Медленные вирусные инфекции и прионные болезни презентация

Скачать презентацию (0.45 Мб) 19 загрузок 3.0 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Выполнил: Минаков Иван Андреевич,студент второго курса, 5 группы лечебного факультетаПроверила: асс.Мухина А.Ю Курск-2016

Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. Этиологические агенты Медленные вирусные инфекции условно подразделяют на две группы: 1) собственно медленные вирусы, способные вызывать только Медленные вирусные инфекции, 2) вирусы, вызывающие острую инфекцию и в виде исключения Медленные вирусные инфекции К первой группе относятся возбудители болезней человека — подострыхспонгиоформных энцефалопатий: вирусы куру, болезни Крейтцфельдта—Якоба.

Болезнь Кре́йтцфельдта — Я́коба, (или Болезнь Кройцфе́льдта — Я́коба, названа по именам немецких врачей HansGerhardCreutzfeldt, AlfonsMariaJakob; синонимы: псевдосклерозспастический,синдромкортико-стриоспинальной дегенерации, трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, коровье бешенство) — прогрессирующее дистрофическое заболеваниекоры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатией (прионная болезнь). Смерть наступает в 85 % случаев, при лёгкой форме, а при тяжёлой излечение невозможно.

Этиология, патогенез и пути заражения. Попадая в организм, прион оседает на поверхности клетки, взаимодействуя с нормальными белками и изменяя их структуру на патологическую. Накапливающиеся на поверхности клетки патологические белки блокируют процессы, происходящие на мембране, что приводит к гибели клетки. Накапливающиеся на поверхности клетки белки запускают апоптоз (запрограммированный процесс смерти клетки). Клетка, стараясь избавиться от белков на поверхности, начинает производить активные кислородные соединения, однако белок на поверхности не даёт им выйти за пределы клетки. Активные вещества разрушают саму клетку. Вокруг поражённых клеток начинаются воспалительные процессы с участием высокоактивных ферментов, поражающих соседние здоровые клетки.

Формы болезни Крейтцфельдта — Якоба. Спонтанная — классическая (sCJD) Согласно современным представлениям (прионной теории), прионы при этой форме заболевания возникают в мозге спонтанно, без какой-либо видимой внешней причины. Болезнь обычно поражает людей в возрасте старше 50 лет и проявляется с вероятностью 1-2 случая на миллион жителей. Вначале проявляется в форме кратких потерь памяти, изменениями настроения, потерей интереса к происходящему вокруг. Больной постепенно перестаёт осиливать и текущие действия, связанные с каждодневной жизнью. В конечной фазе наступает расстройство зрения, галлюцинации и расстройство речи (особенная медленная речь). Основные характеристики: около 40 % больных со спорадической формой имеют подострое течение с прогрессирующими когнитивными нарушениями, в 40 % случаев встречаются мозжечковые нарушения, в 20 % — их комбинация. клиническая картина включает расстройства поведения, нарушения высших корковых функций, корковые нарушения зрения (вплоть до корковой слепоты), мозжечковую дисфункцию, сочетание пирамидной и экстрапирамидной симптоматики Эпилептические припадки — Практически у всех больных развиваются фокальные, в том числе миоклонус века, миоклонус губы и/или вторично-генерализованныемиоклонические припадки, которые могут провоцироваться фоно- и фотостимуляцией, тактильным раздражением (прикосновением). У большинства больных во время ЭЭГ-исследования выявляются характерные периодические или псевдопериодические пароксизмы острых волн и/или спайков на общем замедленном низкоамплитудном фоне биоэлектрической активности головного мозга. В терминальной стадии — глобальные выраженные когнитивные нарушения, летальный исход через 8 месяцев от дебюта заболевания.

Наследственная (fCJD) Болезнь возникает в семьях, где наследуется повреждение гена для прионового белка. Дефектный прионовый белок является намного более подверженным спонтанному превращению в прион. Признаки и ход болезни подобны классической форме. Ятрогенная (1CJD) Болезнь обусловлена непреднамеренным внесением прионов в тело пациента при медицинском вмешательстве. Источником прионов ранее были некоторые лекарства, инструменты или мозговые оболочки, которые забирались у мертвых людей и использовались для закрытия раны при операциях на мозге. Сегодня этот источник заражения полностью устранён. Признаки и ход болезни подобны классической форме.

Ко второй группе относятся вирусы кори, краснухи, лимфоцитарногохориоменингита, бешенства.

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное фирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Источником инфекции являются больные. Максимальная заразительность наблюдается в течение катарального периода и в первый день сыпи. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта, а в некоторых случаях - с 7-го дня. С 3-го дня сыпи выделения вируса во внешнюю среду, а соответственно и контагиозность больного резко снижаются и с четвертого дня от начала высыпаний больной считается незаразным.Механизм передачи кори - воздушно-капельный. Вирус выделяется в большом количестве во внешнюю среду с капельками слизи при кашле, чиханье и со струей воздуха может переноситься на значительные расстояния - в другие помещения, этажи. Индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, т.е. на него заболевают 95-96% восприимчивых людей, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста. До применения противокоревой вакцины вспышки болезни наблюдались каждые два - четыре года. Периодические повышения заболеваемости объясняются наличием достаточного количества восприимчивых детей. Практически при занесении вируса в местность, где долго не было эпидемий кори, на него перехворюе все население. В связи с вакцинацией корью болеют преимущественно подростки и молодые лица, которым она не проводилась, а также дети, привитые в возрасте до 12 месяцев.Заболеваемость регистрируется в течение года, но максимальное ее повышение наблюдается в осенне-зимний и весенний периоды.После перенесенной кори формируется стойкий пожизненный иммунитет, после митигованого - менее устойчив. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко (2-4%). Младенцы до 3-4 месяцев, получивших пассивный иммунитет от матери, не болеют. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела в крови ребенка практически не проявляются, однако и в этом возрасте у нее сохраняется некоторая невосприимчивость к кори.

Бешенство (другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее - гидрофобия, водобоязнь) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Возбудитель бешенства - вирус Neuroiyctesrabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК. Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации - на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза - вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Источниками инфекции для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков болезни и остается заразным в течение всего периода заболевания. Бешенство встречается почти во всех странах мира, за исключением островных государств (Великобритания, Япония, Кипр, Австралия и др.>, а также ряда государств на севере (Норвегия, Швеция) и юге Европы (Испания, Португалия). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больным бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук. Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.

После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Диагностика Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на повреждённую кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта. Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

[youtube.player]

Прион — это белок, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный(прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои.
Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул. Все известные прионы вызывают формирование амилоидов — белковых агрегатов, включающих плотно упакованные β-слои. Амилоиды представляют собой фибриллы, растущие на концах, а разлом фибриллы приводит к появлению четырёх растущих концов.

Для размножения приона необходимо исходное наличие нормально уложенного клеточного прионного белка; организмы, у которых отсутствует нормальная форма прионного белка, не страдают прионными заболеваниями.

Первая открытая трансмиссивная губчатая энцефалопатия, то есть поражение головного мозга, —почесуха овец .Первые её случаи были отмечены в Великобритании в 1700-х годах. При этом заболевании овцы страдали от сильнейшего зуда, из-за чего животным приходилось непрерывно тереться о деревья, откуда и пошло название болезни. Кроме этого, овцы испытывали боль при движении ногами и страдали от сильнейших припадков. Все эти симптомы являются классическими признаками повреждения мозга, и эта странная болезнь вводила учёных в заблуждение. В двадцатом веке были описаны и прионные заболевания человека.
Препарат головного мозга коровы, поражённой коровьим бешенством. В сером веществе образуются микроскопические полости, которые придают ткани вид губки

Прионы вызывают нейродегенеративные заболевания, так как образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани.
Считается, что прионное заболевание может быть приобретено 3 путями: в случае прямого заражения, наследственно или спорадически (спонтанно).
По данным современных исследований, основной путь приобретения прионных заболеваний — поедание заражённой пищи. Считается, что прионы могут оставаться в окружающей среде в останках мёртвых животных, а также присутствуют в моче, слюне и других жидкостях и тканях тела. Из-за этого заражение прионами может произойти и в ходе пользования нестерильными хирургическими инструментами. Они также могут долго сохраняться в почве за счёт связывания с глиной и другими почвенными минералами.

Прионы очень устойчивы к обычным методам дезинфекции и очень стойки с высоким температурам. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской практике, действуют на них лишь в очень ограниченной мере. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы – сильные окислители, имеющих разрушительное воздействие на протеины.
Белковые агрегаты, образующиеся в клетках при окислительном стрессе. Фотографии здоровых клеток человека (слева) и клеток, обработанных перекисью водорода. Клетки окрашивали специальными флуоресцирующими антителами и исследовали с помощью конфокального микроскопа.

Прионы отличаются от обычных вирусов рядом свойств.Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина, которые, как полагают, содержится в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов. Они имеют ультрамикроскопические размеры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.

[youtube.player]

Набор программ против прионов и медленных вирусов для приборов биорезонансной терапии Smart Life

Набор программ против прионов и медленных вирусов для приборов биорезонансной терапии Smart Life:

+ а также в дополнение к ним нужно обязательно применять выявленный при ВРТ тестировании букет из конкретных вирусов

Использовать ежедневно, минимум в течении от 2-х до 6-ти месяцев.

Прионы – возбудители медленных инфекций человека

Медленные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и другие, но и инфекционных белковых частиц - прионов. Прионы отличаются от обычных вирусов рядом свойств.

Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина, которые, как полагают, содержится в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов. Они имеют ультрамикроскопические размеры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.

Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы и др.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов, или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедается мозг умерших родственников (как дань уважения к погибшему члену клана) - у аборигенов Новой Гвинеи. Изоформы приона, попав в организм, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее к губкообразному перерождению, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.

В настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека:

- синдром Герстманна-Штруслера (семейная фатальная бессонница) и др.

Куру (хохочущая смерть) - эндемическая медленная инфекция человека прионовой природы, характеризующаяся тяжелыми поражениями центральной нервной системы, прогрессирующем нарушения координации движения, походке, ознобы, эйфория ("хохочущая смерть"), всегда заканчивается летально. Регистрируется в восточной части острова Новая Гвинея.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба - медленная инфекция человека прионовой природы, характеризующаяся прогрессирующей деменцией и симптомами поражения пирамидных и экстрапирамидных путей. Заболевание относится к группе подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий. Встречается во всех странах мира. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров с губкообразной энцефалопатией (больных коровьим бешенством), а также сырых устриц и моллюсков.

Синдром Герстманна-Штруслера - медленная инфекция человека прионовой природы, относящаяся к группе подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий, характеризующаяся дегенеративными поражениями центральной нервной системы, выражающаяся в формировании губкообразного состояния и образовании большого количества амилоидных бляжек во всех отделах мозга, и проявляющаяся в развитии медленно прогрессирующих атаксии и слабоумия с неизбежным смертельным исходом.

Амиотрофический лейкоспонгиоз - медленная инфекция, характеризующаяся прогрессирующим развитием атрофических парезов мышц конечностей и туловища, спинальным типом расстройства дыхания, неизбежным смертельным исходом.

Впервые это заболевание было обнаружено на территории Белоруссии в двух областях.

Известны случаи инфицирования прионами при пересадке роговицы глаз, при применении лекарственных препаратов (гормонов и др.) животного происхождения, при нейрохирургических операциях, так как стерилизация инструментов кипячением, различными видами излучения, формалином, спиртом не инактивирует полностью возбудителя. Поэтому стерилизацию инструментов рекомендуется проводить автоклавированием.

[youtube.player]

Презентация иллюстрирует строение, значение прионов, вирусов и вироидов.

НЕКЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ ЖИЗНИ

Вирусы

Химический состав вирусов
Гипотезы происхождения
Этапы развития вирусного заболевания
Основные вирусные инфекции
Способы борьбы с вирусными заболеваниями
Значение в природе и жизни человека

Прионы

Химический состав прионов
Основные прионные инфекции

Вироиды

Химический состав вироидов
Вироидные инфекции

Вопросы к фильму

Какое количество вирусов на Земле?
Как ведет себя вирус вне живого организма?
На каких организмах могут паразитировать вирусы?
Как называют вирусы, которые поражают бактериальные клетки?
Почему вирусы открыли позже, чем бактерии?

Впервые вирусы описал ботаник Д. Ивановский в 1892 году, изучая возбудителя табачной мозайки.

Дмитрий Иосифович Ивановский

1)Как правило, вирусы значительно мельче бактерий.

2)Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм.

1 .Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК).

2. Белковая оболочка , которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка . Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Суперкапсид (липопротеидная оболочка )

Строение вируса гриппа

Согласно этой гипотезе, вирусы некогда были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках.

2.Гипотеза клеточного происхождения.

3. Гипотеза коэволюции.

Эта гипотеза предполагает, что вирусы произошли от комплекса молекул белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и являются зависимыми от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.

Прикрепление
Проникновение в клетку
Лишение оболочек
Репликация ( размножение ) вирусов
Сборка вирусных частиц
Выход из клетки

Стадии жизненного цикла вирусов

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирус гепатита С

Профилактика вирусных заболеваний

Соблюдение ЗОЖ;
Соблюдение ЗОЖ;

Меры по повышению иммунитета;
Повышение санитарной культуры населения;
Своевременное выявление и лечение больных;
Ношение марлевых повязок при контакте с больными;
Соблюдение санитарно-гигиенических правил;
Вакцинация населения.

1)Вызывают различные заболевания у большинства существующих организмов.

У человека – оспа, грипп, бешенство, полиомиелит, корь, СПИД, герпес, раковые заболевания т. д. У животных – ящур, чума кур, чумка собак и др. У растений –мозаичность, пятнистость, некрозы, опухоли. 2)Могут вызывать мутации (являются биологическими мутагенами ) 3)Бактериофаги – паразиты бактерий. Они имеют большое практическое значение, являются важным объектом научных исследований в области молекулярной биологии.

4)Используются в биологическом методе борьбы с вредными видами насекомых, клещей и др. животных

5)Переносят генетическую информацию

1.Вирусы размножаются самостоятельно вне клетки хозяина?

2. Капсид – оболочка вируса?

3.Вирусы имеют клеточное строение?

4. Туберкулез, ботулизм, вибриоз – вирусные заболевания?

5. Ивановский Д.И открыл вирусы?

6. Вирус СПИДа поражает имунную систему?

7.Вирусы, паразитирующие на бактериях называются В-клетки?

8. Сердцевина вируса содержит- генетический материал?

9. Икосаэдрический, сложный, цилиндрический – типы капсидов вирусов ?

10. Вирус Эбола передается воздушно-капельным путем?

Что такое прионы?

Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles - Белковые заразные частицы) - особый класс инфекционных агентов, чисто белковых (то есть, не содержащие нуклеиновых кислот), вызывающие тяжелые заболевания ЦНС у людей и ряда высших животных (т.н. "медленные инфекции").

PrP Белок (Prion Protein): нормальный PrPС и инфекционный PrPSc

Прионные заболевания человека

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба(коровье бешенство)

Атрофия и уменьшение объема головного мозга;
Параличи, судорожные подергивания мышц;
Судорожные припадки, выраженные нарушения походки;
Деменция, грубые нарушениями речи (афазия).

Формы болезни Крейтцфельдта — Якоба

Спонтанная — классическая ( прионы возникают в мозге спонтанно, без видимой внешней причины)
Наследственная (наследуется повреждение гена для прионового белка)
Ятрогенная (внесение прионов в тело пациента при медицинском вмешательстве)
Новый вариант (заражение прионами при поедании мозга бешенных коров)

Сильная дрожь и порывистые движения головой , иногда сопровождаемые улыбкой.
Деградация тканей головного мозга, превращение их в губчатую массу.
Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей, и считается неизлечимым — через 9-12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом .

Фатальная семейная бессонница (Fatal Familial Insomnia)

Болезнь начинается в возрасте от 30 до 60 лет , в среднем в 50.
Болезнь продолжается от 7 до 36 месяцев , после чего больной умирает

4 стадии развития болезни

Тяжёлая бессонницы , панические атаки и фобии ( эта стадия длится в среднем 4 месяца).
Панические атаки, галлюцинации ( 5 месяцев).
Полная неспособность спать, сопровождаемая быстрой потерей веса ( 3 месяца).
Пациент перестаёт говорить и не реагирует на окружающее ( 6 месяцев, после чего пациент умирает)

Скрейпи овец , почесуха овец (англ. scrapie , от scrape — скрести)

сильный хронический кожный зуд ,
дрожь
параличи
истощение ,
выпадение волос в области поясницы и задних конечностей
от проявления первых симптомов до гибели животных проходит несколько недель

Что такое Вироиды?

Виро́иды (англ. Viroids ) — инфекционные агенты, состоящие только из кольцевой РНК. Они вызывают различные болезни растений.

Значительное укорачивании междоузлий главного стебля.
Посветление и пестролистность.
Вертикальный рост листьев.
Цветки мельчают.

Веретеновидность клубней картофеля .

Апикальная карликовость помидоров

Кустистый и угнетенный вид пораженного взрослого растения.

Зараженные растения (слева) с признаками ослабленной энергии роста и хлороза на листьях в сравнении с незараженными растениями (справа).

Резко выраженный хлороз и некроз на пораженных сеянцах.

• Головная боль. • Повышенная температура • Сыпь

Зуд. • Жжение. • Покалывание.

Повышенная температура тела (38-39°С);
Сыпь по всему телу (кроме ладошек и ступней);
Слабость;
Раздражительность;
Плохой сон и аппетит.

Группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании.
Зуд, жжение кожи.

температура от 38,5 градусов; - головная боль; - боль в суставах и мышцах; - боль и краснота в горле; - мышечная слабость;
сыпь по всему телу ; - боль в животе;
кровотечения из глаз, ушей и носа ;
рвота кровью, кровавый понос.

[youtube.player]

Читайте также: