Механизмы защиты от инфекционных заболеваний

Рубрики

Бактериальные инфекции (41)
Биохимия (5)
Вирусные гепатиты (12)
Вирусные инфекции (43)
ВИЧ-СПИД (28)
Диагностика (30)
Зооантропонозные инфекции (19)
Иммунитет (16)
Инфекционные заболевания кожи (33)
Лечение (38)
Общие знания об инфекциях (36)
Паразитарные заболевания (8)
Правильное питание (41)
Профилактика (23)
Разное (3)
Сепсис (7)
Стандарты медицинской помощи (26)

Если оставить в стороне взгляды на болезнь как на божью кару, то еще во времена средневековья врачи отмечали, что заражение обычно происходит в период эпидемии. При этом, известно, что один заразившийся человек вовсе не заболевает или отвечает только иммунной реакцией, второй остается клинически здоровым носителем возбудителя инфекции, третий переносит болезнь в легкой или стертой форме, четвертый — в типичной форме, в том числе тяжелой, пятый умирает от нее.

При поступлении в организм возбудителя включается механизм защиты организма от инфекций — сложная цепь защитно-приспособительных реакций, направленных на его удаление и ликвидацию структурно-функциональных нарушений, возникших в ходе болезни. Последние возникают только тогда, когда механизмы адаптации оказываются несостоятельными.

Механизмы, препятствующие проникновению в макроорганизм возбудителей и их размножению, могут быть разделены на неспецифические (играют роль при контакте с любым или многими возбудителями) и специфические (направленные против одного определенного возбудителя). Между механизмами резистентности и иммунитета существует своеобразный синергизм, что усиливает защиту.

Неспецифические механизмы.

Выступают как первый барьер на пути поступления возбудителей инфекционных болезней. К ним следует отнести следующие:

1. Барьерные функции кожи и слизистых оболочек играют важнейшую роль. Значительная часть возбудителей (например, контактных инфекций) способна проникать в организм человека через кожу и слизистые оболочки только при условии их повреждения; кожа имеет защитный роговой слой, вместе с которым при десквамации удаляется значительное количество бактерий.

Барьерную функцию выполняют мигающий эпителий бронхов, щеточная кайма слизистой оболочки кишечника. Определённая защитная роль принадлежит гистогематическим барьерам, мембранам клеток. Такую же функцию выполняет нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек. Дисбактериоз способствует проникновению в организм микроорганизмов и облегчает развитие болезни.

2. Секреторные процессы обусловливают бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек благодаря, во-первых, наличию на их поверхности секрета, содержащего лизоцим, иммуноглобулины (секреторные IgА, IgG, IgМ), гликопротеины и т.п. Важнейшее значение имеет секреторный IgА, который блокирует рецепторные участки на поверхности бактерий, то есть создает препятствия для прикрепления бактерий к специфическим рецепторам на поверхности мембран эпителиальных клеток.

Во-вторых, присутствие жирных кислот на поверхности кожи создает низкий уровень рН (неблагоприятная среда для развития бактерий); потовыми железами вырабатывается молочная кислота, препятствующая образованию колоний микроорганизмов. Низкий уровень рН желудочного сока обладает бактерицидным действием, и в результате желудок является единственной частью пищеварительного тракта, почти полностью свободный от живых бактерий.

3. Лимфатические узлы, а также скопления лимфоидной ткани в других органах — мощный барьер для большинства микроорганизмов.

4. Гуморальные механизмы неспецифической резистентности формируют такие факторы, как лизоцим, бета-лизины, факторы комплемента, лактоферрин, трансферрин, система интерферона. Лизоцим разрушает гликопептид клеточной стенки грамположительных бактерий, приводит к их осмотическому лизису. Лактоферрин и трансферрин изменяют метаболизм железа у микроорганизмов, бета-лизины разрушают большинство грамположительных бактерий. Факторы системы комплемента оказывают опсонизующее влияние, способствуя фагоцитозу. Интерфероны проявляют неспецифическую противовирусную активность.

5. Клеточная резистентность проявляется благодаря фагоцитозу, функцию которого выполняют гранулоциты и макрофаги.

6. Рефлекторные реакции: кашель, рвота и т.д. механически удаляют возбудителей инфекций из организма.

7. Реакции физиологических систем:

а) изменение нейроэндокринной регуляции; б) перераспределение кровотока; в) усиление функции выделительных органов; г) усиление антитоксической функции печени.

Специфические механизмы.

Микроорганизмы, как правило, обладают множеством разнообразных антигенных детерминант, которые в организме инфицированного распознаются как чужеродные и индуцируют поликлональный иммунный ответ. Входные ворота инфекции и особенности возбудителя определяют, какой будет основная форма иммунного ответа — клеточной или гуморальной.

Микроорганизмы, которые размножаются внеклеточно, как правило, вызывают гуморальный иммунный ответ. Инфицирование микроорганизмами, которые размножаются внутриклеточно, контролируется реакциями клеточного иммунитета. Экзотоксины нейтрализуются антитоксинами. В патогенезе ряда инфекций экзотоксины имеют решающее значение (столбняк, дифтерия, газовая гангрена).

Если в крови присутствуют токсиноспецифические антитела (антитоксины), они нейтрализуют токсины, предотвращая их патогенное действие. Образование антитоксина при первичной инфекции чаще происходит слишком поздно, и они не в состоянии защитить макроорганизм .

При поступлении в организм вирусов, которые распространяются гематогенно (полиомиелит, корь, эпидемический паротит), включаются механизмы гуморального иммунитета. Вирусы, которые размножаются в месте внедрения (грипп), при первичном инфицировании включают в первую очередь механизмы местного иммунитета (Ig) .

Из-за внутриклеточного размножения вирусов особое значение в противовирусной защите имеет клеточный иммунитет. При грибковых заболеваниях формируется также преимущественно клеточный иммунитет. Для возбудителей протозойных инфекций характерно разнообразие клеточного антигенного состава, поэтому при этом развиваются как клеточная, так и гуморальная иммунные реакции. Глистные инвазии проявляются прежде всего стимуляцией синтеза Ig, а на месте проникновения паразита часто находят инфильтрат, состоящий из эозинофилов, базофилов, тканевых базофилов.

За формирование долгосрочного иммунитета отвечают клоны долгоживущих лимфоцитов (клетки иммунологической памяти), которые образуются в результате контакта с антигенами возбудителя. Но почему в одних случаях формируется пожизненный иммунитет, а в других — краткосрочный?

Вполне возможно, что хорошо известный пожизненный иммунитет в отношении ряда вирусных инфекций основан на их персистенции в организме хозяина (пребывание в его геноме). При этом постоянное поступление в кровоток очень малых количеств вирусного антигена, высвобождающегося из клеток, вызывает формирование инфекционных иммунных комплексов .

Однако механизмы противовирусного иммунитета могут потерять свою эффективность в результате маскировки вирусных антигенов антителами, а также вирусные антигены могут заблокировать рецепторы лимфоцитов, уменьшив тем самым их цитотоксичность .

При вирусных заболеваниях с коротким инкубационным периодом (грипп) иммунный ответ развивается слишком поздно, чтобы препятствовать распространению инфекции.

Факторы содействия . Для возникновения инфекционного заболевания, особенно при эпидемических вспышках, огромное значение имеет состояние окружающей среды. Существуют природные очаги инфекций и переносчики, без которых невозможно заражения человека. Условия среды (температурные, метеоусловия) могут прямо или косвенно влиять на возбудителя. Факторы среды (антимикробные препараты, антитела, антибиотики) способствуют превращению микроорганизмов в L -формы.

Особенно важную роль играет ассоциация между различными бактериями или между бактериями и вирусами. Тогда заболевание протекает тяжелее (например, вирус гриппа и стафилококковая инфекция).

Механизмы защиты. Против болезнетворных микроорганизмов, которые могут вызывать инфекционные заболевания, организм защищают физические барьеры и иммунная система.

Физические барьеры — это кожа, слезы, ушная сера, слизь (например, в носу) и кислота желудочного сока. Кроме того, микроорганизмы, которые поднимаются вверх по мочевыводящим путям, смываются с током мочи.

Сложная и организованная иммунная система включает, наряду с другими компонентами, лейкоциты и антитела, которые выявляют и устраняют болезнетворные микроорганизмы.

Множество заболеваний, лекарств и терапевтических воздействий способны вызывать поломку естественных механизмов защиты, что может привести к развитию заболеваний, вызываемых микроорганизмами, которые в норме живут в организме человека, не причиняя вреда.

Иммунитет- под иммунитетом понимают сопротивление организма к инфекциям и чужеродным агентам. Иммунитетобеспечивают защитные свойства кожи и слизистых оболочек, а так же клетки иммунной системы, гуморальные факторы, интерфероны и др. Выделяют врожденный и приобретенный иммунитет, неспособность к заражению эпидемической или эндемической болезнью. Иммунитетразличается как врожденный, т.е. с рождения ребенка при передаче иммунной невоприимччивости от матери генотипом или приобретенным из за однократного перенесения болезни или введения предохранительной прививки.

Специфическая невосприимчивость к инфекционным болезням обеспечивается деятельностью иммунной системы, представленной постоянно циркулирующими в крови и лимфе клетками (лимфоцитами) и особыми клеточными сообществами – органами, разбросанными по всему телу (лимфатические узлы, миндалины, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике и др.). Иммунная система является универсальным механизмом защиты от чужеродных (несвойственных организму человека) белковых, полисахаридных, жировых и коллоидных веществ. Из таких веществ, в частности, состоят и болезнетворные агенты. Эти вещества принято называть антигенами. В ответ на действие антигенов иммунная система вырабатывает антитела – специальные белковые вещества против антигенов. Антитела представлены иммуноглобулинами и вырабатываются лимфоцитами. Важно, что специфичность антител очень высокая, т.е. на определенный антиген образуются только свойственные ему антитела. В случае встречи антигена и антитела происходит блокирование действия первого, что осуществляется сложным опосредованным взаимодействием многих веществ и клеток тканей организма человека.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. СПОСОБЫ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Эпидемический процесс - цепь следующих друг за другом инфекционных состояний, от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующими в коллективе возбудителями инфекции (инвазии). Проявляется в виде эпидемических очагов (Эпидемический очаг) с одним или несколькими случаями болезни или носительства.

Существование Э. п. обусловлено непрерывностью взаимодействия трех непосредственных движущих его сил (факторов, звеньев): источника возбудителя инфекции, механизма передачи возбудителя инфекции и восприимчивости населения к данной инфекции. Выключение (искоренение) любого из факторов Э. п. приводит к его перерыву. Если это искоренение носит необратимый характер, например полное удаление из биосферы возбудителя натуральной оспы, то оно приводит и к полной ликвидации соответствующего Э. п. в целом.

Движущими силами Э. п. являются также природные и социальные факторы. К природным следует отнести факторы, оказывающие влияние на популяцию возбудителя, понижая или повышая его биологические свойства патогенности, агрессивности, изменчивости и т.п., которые способствуют ослаблению или интенсификации Э. п. Природные факторы влияют не только на активность механизма передачи возбудителей, но и на физиологическое (включая иммунологическое) состояние организма человека, то повышая, то понижая его естественную резистентность и формирование иммунитета (например, болезни, уровень питания, возрастные и половые особенности).

Социальные факторы оказывают то тормозящее, то активизирующее влияние на Э. п. К ним относятся: характер производственной деятельности и материальная обеспеченность населения, условия труда, быта, отдыха; плотность расселения людей и их местообитание (город, село), тип жилища, его санитарно-техническое состояние, благоустройство; особенности питания, в т.ч. общественного; транспорт, миграция населения; состояние здравоохранения, обеспеченность медицинской помощью, медикаментами, санитарная грамотность; стихийные бедствия, войны и др.

Мероприятия, направленные на профилактику инфекционных заболеваний, называются противоэпидемическими.

Противоэпидемические мероприятия - совокупность рекомендаций, обеспечивающих предупреждение инфекционных заболеваний среди отдельных групп населения, снижение заболеваемости и ликвидацию отдельных инфекций.

Описано много методов профилактики инфекционных заболеваний. Можно выделить 4 основных:

· химиопрофилактика инфекций: применение лекарственных препаратов для предотвращения заражения и размножения возбудителя;

· повышение сопротивляемости человека к инфекционному заболеванию.

Ограничение контактов. Ограничение контакта сводится к изоляции больных и инфицированных лиц. Это реально в условиях дома, семьи, где проводятся в основном режимно-ограничительные мероприятия. В ряде случаев необходимо наблюдение за контактными лицами (обсервация) и даже введение карантина. В отношении части больных может оказаться необходимой госпитализация.

Иммунизация. Необходимо повысить специфическую сопротивляемость организма к тем или иным возбудителям, т. е. воздействовать на иммунитет. Воздействие на иммунитет - иммунизация, которая может быть активной и пассивной.

Иммунитет к инфекционным заболеваниям вырабатывается в период естественного выздоровления инфекционного больного или при искусственном введении здоровому человеку вакцины. Цель активной иммунизации состоит в том, чтобы вызвать специфический иммунный ответ на определенный инфекционный агент - введенную вакцину.

Пассивная иммунизация - это введение готовых антител (белков-иммуноглобулинов, образующихся в ответ на введение микроорганизмов или их части-антигена), полученных от человека или животного после активной иммунизации. Иммунитет после пассивной иммунизации непродолжительный.

Химиопрофилактика инфекций. С целью предупреждения некоторых заболеваний проводится профилактическое применение антибиотиков или химиопрепаратов.

Повышение сопротивляемости организма. Устойчивость организма к различным инфекциям повышает строгое соблюдение правил личной гигиены, рациональное и полноценное питание, витаминизация, дозированные физические нагрузки и постоянное закаливание организма.

Определение и сущность здоровья. Факторы, формирующие здоровье.

Здоровье – это полное физическое, психическое и социальное благополучие, а не только отсутствие дефектов развития и отсутствие различных заболеваний.

1. Высокий уровень физического здоровья

2. Высокий уровень психического здоровья

3. Благоприятная наследственность

4. Наличие резервных возможностей организма

5. Высокий уровень адаптационного потенциала

6. Высокий уровень морально-волевых качеств

7. Отсутствие дефектов развития или каких либо заболеваний

Факторы, формирующие здоровье:

· Генетический фактор (15-20%)

· Окружающая среда (20-25%)

· Медицинское обслуживание (8-15%)

· Образ жизни (50-55%)

ЧЕЛОВЕК И ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА

Природные элементы влияют своими физическими свойствами: гипобария, гипоксия; усиление ветрового режима; солнечной и ультрафиолетовой радиации; изменение ионизирующей радиации, электростатического напряжения воздуха и его ионизации; колебания электромагнитного и гравитационного полей; усиление жесткости климата и т.д. Природные геохимические факторы оказывают влияние на человека аномалиями качественного и количественного соотношения микроэлементов в почве, воде, воздухе, а следовательно, уменьшением разнообразия и аномалиями соотношений химических элементов в сельскохозяйственных продуктах местного производства. Действие природных биологических факторов проявляется в изменениях макрофауны, флоры и микроорганизмов, наличии эндемических очагов болезней животного и растительного миров, а также в появлении новых аллергенов естественно-природного происхождения.

Группа социальных факторов тоже обладает определенными свойствами, которые могут сказаться на условиях жизни человека и состоянии его здоровья. Так, например, социально-экономические факторы являются определяющими и обусловлены производственными отношениями. К ним относятся нормативно-правовые факторы; социально-психологические факторы, которые могут быть охарактеризованы отношением работника к труду, специальности и ее престижу, психологическим климатом в коллективе; экономические факторы (материальное стимулирование, система льгот и компенсаций за работу в неблагоприятных условиях). Технические и организационные факторы оказывают воздействие на создание материально-вещественных условий труда (средства, предметы и орудия труда, технологические процессы, организация производства и т.д.). Естественно-природные факторы характеризуют воздействие на работников климатических, геологических и биологических особенностей местности, где протекает работа. В реальных условиях этот сложный комплекс факторов, формирующих условия труда, объединен многообразными взаимными связями. Быт оказывает влияние через жилище, одежду, питание, водоснабжение, развитость инфраструктуры сферы обслуживания, обеспеченность отдыхом и условиями его проведения и т.п. Человек в течение всей своей жизни находится под постоянным воздействием целого спектра факторов окружающей среды – от экологических до социальных. Ориентировочный вклад различных факторов в здоровье населения оценивается по четырем позициям: образ жизни, генетика (биология) человека, внешняя среда и здравоохранение. Приведенные в таблице данные показывают, что наибольшее влияние на состояние здоровья оказывает образ жизни. От него зависит почти половина всех случаев заболеваний. Второе место по влиянию на здоровье занимает состояние среды жизнедеятельности человека (не менее одной трети заболеваний определяется неблагоприятными воздействиями окружающей среды). Наследственность обусловливает около 20% болезней.

Здоровый организм постоянно обеспечивает оптимальное функционирование всех своих систем в ответ на любые изменения окружающей среды, например, перепады температуры, атмосферного давления, изменение содержания кислорода в воздухе, влажности и т.д. Сохранение оптимальной жизнедеятельности человека при взаимодействии с окружающей средой определяется тем, что для его организма существует определенный физиологический предел выносливости по отношению к любому фактору среды и за границей предела этот фактор неизбежно будет оказывать угнетающее влияние на здоровье человека. Например, как показали испытания, в городских условиях на здоровье человека влияют пять основных групп факторов: жилая среда, производственные факторы, соц-ные, биологические и индивидуальный Образ жизни.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

Факторы защиты человека от инфекций

Существуют защитные факторы организма, которые прямо направлены на борьбу с болезнетворными агентами. Это – иммунная система (специфические факторы защиты).

Другие факторы – неспецифические. Они не только защищают нас от инфекций, но и выполняют ряд других функций.

Например, сами по себе неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются достаточно прочной защитой от многих возбудителей инфекционных заболеваний.

Необходимо сказать и о таких механизмах неспецифической защиты организма приспособительного характера, как обеспечение гибели микроорганизмов при попадании их в кровь, слюну, слезную жидкость за счет наличия в этих средах белковых веществ, повреждающих болезнетворные агенты.

Некоторые физиологические акты жизнедеятельности человека, как откашливание мокроты, чихание, мочеиспускание, отшелушивание поверхностного слоя кожи и др., также играют защитную роль, т.к. при этом происходит механическое удаление попавших в организм микробов.

Образование специфических антител против определенного антигена (антигенов) находит свое прикладное применение в основном принципе вакцинации против инфекционных болезней – создание защитного уровня антител против возбудителей инфекций.

Наличие антител после перенесенной инфекционной болезни и сохранение их определенное время на достаточном уровне объясняет и иммунитет (невосприимчивость) от этих инфекций на время существования защитных антител. После некоторых инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) повторное заболевание практически невозможно; при других (грипп, псевдотуберкулез, лептоспироз, дизентерия и др.) иммунитет непродолжительный или недостаточный, что находит свое отражение в возможности повторных заболеваний этими инфекциями. Новорожденный ребенок в процессе внутриутробного развития и с грудным молоком после рождения получает от матери ее антитела к инфекциям, с которыми она сталкивалась до беременности и во время вынашивания плода. Количество этих антител со временем уменьшается, однако в большинстве случаев их достаточно для защиты напервом году жизни ребенка.

Выявление специфических антител с помощью антигенов (и обратной взаимосвязи) лежит в основе, так называемых, иммунологических реакций, позволяющих диагностировать инфекционные заболевания, что находит очень широкое применение в практической медицине.

Деятельность иммунной системы может нарушаться под влиянием многих причин. Воздействие вредных факторов внешней среды (токсические вещества, ионизирующее излучение, повышенная аллергизация техногенными веществами), недостаточность питания и витаминов, физические и психологические нагрузки (стресс), в ряде случаев антибиотикотерапия – вот некоторые причины, которые способствуют неадекватному ответу иммунной системы на воздействие инфекционного агента. Неполноценный иммунный ответ может приводить к утяжелению инфекционного заболевания, развитию осложнений, переходу болезни в хроническое течение. В арсенале современной медицины имеется достаточно лекарственных препаратов и способов, позволяющих проводить коррекцию нарушений деятельности иммунной системы, но иногда выполнение этой задачи является неимоверно трудным делом.

Эти краткие и, по-видимому, сложные для восприятия примеры существования неспецифических и специфических факторов защиты человека от болезнетворных агентов служат цели создать у читателя общее представление о сложных взаимоотношениях микробов и организма человека в развитии инфекционной болезни.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Супрун Е.Н.

АЛЛЕРГОЛОГИЯ и ИММУНОЛОГИЯ в ПЕДИАТРИИ, № 1 (28), март 2012 ШКОЛА ДЕТСКОГО АЛЛЕРГОЛОГА-ИММУНОЛОГА / SCHOOL OF THE CHILDREN'S ALLERGIST-IMMUNOLOGIST

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ

ШКОЛА ДЕТ С«К Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Адаптивный иммунный ответ развивается позже, так как антиген-специфические клетки должны подвергнуться клональной селекции перед тем как они дифференцируются в эффекторные клетки.

В соответствии со временем возникновения выделяют следующие фазы:

• в первые 0-4 часа после попадания возбудителя активизируются механизмы врожденного иммунитета. Инфекционные агенты распознаются неспецифическими эффекторами (предсуществующими), и происходит удаление части инфекционного агента;

• спустя 4-96 часов развивается ранний индуцированный ответ адаптивного иммунитета, который сопровождается рекрутированием эффекторных клеток, наступлением стадии распознавания антиге-

Таблица 1. Преимущественная локализация микроорганизмов и основные механизмы иммунитета [3]

ИНТРАЦЕЛЛЮЛАРНЫЕ И ЭКСТРАЦЕЛЮЛЯРНЫЕ

Цитоплазматические Везикулярные Цитоплазматические Интерстициальное пространство, кровь, лимфа Интерстициальное пространство, кровь, лимфа Эпителиальная поверхность

Хламидии Риккетсии Листерии Микобактерии Сальмонеллы Лейшмании Листерии Трипаносомы Легионеллы Криптококки Гистопазмы Иерсинии пестис Вирусы Протозойные Бактерии Грибы Гельминты Гонококки Гельминты Микоплазмы Пневмококки Холерный вибрион E. coli Candida alb. Helicobacter pylori

ПРОТЕКТИВНЫЙ ОТВЕТ НА ПЕРВИЧНУЮ ИНФЕКЦИЮ

CD 8 NK АЗКЦ (антителозави-симая клеточная цито-токсичность) Т-клеточный иммунитет Активизированные макрофаги CD 8 NK АЗКЦ (антителозависи-мая клеточная цитоток-сичность) Антитела Комплемент Фагоцитоз Антитела Комплемент Фагоцитоз Антитела (особенно Ig A)

ШКОЛА ДЕТСКОГО АЛЛЕРГОЛОГА-ИММУНОЛОГА / SCHOOL OF THE CHILDREN'S ALLERGIST-IMMUNOLOGIST

Таблица 2. Фазы иммунного ответа [3]

ФАЗЫ ИММУННОГО ОТВЕТА Активация врожденного/приобретенного иммунитета ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Барьерные Ответ на экстрацел-функции люлярные патогены Ответ на интрацел-люлярные патогены Ответ на вирус-инфи-цированные клетки

Немедленная (0-4 часа) Неспецифическая врожденная • нет иммунологической памяти • нет специфических Т-клеток • кожа • эпителий • фагоцитоз • альтернативный путь активации комплемента • макрофаги • NK-лимфоциты

Ранняя (4-96 часов) Неспецифическая и специфическая (индуцированная) • нет иммунологической памяти • нет специфических Т-клеток • локальное воспаление • TNF-а • активация комплемента • активизация макрофагов • l-1, Il-6,Il-12, • TNF-a • INF-(, INF-ß • активизированные NK- клетки • IL-12

Поздняя (позже 96 часов) Специфическая (индуцированная) • есть иммунологическая память • специфические Т-клетки • IgA-антитела • IgE-антитела на тучных клетках • !дО-антитела • !дМ-антитела • классический путь активизации комплемента • Т-клеточная активизация макрофагов с помощью INF-( • CD8 • INF-(

на и активизации эффекторных клеток, что также приводит к удалению возбудителя;

• позже 96 часов имеет место поздний адаптивный ответ на инфекцию, который проявляется в транспортировке антигена к лимфоидным органам, распознавании антигена нативными Т- и В-клетками, кло-нальной селекции и дифференцировке их в эффек-торные клетки, способные к удалению возбудителя.

В случае повторного попадания того же возбудителя, т.е. при реинфицировании, удаление возбудителя может происходить с большей скоростью за счет сохранения протективного иммунитета и иммунологической памяти. Протективный иммунитет - это полная защита от заболевания, а также ответ на реинфицирование путем распознавания антигена предсуществующими антителами и эффекторными Т-клетками с последующим удалением возбудителя. Иммунологическая память проявляется в том, что в ответ на реинфицирование происходит распознавание антигена с помощью В- и Т-лимфоцитов памяти. Это приводит к быстрой экспансии антигенспецифических лимфоцитов, дифференцировке их в эффекторные клетки и удалению инфекционного агента.

ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ИНФЕКЦИИ

2. Становление инфекции. Происходит увеличение уровня антигена в результате репликации возбудителя. Когда уровень возбудителя достигает пороговой дозы, требуемой для активизации адаптивного иммунитета, происходит его инициирование. Возбудитель продолжает накапливаться, ограничиваясь только благодаря врожденной защите и раннему неадаптивному ответу.

3. Индукция адаптивного ответа. Спустя 4-5 дней эффекторные клетки и молекулы адаптивного ответа стартуют для реализации иммунного ответа на антиген и очистки организма от инфекции.

4. Адаптивный иммунный ответ. Выработка антител и активизация Т-клеточно-опосредованного иммунитета. Адаптивный иммунный ответ становится эффективным только после нескольких дней, требуемых для антиген-специфической Т- и В-про-лиферации и дифференцировки в эффекторные клетки.

5. Иммунологическая память. Когда инфекция уничтожена, доза антигена падает ниже порогового уровня, ответ прекращается. Однако антитела, рези-дуальные эффекторные клетки и лимфоциты иммунологической памяти обеспечивают длительную протективную защиту против реинфицирования [2].

МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ТКАНЕЙ ПАТОГЕНАМИ

Любая инфекция сопровождается воздействием на клетки и ткани больного. В результате такого воздействия патогенов на организм происходит разрушение клеток и тканей, которое может осуществляться либо путем прямого разрушения, либо косвенно, с привлечением факторов иммунной защиты. Рассмотрим возможные механизмы разрушения.

1. Прямое разрушение тканей патогенами.

Этот процесс происходит за счет:

а) продукции экзотоксинов. По химической структуре экзотоксины являются белковыми веществами, обладающими ферментативными свойствами и избирательно поражающими отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Они изменяют обмен веществ, вызывают выраженные явления интоксикации, сопровождающиеся нарушением деятельности нервной, эндокринной, дыхательной, сердечнососудистой, кроветворной и других физиологических систем. По механизму действия токсины можно разделить на четыре основных типа: цито-токсины, мембранотоксины, функциональные бло-каторы, эксфолиатины и эритрогенины. Цитоток-

ШКОЛА ДЕТСКОГО АЛЛЕРГОЛОГА-ИММУНОЛОГА / SCHOOL OF THE CHILDREN'S ALLERGIST-IMMUNOLOGIST

сины блокируют синтез белка на субклеточном уровне (дифтерийный гистотоксин, дермонекроток-син и др.). Мембрано-токсины повышают проницаемость клеточных мембран и вызывают лизис клеток (гемолизины, лейкоцидины). Функциональные блокаторы блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга (нейротокси-ны столбняка и ботулизма) или блокируют отдельные ферментные системы (сибиреязвенный и чумный токсины, блокирующие аденилатциклазу). Эксфолиатины и эритрогенины влияют на межклеточное взаимодействие. Многие бактерии могут синтезировать не один, а несколько токсинов. Большинство токсинов вызывает иммунный ответ со стороны микроорганизма и нейтрализуется соответствующими антитоксинами. Этот факт используется в лечении и вакцинации при таких заболеваниях, как столбняк, дифтерия, газовая гангрена. Экзотоксины продуцируют в основном грамполо-жительные бактерии (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Corynebacterium diphtheriae, Clostridium tetani). Указанные возбудители могут вызывать различные заболевания, такие как тонзиллиты, токсический шок, дифтерия, столбняк [4].

б) выделения эндотоксинов. Эндотоксины тесно связаны с клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Это липополисахаридные токсины. В отличие от белковых экзотоксинов они более устойчивы к повышенной температуре и вызывают однотипную реакцию независимо от того, из каких бактерий они выходят. Большие дозы эндотоксинов вызывают угнетение фагоцитоза, выраженный токсикоз вплоть до токсико-септического шока с падением сердечно-сосудистой деятельности и понижением температуры тела. Небольшие дозы эндотоксинов стимулируют неспецифическую резистенто-ность к инфекциям, фагоцитоз, нейтрофилез, вызывают умеренный токсикоз с повышением температуры тела за счет выброса гранулоцитами и моноцитами интерлейкинов (ИЛ-1, TNF), активизируют

комплемент. Этот механизм используется в имму-ностимуляции препаратами, состоящими из липо-полисахаридных комплексов бактерий. Содержатся эндотоксины преимущественно в грамотрицатель-ных микробах (E. coli, Haemophilus influenzae, Shigella, Pseudomonas aeruginosa, Yersinia pestis). Перечисленные возбудители являются этиологическими факторами в развитии сепсиса, менингита, инфекции органов дыхания, чумы [4].

в) прямого цитопатического действия. Некоторые микроорганизмы способны оказывать прямое разрушающее действие на клетки. В качестве примеров можно привести: Variola, Varicella zoster, Hepat. B virus, Poliovirus, Measles virus, Influenza virus, Herpes simplex. В результате инфицирования у человека развиваются гепатит В, полиомиелит, корь, подо-стрый склерозирующий панэнцефалит, грипп, герпетическое поражение [2].

2. Непрямое разрушение тканей патогенами. Адаптивный иммунный ответ к инфекционным агентам сопровождается образованием иммунных комплексов, синтезом перекрестно-реагирующих антител, которые связываются с тканями хозяина, а также индукцией Т-клеток, разрушающих инфицированную клетку человека. Это все приводит как к удалению возбудителя, так и разрушению клеток хозяина (таблица 3).

1. Richard Warrington, Wade Watson, Harold L. Kim, Francesca R. Antonetti. An introduction to immunology and immunopathology. // Allergy, Asthma & Clinical Immunology. - 2011. N 7.

2. Мешкова РЯ. Иммунопрофилактика. - Смоленск: Русич,, 1999. - 253 с.

3. Jaheway CA, Travers P. Immunology: The immune

system in health and disease / Second ed. - Publishing Inc., 1996.

4. Никулин БА. Оценка и коррекция иммунного статуса- М: ГЕОТАР-Медиа, 2008. - 375 с.

Таблица 3. Некоторые механизмы повреждения тканей факторами иммунной системы [3]

Образование иммунных комплексов

ПРИМЕРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ

Вирус гепатита В Streptococcus pyogenes Treponema pallidum Большинство острых инфекций

Поражение почек, сосудов Гломерулонефриты

Поражение почек при вторичном сифилисе Транзиторные поражения почек

Появление перекрестно-реагирующих антител к тканям хозяина

Streptococcus pyogenes Mycoplasma pneumoniae

Активизация клеточно-опосредованного иммунитета

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Вирус лимфоцитарного хореоменингита HIV

Читайте также: