect of etanercept, infliximab, anakinros is shown. Prior to the appointment of GCs in a number of patients, it is possible to achieve a monocyclic course of the disease with NSAIDs and SBAIDs, which is demonstrated by our experience in treating 38 patients. In therapy refractory forms of the disease the use of tocilizumab is possible. Fever is a manifest symptom for the group of congenital, auto-inflammatory syndromes (ABC / HAIDS). The diseases are classified as primary immunodeficient conditions, they have a genetic origin and are represented by familial Mediterranean fever (FMF), tumor necrosis factor receptor associated syndrome (TRAPS), hyper-IgD syndrome, Muckle-Wells syndrome (MWS), and other diseases revealing only during the period of infancy. The article describes the manifestations of FMF and TRAPS, and presents the possibilities of modern life-saving therapy, including genetic engineering therapy. A clinical-diagnostic algorithm for assessing the degree of risk of disease development is presented.

Key words: long-term fever, rheumatic diseases, adult-onset Stills disease, cryopirin-associated syndromes, therapy.
For citation: Kanevskaya M.Z. To the problem of prolonged fever in rheumatic diseases. Adult-onset Stills disease and cryopyrin-associated syndromes // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 1. P. 21–25.

В статье освещена проблема длительной лихорадки при ревматических заболеваниях, болезни Стилла у взрослых и криопирин-ассоциированные синдромов. Описаны проявления семейной средиземноморской лихорадкой и периодического синдрома, ассоциированного с рецептором фактора некроза опухоли, представлены возможности современной, в т. ч. генно-инженерной терапии.

Проблема диагностики длительной лихорадки по-прежнему остается сложной. При трудностях в постановке диагноза следует помнить о существовании орфанных заболеваний, имеющих яркие проявления и нередко неблагоприятный прогноз. Современная терапия, в т. ч. ГИБП, помогает полностью устранить проявления заболеваний, ранее считавшихся некурабельными, ведущими к инвалидизации и даже гибели пациентов. Правильная диагностика и выбор адекватной терапии позволят улучшить качество жизни этих пациентов, избежать необоснованного назначения дорогостоящих и инвазивных процедур у многих больных.

Только для зарегистрированных пользователей

Суставной синдром —, это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, указывающий на развитие воспалительного ответа, дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и близ расположенных анатомических единицах.

Суставной синдром реализуется в клиническом разнообразии признаков и может имитировать другие болезни. Поэтому грамотно сформулировать диагноз, выстроить терапевтическую тактику с учетом выявленных у пациента суставных и внесуставных изменений может исключительно специалист —, ревматолог, ортопед-травматолог, артролог.

Что такое суставной синдром

Суставным синдромом (СС) называют симптомокомплекс полиэтиологического типа, обусловленный поражением структур костно-мышечной системы. Клиника СС складывается из боли, припухлости, локального повышения температуры, гиперемии, изменений функций и формы суставов.

Суставной синдром – ведущий признак в клинической картине разнородных заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани:

• артрита,
• остеоартроза,
• анкилозирующего спондилита,
• псориаза,
• подагры,
• болезни Рейтера,
• псориатического артрита,
• периартикулярных поражений (тендинита, эпикондилита, бурсита, туннельного синдрома).

Суставной синдром чаще возникает в крупных суставах – плечевых, локтевых, тазобедренных, коленных, реже место локализации определяется в средних и мелких суставах – межфаланговых, лучезапястных, голеностопных.

На практике преимущественно наблюдается суставной синдром при ревматоидном артрите и остеоартрозе. Также болезненные проявления и скованность движений может быть признаком внесуставных патологий ЖКТ, кожных покровов, сердца и сосудов, органов дыхания, зрительной системы.

Справка! При поражении элементов одного сустава диагностируют моноартрит, двух или трех суставов —, олигоартрит, свыше четырех – полиартрит.

Причины развития

В патогенезе суставного синдрома ведущее значение принадлежит воспалению и дегенеративно-дистрофическим процессам, протекающим в тканях, суставах, мышцах, сухожилиях. Данный патологический дефект свойственный артрозам, ревматоидному и псориатическому артриту, анкилозирующему спондилиту, васкулитам, системной красной волчанке.

К облигаторным факторам появления острого суставного синдрома относят:

Статистические перегрузки: занятия спортом, тяжелый физический труд, лишний вес.

Механическую травматизацию структур скелетно-мышечной системы, внутрисуставные переломы, вывихи.

Метаболические расстройства (сахарный диабет, охроноз).

Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалию).

Врожденные системные патологии суставов (артрогрипоз, хондродисплазию).

Болезни крови (гемофилию, гемолитическую анемию).

Аваскулярный некроз костей.

Хронические аутоиммунные патологии.

Психические нарушения.

Онкологию.

Инфекции (вирусы, туберкулез, ревматизм, остеомиелит).

Среди причин суставного синдрома у детей целесообразно рассматривать рахит, интоксикационный синдром на фоне гельминтоза, паразитарных заболеваний, сопутствующие хронические инфекции (кариес, хронический тонзиллит, аденоидит), врожденную дисплазию суставов.

Симптомы

Клинику суставного синдрома формируют субъективные и объективные признаки. Стабильным симптомом при ревматических патологиях является боль. Болевой синдром отличается местом локализации, продолжительностью, характером, длительностью и временем продолжения.

В зависимости от этиологии заболевания болезненные ощущения преимущественно возникают в утренние часы и становятся интенсивнее ближе к вечеру. Болезненность может усиливаться после физических нагрузок, подъема по лестнице, при длительном фиксированном вертикальном положении тела.

Справка! Выраженность боли оценивают в баллах: 1 балл означает, что боль незначительная, пациент не нуждается в лечении. Максимальная величина показателя в таблице – 5 баллов, расценивается, как нестерпимая боль.

Второй клинический критерий суставного синдрома —, ограничение двигательной активности. Степень выраженности прямо пропорциональна стадии прогрессирования заболевания, тяжести функциональных изменений в структурах костно-мышечной системы.

Объективными признаками патологического процесса служат:

• изменения формы сустава: дефигурация и деформация,
• патологические шумы: треск, хруст, крепитация,
• локальная температура кожи в области суставов,
• припухлость, покраснение кожных покровов над зоной поражения,
• ограничение активных и пассивных движений в суставах.

Клинические формы суставного синдрома нестабильны и разнообразны и зависят от этиологии, активности патологического процесса, стадии прогрессирования.

В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер дефекта. Так, гипермобильный суставной синдром проявляется избыточной гибкостью суставов и позвоночного столба, при этом пациенты с врожденной патологией считают такую гибкость нормой.

Суставной синдром затрагивает органы зрительной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы, ЖКТ, и проявляется комплексом фенотипичных признаков. Внесуставными диагностическими критериями будет дисфагия, печеночно-селезеночный синдром, резкая боль в животе, тошнота и рвота, простатит, гломерулонефрит, пневмония, васкулиты, миокардит, конъюнктивит, ирит.

Диагностика

Этапность и установление диагноза у пациентов с суставным синдромом:

1. Внешнее обследование больного с изучением жалоб и анамнеза. Задача доктора —, уточнить особенности течения патологии, определить ритм и характер болевого синдрома, провоцирующие факторы, обстоятельства, ослабляющие или усиливающие боль.
2. Объективный осмотр. Предназначен для идентификации количества пораженных структур опорно-двигательного аппарата, симметричности/ассиметричности суставного синдрома.

Справка! В случае каждого пациента необходимо провести обследование кожных покровов, сердца и сосудов, мочевыделительной системы, ЖКТ с целью определения внесуставных признаков. При необходимости в диагностический поиск вовлекаются специалисты узкого профиля (окулист, гастроэнтеролог, уролог, гинеколог, сосудистый хирург).

На основании субъективных ощущений пациента, собранного анамнеза и данных объективного исследования врач выставляет предварительный диагноз.

Дифференциальная диагностика суставного синдрома предполагает лабораторно-инструментальные исследования. К числу минимально необходимых относят общий и биохимический анализ крови, цитологический анализ синовиальной жидкости.

Для визуализации состояния периартикулярных тканей и костных структур сустава применяют рентгеновскую компьютерную томографию и МРТ.

Иногда, чтобы прийти к заключению, чем болен пациент, может понадобится длительное наблюдение и повторное обследование.

Лечение

Методика лечения зависит от конкретной клинической ситуации. Вариабельность клинических проявлений предполагает дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение больному причин его проблем на доступном языке.

Традиционно считается, что в первую очередь терапевтический подход должен иметь патогенетическую направленность и воздействовать на причинные факторы (воспаление, деструкцию). При лечении суставного синдрома используются хондропротекторы.

Наиболее значимые активные компоненты – хондроитин и глюкозамин, гидрохлорид или сульфат, участвуют в построении костной и хрящевой ткани, нормализуют выработку внутрисуставной жидкости, замедляют разрушение и препятствуют прогрессированию дегенеративных процессов в костно-мышечных структурах. Лечебный эффект заключается в прекращении боли, увеличении подвижности суставов, уменьшении скованности.

Для воздействия на патогенетические механизмы используют миорелаксанты. Они обеспечивают быстрый регресс боли, расслабление мышечной мускулатуры, восстановление функциональных способностей.

В терапии острой боли имеется необходимость быстро избавить пациента от мучительных проявлений. Проблема решается путем применения медикаментов для симптоматического лечения боли.

Базовыми препаратами будут нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее действенны на ранних стадиях суставного синдрома и должны назначаться лечащим врачом в минимально эффективных дозах с быстрой полной отменой.

Прием обезболивающих препаратов иногда может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего, связанным с патологическими изменениями во всех отделах ЖКТ, кардиоваскуляторными катастрофами.

Поэтому, чтобы уменьшить частоту развития побочных эффектов предпочтение остается за селективными формами НПВС:

Дополнительно курс лечения суставного синдрома может включать антибиотики, витамины группы В, глюкокортикостероиды. В период стойкой ремиссии желательно дополнить терапевтическую схему ЛФК, физиотерапевтическими процедурами, массажем, санаторным и курортным лечением.

Полезными будут советы оптимизировать образ жизни. Это предполагает коррекцию рациона и режима питания, приведение в соответствие нагрузок с возможностями костно-мышечной системы, исключение алкоголя и курения.

Совет! Рекомендовано ограничить динамические и статистические нагрузки, вызывающие боль и дискомфорт. Необходимо свести к минимуму возможности травм.

Заключение

В зависимости от этиологии и выраженности суставного синдрома, факторов со стороны пациента в лечении ревматических болезней, протекающих с суставным синдромом, могут быть задействованы разные техники – фармакологическое и физическое воздействие.

Комплексный подход позволяет решить не только проблему боли, но и продлить период ремиссии, минимизировать риск хронизации патологии и развития функциональных нарушений опорно-двигательной системы. Данное условие выполнимо при раннем обращении за врачебной помощью, выполнении рекомендаций лечащего врача.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Симметричный артрит коленных, тазобедренных и дистальных межфаланговых суставов. Стойкая деформация суставов в связи с костными изменениями. Узелки Гебердена, Бушара. Крепитация в суставах при движении. Относительно незначительное ограничение подвижности в суставах (кроме тазобедренных).

В анамнезе — механическая перегрузка или травма, воспалительные или метаболические заболевания суставов.

Рентгенологически: сужение суставной щели, остеосклероз суставных поверхностей и остеофитоз.

of your page -->

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Отсутствие костных деформаций. Подкожные безболезненные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно. Утренняя скованность. Эписклерит, склерит.

В сыворотке крови в высоких титрах ревматоидный фактор, CCP-антитела, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор; протеинемия с гипергаммаглобулинемией, повышение СОЭ.

Рентгенологически: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, узуры.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ

Быстрый купирующий эффект при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Отсутствие остаточных суставных явлений. Кольцевидная эритема. Ревматические узелки. Поражение сердечных клапанов, миокардит, серозиты, хорея.

Повышение титров АСЛ-О или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина, ангина, фарингит.

ПОДАГРА

Острое начало, обычно в ночное время или утренние часы, с односторонним поражением мелких суставов стопы (как правило — І плюснефалангового). Провоцирует прием жирной пищи, алкоголя, травма, переохлаждение. Сильная боль, лихорадка, припухлость и выраженная гиперемия в области сустава. Завершается спонтанным выздоровлением с полным восстановлением функции сустава. Со временем переходит в хроническую форму. Тофусы (безболезненные, в области локтевых суставов, ушных раковин, пальцев кистей). Мочекаменная болезнь.

В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный белок во время приступа, гиперурикемия, в синовиальной жидкости — ураты и лейкоциты.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Ревматоидный фактор — отсутствует. Определяется антиген HLA А27.

Рентгенологически: остеолиз с разноосевым смещением костей, околосуставный остеопороз отсутствует, паравертебральные оссификации.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Повышение СОЭ, С-реактивный белок. Наличие антигена HLA B27.

РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ (СИНДРОМ РЕЙТЕРА)

Заболевают в основном молодые мужчины. Развивается в течение от 1–3 дней до 8 нед. после перенесенной острой урогенитальной инфекции (уретропростатит, цистит) или диареи в дебюте. Начало острое.

Лабораторное подтверждение хламидийной инфекции или энтеробактерий.

ИНФЕКЦИОННЫЙ АРТРИТ

Развивается на пике инфекционно-воспалительного заболевания. Проходит остро, обычно не прогрессирует и не приводит к деформации. Поражается чаще один сустав. Возможны рецидивы, в редких случаях приобретает хроническое течение.

При вирусной этиологии — полиартрит, мигрирующая боль, возможна экзантема, в ряде случаев предшествующая артриту, в крови высокие титры противовирусных антител.

При бактериальной природе — высокая лихорадка, регионарный лимфаденит, повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

ГОНАРТРОЗ и сходные с ним клинические состояния

Гонартроз (деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит, дегенеративный артрит или гипертрофический артрит) – полиэтиологическое дегенеративно–дистрофическое заболевание, характеризующееся поражением суставного хряща.

Подагрический артрит

Подагрический артрит — это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, при котором соли мочевой кислоты (ураты), откладываются в суставах. Это весьма неприятная, но, к счастью, легко поддающаяся лечению болезнь.