Локальный период туберкулезной инфекции

Первичный туберкулез возникает вследствие попадания микобактерий туберкулеза в неинфицированный организм. Заболевают, как правило, дети, подростки и молодые люди.

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

• узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
• ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
• фликтенулёзный конъюнктивит,
• катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения.
Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза, в отличие от вторичных, являются:

• Острое начало;
• Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
• Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
• Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
• Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
• Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
• Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая "туберкулезная интоксикация" у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы. Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

• Наличие синдрома интоксикации.

• Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

• Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

• Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

• Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

• Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

• В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение. Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия. Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

• хроническим тонзиллитом,
• ревматизмом, синуситами,
• пиелонефритом,
• гипертиреозом,
• гепатохолециститом,
• глистной инвазией,
• хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Болезни-причины интоксикационного синдрома

1. Хронический тонзиллит — в анамнезе у детей отмечаются частые ангины, которые являются причиной интоксикации: имеющиеся выраженная слабость, недомогание. При ангинах есть периоды ремиссий, тогда как туберкулезная интоксикация сохраняется постоянно. При осмотре — миндалины увеличены, в лакунах часто является гнойное содержимое. Отмечаются увеличенные и болезненные регионарные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, неприятный запах изо рта.

2. Ревматизм. В анамнезе — перенесена ревматическая атака в прошлом. Субфебралитет, узловатая эритема определяются и при ревматизме, и при туберкулезной интоксикации. Но жалобы на боль в сердце, летучий полиартрит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке) характерны для ревматической инфекции. Также характерно, что при ревматизме имеют место значительные изменении гемограммы (лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ), положительные серологические тесты ни активность ревматизма.

3. Синуситы. В анамнезе — перенесенный острый гайморит или фронтит. У детей возникает типичная локализация болезненности, выделения из носа. На рентгенограмме выявляется затемнение пазух носа и лобных пазух. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

4. Пиелонефрит. Диагноз основывается на данных лабораторного и инструментального исследований. В общем анализе мочи находят значительное количество лейкоцитов, а при посеве обнаруживают соответствующего возбудителя. Изменения в моче при туберкулезной интоксикации незначительны и кратковременны, функция почек не изменена.

5. Гипертиреоз. Нужно исключить у детей старшего возраста, подростков. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук, астенизация, похудание на фоне хорошего аппетита свойственны тиреотоксикозу. Следует учитывать, что при тиреотоксикозе субфебрилитет устойчивый, монотонный. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

6. Гепатохолецистит. Клиника может быть нечеткой, скрытой. Сопровождается интоксикационным синдромом, но при этом бывает боль в правом подреберье (натощак, связана с приемом пищи), диспепсические явления. При пальпации живота выявляют болезненность в области печени. Диагностику нужно дополнить проведением дуоденального зондирования, холецистографии, ультразвукового исследования.

7. Глистные инвазии. Сопровождаются неприятным ощущением, болью в животе тошнотой, рвотой натощак. Иногда возникают зуд кожи и нервные расстройства. Температура тела нормальная, нет увеличения периферических лимфатических узлов. В крови бывает эозинофилия. Требуются повторные исследования кала на яйца глистов.

8. Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких могут быть причиной длительного интоксикационного синдрома. Частые респираторные заболевания, кашель с выделением мокроты, сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими, а также положительный результат от пробного лечения (антибиотики широкого спектра действия, неспецифические противовоспалительные препараты) помогают правильному установлению диагноза.

Первичный туберкулез у подростков

Некоторые физиологические особенности подросткового возраста. Подростковый возраст — сложный период развития организма. Функциональные и морфологические изменения органов и систем, еще происходят в процессе перестройки нейроэндокринных функций и полового созревания, влияют на защитные и адаптационные возможности организма. Для подросткового возраста характерно лабильность функций вегетативной нервной системы с преобладанием процессов возбуждения над торможением.

Установлено определенное соответствие между характером течения различных заболеваний в подростковом возрасте и фазой полового созревания. В раннем пубертатном периоде хронические заболевания с иммунологическим, инфекционно-аллергическим генезом протекают с выраженными экссудативными воспалительными реакциями, в клинике проявляется острым развитием с выраженными симптомами поражений в органах; во второй половине пубертатного периода воспалительные процессы имеют преимущественно продуктивный характер и проявляются затяжным или латентным течением, тенденцией к рецидивам.

Течение туберкулеза у подростков. В связи с физиологическими особенностями, связанными с гормональной перестройкой, явлениями акселерации, подростков рассматривают как "группу риска" как в общей патологии, так и во фтизиатрии. В них могут развиваться первичные и вторичные формы туберкулеза.

Первичный туберкулез может быть представлен не только типичными клиническими формами (туберкулезом неустановленной локализации, туберкулезом внутри- грудных лимфатических узлов, первичным комплексом), но и очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, генетически связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов и в действительности являются его осложнения. У подростков лимфатические узлы корня, пораженные специфическим воспалением, обычно не так сильно гиперплазированы, как у детей, поэтому в большинстве случаев их можно обнаружить только при томографии. Однако нужно учитывать, что у акселератов при рентгенологическом исследовании часто обнаруживают широкие легочные сосуды в корни, может быть причиной гипердиагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез у подростков часто осложняется туберкулезом бронха, еще клинически может проявляться надсадным кашлем, рентгенологически — атипичной локализацией специфических изменений в легких или ателектазами. В 16% подростков диагностируется экссудативный плеврит, чаще первичного генеза.

Довольно редко наблюдается хроническое течение первичного туберкулеза, когда легочный аффект рассасывается, а в лимфатических узлах, рядом с участками обызвествления сохраняется казеоз, который становится причиной длительной интоксикации. Возможно вовлечение и процесс костей, суставов, новых групп лимфатических узлов с их тотальным или частичным казеозом. Это бывает результатом недостатков ранней диагностики первичной туберкулезной инфекции среди детей старшего возраста или подростков. У подростков с первичными формами туберкулеза выраженная чувствительность к туберкулину, возможны параспецифические реакции (микрополиаденит, фликтена, кератоконъюнктивит, узловатая эритема).

Туберкулез у подростков часто начинается и протекает с незначительными клиническими проявлениями, но с выраженной тенденцией к прогрессированию, поэтому судьба больного в значительной степени зависит от своевременной диагностики. К сожалению, почти у 40% подростков туберкулезу диагностируют только при обращении к врачу. Поэтому большое значение для его выявления имеет ежегодная систематическая туберкулинодиагностика и флюорографические обследования. При появлении интоксикационного или бронхолегочного синдромов флюорографию осуществляют по клиническим показаниям. При затяжном течении бронхолегочных заболеваний необходимо также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ.

Лечение. Обратное развитие туберкулеза под влиянием лечения медленный том Погребная длительная комплексная терапия с применением современных химиопрепаратов. Основной курс химиотерапии, особенно при деструктивных формах, должен продолжаться 9-12 месяцев. Хирургическое вмешательство применяется редко.

Своевременное выявление и лечение малых форм туберкулеза у подростков позволяет достичь выздоровления без остаточных изменений или с незначительными послетуберкулезными изменениями. Однако после завершенного лечения распространенных процессов часто (в 20-35%) формируются крупные остаточные изменения в виде пневмосклероза, множественных плотных очагов в легких, массивной кальцинации лимфатических узлов. Они могут стать источником рецидива туберкулеза.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций. Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности. Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер.
Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Диагностические критерии первичного туберкулеза у взрослых следующие: более выраженная интоксикация, частое поражение лимфатических узлов и серозных оболочек (полисерозит): параспецифических реакции-фликтена, узловатая эритема, полиартрит Понсе; гиперергические туберкулиновые пробы.

Патогенез туберкулеза: периоды туберкулезной инфекции

Патогенез туберкулеза сложен и зависит от многих условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и макроорганизма. Различают два периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный. Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Наибольшее значение для заражения в первичном периоде имеет массивность и вирулентность инфекции.

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистые оболочки, через плаценту при развитии плода. Однако основным путем заражения является аэрогенный. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система элиминационных механизмов, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капли слизи, слюны и мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении определенное значение может иметь всасывающая функция кишечника.

Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием иммунитета, уровнем ГЧЗТ, развивающимся в процессе туберкулезной инфекции, а также рядом других факторов, в том числе обусловливающих переваривающую способность макрофагов.

При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях ГЧЗТ и эффективного фагоцитоза отмечается образование туберкулезных гранулем. Воспаление развивается на иммунной основе по гиперчувствительности замедленного типа и носит продуктивный характер. Общими для большинства форм являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими.

В основе специфического поражения находится гранулема (туберкулезный бугорок). Морфологически — это эпителлоидно-гигантоклеточная гранулема с участком центрального казеоза. Туберкулез — внутриклеточная инфекция. Формируется гранулема за 6 — 8 недели.

В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза воспалительный очаг, или первичный аффект, может образоваться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез, развивающийся в результате первого контакта макроорганизма с возбудителем, может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это считалось ранее. В результате первичного заражения возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса.

Особенности туберкулеза первичного периода:

Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее бывшего инфицирования в более зрелом возрасте, в результате реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму, а также риск размножения микобактериальной популяции.

Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют различные ослабляющие факторы. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно когда в рационе недостаточное количество белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза.

К факторам, способствующим реактивации, относятся и различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. По нашим данным, решающее значение в формировании туберкулеза вторичного периода имеет изменение солнечной активности.

Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза — экзогенный, связанный с новым (повторным) заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но и при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Заболевание во вторичном периоде принимает характер локального поражения легочного или внелегочного. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.

Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах характеризуются:

• очагами с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным, хроническим течением и тенденцией к заживлению;
• инфильтративно-пневмоническими изменениями с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и тенденцией к развитию казеозного некроза или рассасыванию возникшей воспалительной реакции;
• туберкулезной каверной — результатом разложения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.

Из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться с током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы. Исход болезни зависит от ее течения — прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в процессе болезни. Прекращение туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения популяции микобактерий, но и от способности репаративных процессов организма обеспечить регрессию туберкулезного процесса и его прекращение.

Туберкулез – заболевание с различными формами, среди которых самая распространенная – первичный туберкулез. Патология развивается вследствие того, что в ослабленный организм попадают микобактерии, которые начинают активное размножение.

Патогенез

Патогенез первичного туберкулеза начинается с того, что вредоносные микобактерии попадают в организм и поражают внутренние органы. Патологическая анатомия утверждает, что это происходит контактным, аэрогенным, алиментарным способами. Задержавшись в альвеолах, бактерии начинают там активную жизнедеятельность. Некоторые микобактерии попадают в:

Затем происходит заражение таких органов, как:

• костный мозг;
• селезенка;
• легкие;
• печень;
• лимфатические узлы.

Бактериемия приводит к тому, что возникает сенсибилизация тканей. Этот ранний период первичной туберкулезной инфекции характеризуется:

• нарушениями сна, аппетита;
• раздражительностью;
• недомоганием.

В этот период развиваются параспецифические реакции:

• катар дыхательных путей;
• узловатая эритема;
• ревматоидные гранулемы в печени, легких, почках;
• фликтенулезный конъюнктивит.

Варианты течения таких реакций могут быть разными. Туберкулезная инфекция преобразуется в локальные поражения, после чего образуется первичный очаг.

Если проявляется клиническая симптоматика, нарушения функционального характера вследствие первичного инфицирования, это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Такая форма заболевания поддается лечению.

Заболевание передается легко, однако проникновение бактерий в организм здорового человека не всегда заканчивается болезнью. Микобактерии могут не проявлять активность; тогда заболевание не развивается.

Основным способом передачи инфекционного агента является воздушно-капельный путь.

Человек вдыхает бактерии, выделенные больным при чихании, кашле, разговоре. Заражение происходит и при вдыхании пыли, где скопилась мокрота.

Существуют и другие способы передачи инфекции:

• контактно-бытовой – пребывание с больным человеком в одном помещении, пользование общей посудой, одеждой и другими бытовыми предметами;
• гематогенный – через кровь;
• алиментный – от матери к ребенку во время беременности, родов;
• физический контакт – через поцелуи, половую близость;
• несоблюдение правил гигиены – немытые руки, прием пищи на улице.

Туберкулезная бактерия может попасть в кишечник с мясом или молоком больного животного, после чего развивается аллергия как ответная реакция организма на активность бактерий. Не является исключением и заражение через порезы во время разделки мяса.

Туберкулез первичного и вторичного типа протекает без особых признаков, поэтому диагностировать его на ранних стадиях бывает проблематично. Внимание следует обратить на следующую симптоматику:

• утомляемость;
• резкий упадок сил;
• ослабление иммунитета;
• апатия;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боль в мышцах, суставах;
• затруднение дыхания, одышка;
• боль при дыхании;
• появление кругов под глазами;
• снижение умственных способностей;
• периодическое изменение температуры;
• обильное потоотделение по ночам.

Наиболее важным признаком первичного туберкулеза является повышенная температура тела. Она появляется при отсутствии симптомов воспалительных процессов в организме: наличия ОРЗ, гриппа. В утреннее время суток она нормальная, но к вечеру поднимается до 38°С и сопровождается ознобом. Этот признак наблюдается в течение длительного времени.

Первичная форма туберкулеза характеризуется и такими клиническими проявлениями, как:

1. Изменение внешности. Лицо больного становится осунувшимся, приобретает нездоровый бледный оттенок. Человек начинает стремительно терять вес, хотя аппетит остается в норме. На первых стадиях развития патологии эти симптомы проявляются слабо, однако с течением времени клиническая картина приобретает выраженный характер.
2. Кашель. Туберкулез сопровождается постоянным кашлем, однако в самом начале развития патологии он сухой, приступообразный, постепенно перерастает во влажный с отхождением мокроты.
3. Боль в груди. Этот признак проявляется на этапе прогрессирования болезни, когда патология приобретает хроническую форму. Боль локализуется под ребрами и появляется во время глубокого вдоха.

Существует следующая классификация патологии:

1. Первичная туберкулезная интоксикация. Развивается в случае небольших отклонений в иммунной системе без тяжелых последствий и продолжается до 6 месяцев.
2. Заболевание внутригрудных лимфоузлов. Патогенные микроорганизмы поражают лимфатическую систему. При своевременном лечении возможен благоприятный исход.
3. Первичный туберкулезный комплекс. Тяжелая и опасная форма заболевания. Инфекция поражает не только легкие, но и другие внутренние органы.

В большинстве случаев причиной развития первичной формы туберкулеза является ослабление иммунитета. В основном он встречается у детей и подростков. Вторичная форма, в отличие от первичной, атакует взрослых людей, у детей она возникает редко.

Первичный тип туберкулеза, в отличие от вторичного, имеет 3 составляющих:

• первичный аффект;
• лимфангит;
• регионарный лимфаденит.

При проведении рентгенографии все эти признаки хорошо видны.

Микобактерии при вторичной форме не проникают в лимфатическую систему благодаря приобретенному иммунитету, не дающему инфекции распространиться по организму.

Первичный и вторичный туберкулез отличаются. Первая форма поражает любые органы, ткани, провоцирует развитие таких заболеваний, как:

Вторичный туберкулез практически всегда локализуется в легких.

Туберкулез неустановленной локализации

Данный первичный туберкулезный вид заболевания – это туберкулезная интоксикация у детей. Патология характеризуется рядом функциональных нарушений на фоне проникновения микобактерий в организм. Это ранняя клиническая форма заболевания, которую невозможно диагностировать с помощью рентгенологических, инструментальных методов.

Данная инфекция характеризуется развитием макрофагальных бугорков в лимфатических узлах. Они состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов.

Клиника заболевания неясная, однако первый признак заболевания – наличие интоксикационного синдрома. Поведение ребенка сопровождается следующими физиологическими проблемами:

• сильная раздражительность;
• утомляемость;
• заторможенность;
• ухудшение аппетита, сна;
• непостоянная температура;
• увеличение лимфатических узлов.

Несмотря на то что большинство признаков протекает тяжело, данная форма заболевания не оставляет осложнений.

Рентгенография не позволяет выявить заболевание, поэтому первичный туберкулезный тип патологии диагностируется на основе:

• анализа анамнеза;
• симптоматики;
• исследования периферической крови;
• проведения туберкулиновых проб;
• исследования мокроты;
• КТ;
• бронхоскопии.

Важное значение имеет тщательный осмотр пациента врачом-фтизиатром, а также ответ на вопрос, контактировал ли больной с человеком, у которого диагностирован первичный туберкулез легких.

Необходимо провести пальпацию всех групп лимфатических узлов:

Лечение патологии должно проходить в условиях стационара в туберкулезном диспансере. Проводятся исследования макропрепаратов и микропрепаратов. Однако эта процедура проводится в случае неблагоприятного исхода терапии первичной туберкулезной инфекции.

Схема лечения подразумевает:

• прием антибиотиков (Рифампицин, Фарбутин, Этамбусин, Канамицин);
• применение противовоспалительных лекарств;
• душевный, физический покой;
• правильное питание.

При самостоятельном лечении без помощи фтизиатрии наблюдается прогрессирование заболевания.

В связи с ослаблением иммунитета многие пациенты болеют и другими инфекционными заболеваниями.

В случае несвоевременного выявления патологии возможны осложнения первичного туберкулеза неустановленной локализации. Осложненное заболевание сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• легочное кровотечение;
• пневмоторакс;
• легочно-сосудистая недостаточность.

Благоприятный исход болезни – полное выздоровление больного. В противоположном случае возможен переход интоксикации в локальную форму.

Первичный туберкулез у детей и подростков

Первичный туберкулез у детей в основном развивается вследствие:

• несбалансированного питания;
• недостатка витаминов, минералов;
• плохих условий жизни детей;
• физического, умственного перенапряжения.

Признаками патологии являются:

• уменьшение веса без причин;
• систематическое появление слабости;
• отсутствие активности;
• сильная раздражительность;
• нервные срывы.

Лечение заболевания предусматривает:

1. Своевременное вмешательство. Терапию необходимо начинать на ранних стадиях развития патологии. Осложнения первичных форм туберкулеза возможны в случае несвоевременного выявления инфекции.
2. Непрерывность лечения. Даже при видимых признаках улучшения нельзя прерывать схему терапии и игнорировать клинические рекомендации врача. Курс лечения составляет 1 год, при осложненных формах он может затянуться до 18 месяцев.
3. Комплексность. Не следует надеяться только на помощь медикаментозных средств. Лечение должно сопровождаться правильным питанием и режимом дня.

Первичный туберкулез у взрослых

Причинами развития этой формы туберкулеза у взрослых являются:

• хронически текущие заболевания;
• проживание в плохих условиях;
• несбалансированное питание.

Это приводит к ослаблению иммунитета и проникновению инфекции в организм. Первичный туберкулезный комплекс имеет следующие симптомы:

• ломота в теле;
• сухой кашель;
• озноб;
• нарушения сна;
• чрезмерная потливость;
• повышенная температура.

Чтобы выявить очаг туберкулеза легких, больному назначается рентгенография органов грудной клетки. Берется образец мокроты, исследования которого позволяет выявить наличие палочки Коха.

Консервативное лечение хронического туберкулеза не приводит к положительным результатам. Пациент трудоспособен, однако без хирургического вмешательства не обойтись.