Менингит при гемофильной инфекции

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев). В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах. До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов). Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах); нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

Как видно из табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ); двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

Из данных табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин. На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор; пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией. Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е. в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой. Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р 3 , Б — 0,8%о. Р-ция Панди ++. В мазке 91% нейтр. и 9% лимф. Общ. анализ крови: Нв — 100, Эр. — 3,9, L — 14,2, н — 30, С — 40, Л — 27, М — 3, СОЭ — 48.

С поступления антибактериальная терапия проводилась левомицетина сукцинатом 100 мг/кг.

20.08 получено бактериологическое подтверждение диагноза. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс., сохраняющиеся патологические изменения в ликворе, была произведена замена левомицетина лонгоцефом (100 мг/кг в сутки). Температура нормализовалась на 10-е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции 29.08 и 8.09 обнаружен лимфоцитарный плеоцитоз. В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой 15.09.

При обследовании 16.10: цитоз — 21, белок — 0,3 г/л, в мазке — 100% лимфоцитов.

Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита (позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ).

Гемофильная инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением респираторного тракта и оболочек мозга.

Коды по МКБ -10
А41.3. Септицемия, вызванная Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева–Пфейффера).
А49.3. Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae, неуточнённая.
В96.3. Haemophilus influenzae как причина болезни, классифицируемая в других рубриках.
J14. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae.

Этиология (причины) гемофильной инфекции

Возбудитель — бактерия Haemophilus influenzae (H. influenzae, син. — палочка Пфейффера). Гемофильная палочка рода Haemophilus (семейства Pasteurellaceae) — мелкая коккобацилла, может иметь полисахаридную капсулу. В окружающей среде неустойчива. Имеет К- и О-антигены. По капсульному антигену выделяют шесть сероваров (а, b, c, d, e, f). Из представителей Hemophilus для человека патогенен только H. influenzae типа b (Hib). Основные факторы патогенности — капсула и пили. Капсула подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов, пили обеспечивают адгезию возбудителя к клеткам эпителия. Дополнительные факторы патогенности — IgA-протеазы, расщепляющие секреторные иммуноглобулины.

Фото гемофильной палочки в электронный микроскоп после окраски по Грамму

Возбудитель также содержит липополисахаридный и гликопротеиновый комплекс. Имеются данные о существенной роли ЛПС в патогенезе ИТШ у больных Hib-инфекцией. H. influenzae малоустойчива в окружающей среде. Гибнет в течение 30 мин при температуре 55 °С, под воздействием солнечных лучей и при высыхании. Дезинфицирующие растворы в обычно применяемых на практике концентрациях убивают Н. influenzae через несколько минут.

Эпидемиология гемофильной инфекции

Источник инфекции — больные любой клинической формой Hib-инфекции, а также здоровые носители. Частота носоглоточного носительства гемофилов может достигать 90%, но капсульные штаммы Hib, с которыми связаны почти все случаи болезни, обнаруживают только у 3–5% обследованных.

Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный; возможен также контактный путь. Восприимчивость человека изучена плохо. Известно, что вероятность заражения у детей от 3 мес до 5 лет в 6000 раз выше, чем в других возрастных группах. По-видимому, высокая восприимчивость детей в возрасте до 5 лет (более 90% больных) обусловлена не только отсутствием иммунитета, но и анатомо-физиологическими особенностями.

Патогенез гемофильной инфекции

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где возбудитель может длительно бессимптомно персистировать. С этой локализацией возбудителя связаны ОРЗ, вызванное Hib, эпиглоттит, отит, синусит. Механизм развития гемофильной пневмонии неизвестен. При нарушении или неполноценности механизмов защиты возбудитель преодолевает барьер слизистой оболочки и попадает в кровь. Бактериемия приводит к развитию септицемии (может осложняться ИТШ), артрита, остеомиелита и менингита в результате проникновения возбудителя через ГЭБ. При этом защитные ресурсы организма ограничиваются фагоцитозом, что и объясняет высокую летальность (свыше 50%) в отсутствие адекватной терапии. Гемофильный менингит (Hib-менингит) — наиболее типичная и частая форма Hib-инфекции. В развитии болезни выявляют три фазы:

· фазу респираторной инфекции;
· бактериемию (частота выделения гемокультуры свыше 60%);
· фазу менингита.

Клиническая картина (симптомы) гемофильной инфекции

Инкубационный период Hib-инфекции составляет, по-видимому, от двух до четырёх дней. Единой классификации Hib-инфекции нет. Целесообразно выделять бессимптомное носительство, локализованные [ОРЗ (ринофарингит), ОРЗ, осложнённое синуситом, отитом; флегмона, целлюлит] и генерализованные (инвазивные) формы болезни (эпиглоттит, пнвмония, септицемия, менингит, остеомиелит, артрит).

ОРЗ, выхванные Haemophilus influenzae, существенно не отличаются от ОРЗ другой этиологии, но часто осложняются отитом и синуситом.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника, тяжёлая форма Hib-инфекции. Чаще наблюдают у детей 2–7 лет. Начало острое: озноб, высокая лихорадка, слюнотечение. В течение нескольких часов нарастают симптомы ДН (инспираторная одышка, тахикардия, стридор, цианоз, втяжение податливых участков грудной клетки). Больные занимают вынужденное положение. Возможно развитие септицемии, менингита.

Флегмона. Наблюдают у детей до 1 года, наиболее частая локализация — голова и шея. Клинической картиной может напоминать рожу. Возможны бактериемия и менингит.

Целлюлит также наблюдают у детей до 1 года; чаще локализуется на лице и шее. Часто развивается на фоне ринофарингита. В области щеки или вокруг глазницы, на шее появляются гиперемия с синюшным оттенком и отёчность кожи. Общая интоксикация не выражена, но могут присоединиться отит, менингит и пневмония.

Пневмония. Клиническая картина не отличается от таковой при пневмококковой пневмонии. Может осложняться менингитом, плевритом, септицемией.

Септицемия. Чаще наблюдают у детей до 1 года. Характеризуется гипертермией, часто геморрагической сыпью, развитием ИТШ.

Остеомиелит, артрит обычно развиваются на фоне септицемии.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа b (Hib-менингит), занимает 3-е место по частоте встречаемости в этиологической структуре бактериальных менингитов, составляя от 5 до 25%, а у детей в возрасте до 5 лет — 2-е место (10–50%).

Имея много общих черт с другими видами бактериального менингита, Hib-менингит отличается рядом существенных клинико-патогенетических особенностей, которые необходимо учитывать при ранней диагностике и выборе оптимальной тактики этиотропной и патогенетической терапии. Hib-менингит поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет (85–90%). Часто (10–30%) болеют и дети до 1 года, включая первый месяц жизни. На долю детей старше 5 лет и взрослых приходится 5–10% заболевших. У большинства больных Hib-менингитом развивается на отягощённом преморбидном фоне (органические поражения ЦНС, отягощённое течение второй половины беременности и родов, частые респираторные инфекции в анамнезе, нарушения в иммунной системе). У детей старше 5 лет и взрослых существенное значение имеют анатомические дефекты (spina bifida). Эти больные, как правило, неоднократно болеют бактериальным менингитом различной этиологии.

Болезнь чаще начинается подостро: с кашля, насморка, повышения температуры тела до 38–39 °С. У некоторых больных в начальном периоде могут доминировать диспепсические расстройства. Этот период длится от нескольких часов до 2–4 сут, затем состояние ребёнка ухудшается: усиливаются симптомы интоксикации, температура достигает 39–41 °С, усиливается головная боль, присоединяются рвота, менингеальные симптомы, расстройства сознания, судороги, а через 1–2 дня — очаговые симптомы. При остром начале болезни катаральные явления могут отсутствовать. Болезнь в этих случаях начинается с быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С, головной боли, рвоты. Отчётливые менингеальные синдромы появляются на 1–2-й день болезни. В среднем отчётливые признаки поражения ЦНС при Hib-менингите отмечают на 2 дня позже, чем при менингококковом менингите, и на сутки позже, чем при пневмококковом менингите. Это часто приводит к поздней диагностике и позднему началу этиотропной терапии.

Лихорадка при Hib-менингите чаще ремиттирующая или неправильная, регистрируется даже на фоне антибактериальной терапии, длительностью от 3–5 до 20 (в среднем 10–14) сут и более. Уровень лихорадки выше, чем при бактериальных менингитах другой этиологии. Сыпь возможна в отдельных случаях. Катаральные явления в форме фарингита обнаруживают более чем у 80% больных, ринита — более чем у 50% больных. Реже отмечают явления бронхита, у отдельных больных — пневмонию. Часто увеличены селезёнка и печень; аппетит отсутствует, возникают рвота, срыгивание пищи, задержка стула (но возможна диарея). Заторможенность сознания, адинамия, быстрая истощаемость характерны для большинства больных. Реже развивается сопор, в отдельных случаях — кома.

На фоне дегидратационной и адекватной антибактериальной терапии сознание полностью восстанавливается в сроки от 4–6 ч до 2–3 сут. Выраженную картину отёка мозга наблюдают примерно у 25% больных, но признаки дислокации мозга (кома, генерализованные судороги, расстройства дыхания) обнаруживают значительно реже.

В то же время очаговую неврологическую симптоматику обнаруживают не менее чем у 50% больных. Чаще отмечают парезы черепных нервов, ухудшение слуха, фокальные судороги, атаксию, нарушения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, реже парезы конечностей.

Менингеальный синдром (в частности, выбухание родничка), симптом подвешивания выражены умеренно. Ригидность мышц затылка, как правило, характерна для детей старше 1 года, а симптомы Брудзинского и Кернига у части больных слабо выражены или отсутствуют. Картина ликвора характеризуется умеренным нейтрофильным или смешанным плеоцитозом, небольшим повышением уровня белка. Мутность ликвора может быть обусловлена огромным количеством гемофильной палочки, которая при микроскопии занимает всё поле зрения. Содержание глюкозы в первые 1–2 дня варьирует от резкого снижения до повышения уровня, после 3-го дня — менее 1 ммоль/л или глюкоза не определяется.

Картина крови отличается слабо или умеренно выраженным лейкоцитозом: почти у половины больных лейкоцитоз, у остальных — нормоцитоз или лейкопения. У большинства больных — абсолютная лимфопения (до 300–500 клеток в 1 мкл), а также тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина.

Диагностика гемофильной инфекции

Клиническая диагностика любых форм Hib-инфекции, кроме эпиглоттита, ориентировочная, так как Hib — наиболее частый его возбудитель. Диагноз Hib-инфекции устанавливают на основании выделения гемокультуры возбудителя и культуры из патологических секретов (СМЖ, гной, плевральный выпот, мокрота, мазки из носоглотки). В последнем случае диагностическое значение имеет только выделение капсульных штаммов. Для посева используют шоколадный агар с факторами роста. Для диагностики менингита применяют также бактериоскопию, ПЦР и реакцию РЛА СМЖ.

Эпиглоттит дифференцируют от дифтерии верхних дыхательных путей, крупа при ОРВИ и инородного тела в гортани (табл. 17-38). Другие формы Hib-инфекции отличают на основании результатов лабораторных исследований. Hib-менингит дифференцируют от других видов бактериального, вирусного менингита, менингизма при острых лихорадочных заболеваниях.

Таблица 17-38. Дифференциальная диагностика острого эпиглоттита

Симптомы	Нозологическая форма			Инородное тело в гортани
Симптомы	острый эпиглоттит	дифтерийный круп	круп при ОРВИ	Инородное тело в гортани
Начало	Бурное	Постепенное	Острое	Внезапное
Лихорадка	Высокая	Субфебрильная	Субфебрильная, до 38–39 °С	Отсутствует
Интоксикация	Резко выражена	Не характерна	Не выражена	Отсутствует
Афония	Охриплость голоса	Афония	Охриплость голоса	Охриплость голоса
Стридор	Наблюдается	Не наблюдается	Наблюдается	Наблюдается
Катаральные явления	Слабо выражены	Отсутствуют	Характерны	Отсутствуют
Саливация	Характерна	Отсутствует	Отсутствует	Не характерна
Затруднение при глотании	Характерно	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Кашель	Возможен	Сухой	Приступо-образный лающий	Приступо-образный
Боли при глотании	Характерны	Отсутствуют	Возможны	Возможны
Степень стеноза гортани	III–IV	III–IV	I–II	I–II
Ларингоскопия	Резкий отёк и гиперемия надгортанника, отёк мягких тканей	Налёты на голосовых связках	Гиперемия, отёк подсвязочного пространства	Инородное тело в просвете или стенке гортани

При признаках поражения ЦНС показана консультация невролога, при местных гнойно-воспалительных очагах — хирурга; при признаках стеноза гортани — отоларинголога.

Клинические: наличие менингеального синдрома, ДН, стеноза гортани, местных гнойно-воспалительных процессов (флегмона, целлюлит, артрит, остеомиелит). Режим в стационаре — постельный.

А41.3. Септицемия, вызванная Hib, гнойный менингит, ОНГМ.

Лечение гемофильной инфекции

Длительность лечения не менее 7–10 сут.

Стол № 13. При эпиглотитте — стол № 1А, парентеральное или зондовое питание.

Этиотропная терапия генерализованных форм болези представлена в табл. 17-39.

Таблица 17-39. Этиотропная терапия генерализованных форм Hib-инфекции

Препарат	Суточная доза, мг/кг	Кратность введения, раз	Путь введения
Препараты первого ряда
Хлорамфеникол	25–50, при менингите — 80–100	3–4	Внутривенно, внутримышечно
Амоксициллин-клавулановая кислота	30	3–4	Перорально, внутривенно
Цефотаксим	50–100, при менингите — 200	4	Внутривенно, внутримышечно
Цефтриаксон	20–80, при менингите – 100	1–2	Внутривенно, внутримышечно
Препараты второго ряда
Меропенем	30, при менингите — 120	3	Внутривенно
Ципрофлоксацин	20, при менингите — 30	2	Перорально, внутривенно

Для лечения локализованных форм также применяют:
· азитромицин в дозе 10 мг/кг перорально однократно;
· рокситромицин — по 5–8 мг/кг два раза в сутки перорально;
· ко-тримоксазол — по 120 мг два раза в сутки перорально в течение 3 сут.

Патогенетическую терапию назначают, основываясь на клинических показаниях, и проводят по общим правилам. При менингите показана дегидратационная терапия (фуросемид, ацетазоламид в средних терапевтических дозах; дексаметазон в дозе 0,5 г/кг в сутки внутривенно или внутримышечно).

При ОНГМ применяют ИВЛ, оксигенотерапию, противосудорожные средства.

При остром эпиглоттите показаны интубация трахеи, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

При местных нагноительных процессах (флегмона, остеомиелит) используют хирургические методы лечения.

Прогноз гемофильной инфекции

При менингите, септицемии, эпиглоттите — серьёзный, при остальных формах Hib-инфекции — благоприятный. После менингита возможны стойкая тугоухость, гидроцефально-гипертензивный синдром.

Сроки нетрудоспособности при менингите составляют 1–2 мес после выписки из стационара.

Диспансерное наблюдение

При Hib-менингите показано. Осуществляет невролог, продолжительность не менее 1 года.

Профилактика гемофильной инфекции

Специфическую профилактику проводят по индивидуальным показаниям (частые ОРВИ, патология беременности и родов у матери, поражения ЦНС у ребёнка). Применяют вакцины:

· Акт-ХИБ (Франция) в дозе 0,5 мл внутримышечно или подкожно (с 2–3 до 6 мес — троекратно с интервалом 1–2 мес с однократной ревакцинацией через 1 год; от 6 до 12 мес — двукратно с интервалом 1 мес и ревакцинацией через 18 мес; от 1 года до 5 лет — однократно);

· Хиберикс (Бельгия) в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно (от 3 нед до 6 мес — троекратно с интервалом 1–2 мес и ревакцинацией через 1 год; от 6 мес до 1 года — двукратно с интервалом 1 мес и однократной ревакцинацией через 18 мес; от 1 года до 5 лет — однократно).

Что такое гемофильная инфекция?

Гемофильная инфекция (ХИБ-инфекция) — это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых палочкой Пфейффера, с аэрогенным механизмом заражения, поражающая преимущественно детскую возрастную группу. Возбудитель этой инфекции является причиной тяжелых

гнойных менингитов (воспаление головного мозга);
эпиглоттитов (воспаление надгортанника);
сепсиса (заражения крови);
пневмоний (воспаление легких);
отитов (воспаление уха);
артритов (воспаление суставов);
острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и др.

Гемофильная инфекция — достаточно распространенное заболевание в детской возрастной группе. Заболеваемость гемофильной инфекцией высока, однако статистически полноценно вычислить ее сложно. Одной из причин является плохая регистрация, ведь клинически ОРЗ гемофильного происхождения мало отличается от пневмококковой или стафилококковой инфекции. Поэтому могут учитываться только тяжелые случаи с развитием пневмонии, менингита и других проявлений.

Возможность здорового носительства при гемофильной инфекции вызывает опасения, так как является неконтролируемым с эпидемиологической точки зрения процессом. В ряде стран частота носительства в детских дошкольных коллективах достигает 40%, что объясняет высокую заболеваемость ОРЗ в детских садах. Однако наличие специфической профилактики спасает данную ситуацию вплоть до снижения заболеваемости в виде единичных случаев в ряде Европейских стран.

Эпидемиология

Заболеваемость ХИБ-менингитом в России оценивается как 16,9 на 100 тыс. детей 0-5 лет, летальность при этой болезни составляет 15-20%, у 35% развиваются стойкие дефекты. В России инфекция регистрируется с 2007 г. (единичные сообщения). В Москве в 2005-2007 гг. из расшифрованных 83 случаев гнойного менингита 47 (57%) были вызваны гемофильной инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции

Возбудитель — гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера (Haemophilus influenzae) типа В (отсюда и название ХИБ-инфекция). В настоящее время выделяют около 16 видов гемофильной палочки и 6 антигенно различных типов (от A до F), однако наиболее патогенной для человека является именно тип В. Это микроорганизм очень мелких размеров (диаметр до 1 мкм), способный образовывать защитную полисахаридную капсулу. Именно эта капсула позволяет гемофильной палочке длительно выживать в организме человека, уклоняясь от иммунной системы, а также от действия антибактериальных препаратов.

Причины распространения гемофильной инфекции

Источником инфекции является больной клинически выраженной формой заболевания (от ОРЗ до воспаления легких, менингитов и сепсиса). Также источником инфекции являются здоровые носители гемофильной палочки. В очаге гемофильной инфекции частота носительства может достигать 70% у детей и 30-40% взрослых.

Механизм заражения — аэрогенный, а путь — воздушно-капельный (распространение возбудителя происходит при чихании, кашле, разговоре со слизью бронхиального дерева — мокротой, а также слизью рото- и носоглотки).

Наибольшая вероятность инфицирования у лиц, находящихся в непосредственной близости с источником инфекции (3 метра и менее). Больной становится заразен с появлением симптомов болезни. Носитель внешне здоров, следовательно, с эпидемиологической стороны наиболее опасен, однако у таких людей выделяют наименее заразные типы гемофильной палочки. Дополнительный путь инфицирования — контактно-бытовой (через предметы обихода — полотенца, посуду, игрушки).

Группы риска по восприимчивости к гемофильной инфекции:

Возрастная группа детей с 6 мес до 5-и лет.
Лица преклонного возраста старше 65 лет.
Дети, находящиеся на искусственном вскармливании.
Иммунодефициты (онкологические заболевания, заболевания крови, ВИЧ-инфекция и др.).
Лица после удаления селезенки.
Социальный иммунодефицит (хронический алкоголизм, наркомания).
Дети из закрытых учреждений (дома ребенка, детские дома).

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка носоглотки, где возбудитель может находиться длительное время. Дальнейшее развитие процесса во многом зависит от местной сопротивляемости слизистой (снижение сопротивляемости могут вызвать частые простудные инфекции, переохлаждение, стрессы). При слабой сопротивляемости происходит размножение палочки, ее накопление и проникновение в кровь (бактериемия). А дальше инфекция распространяется по излюбленным органам и тканям (легкие, придаточные пазухи носа, костная система, центральная нервная система, и другие) с возможностью развития сепсиса (множественные гнойные очаги).

Симптомы гемофильной инфекции

Инкубационный период (с момента инфицирования до появления первых симптомов болезни) определить практически невозможно, ведь гемофильная палочка может длительно находиться на слизистой носоглотки, не вызывая никаких изменений (бессимптомное течение) и только при снижении защитных сил начинает размножаться.

Начало инфекции может быть схожим с острым респираторным заболеванием (ОРЗ), затем наступает генерализация процесса (палочка проникает в кровь и разносится по организму) и возникает одна из клинических форм.

Выделяется несколько типичных форм гемофильной инфекции:

Гнойный менингит (воспаление мягкой мозговой оболочки)
Острая пневмония (воспаление легких)
Сепсис, в частности одна из его форм — септицемия (системное заболевание)
Целлюлит или панникулит (воспаление подкожной клетчатки)
Эпиглоттит (поражение на дгортанника)
Острый артрит (поражение суставов)
Более редкие формы (отиты, синуситы, перикардиты, поражения дыхательных путей и прочие).

Гнойный менингит гемофильной этиологии является самой частой причиной менингитов в детской возрастной группе от 6 мес до 5-ти лет. Чем моложе возраст пациента, тем тяжелее протекает болезнь. Процент неврологических осложнений высок — до 40%, летальность чуть больше 10%. Симптомы объединены в три синдрома:

инфекционно-токсический синдром (особенностью является постепенное начало с ОРЗ, высокая температура до 38-39° и более, покраснение лиц и шеи);
общемозговая симптоматика (головные боли выраженные, тошнота, рвота, часто повторная, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей);
менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц — невозможность пассивного сгибания головы в положении лежа, симптомы Кернига, Брудзинского). Течение гемофильного менингита длительное, волнообразное.

Особенности у детей первого года жизни:

Что должно заставить обратиться к врачу? Стойкая высокая температура, головная боль или постоянный плач ребенка, рвота или срыгивания, мышечные подергивания. Не нужно выжидать, срочно вызывайте скорую.

Острая пневмония. Одной из частых причин воспаления легких у детей является гемофильная палочка. Пневмония может быть очаговой или крупозной (с поражением доли легкого или нескольких долей), часто осложняется плевритом (воспаление плевры — оболочки легкого) — до 70% случаев у детей. У пациента наблюдается:

высокая температура;
слабость;
вялость;
кашель сначала сухой или малопродуктивный, а затем становится влажным (мокрота гнойная с желтоватым оттенком).

Нередко нарушения дыхательной экскурсии, что проявляется одышкой. Течение пневмонии затяжное, трудно поддается лечению, может быть волнообразным.

К врачу заставит обратиться:

высокая лихорадка;
вялость ребенка;
отказ от еды;
сонливость;
срыгивание;
кашель и рвота.

Септицемия — системное заболевание, вызванное проникновением гемофильной палочки в кровь, имеющее различные клинические проявления. Чаще гемофильный сепсис возникает среди детей 6-12 мес. Протекает без возникновения вторичных гнойных очагов, тяжело, даже молниеносно. Высока вероятность развития септического шока и летального исхода.

Характеризуется гемофильный сепсис:

высокой температурой (до 40°);
увеличением селезенки;
быстрыми нарушениями гемодинамики (падение АД, увеличение частоты пульса);
появляются нарушения микроциркуляции (кровоизлияния на коже туловища, конечностей, лица).

Летальность при септицемии высокая.

Что заставит обратиться к врачу? Высокая температура, вялость ребенка отказ от еды, сонливость, бледность кожных покровов, посинение губ, учащенное сердцебиение, появление кровоизлияний на коже от мелких до крупных, уменьшение частоты мочеиспусканий. Срочно вызывайте скорую.

Целлюлит чаще развивается у детей до года. На фоне картины ОРЗ появляется припухлость в пораженной области (чаще лицо, реже конечности). В зоне очага поражения покраснение кожи с синеватым оттенком, отек, болезненность при прощупывании. Иногда может сопровождаться и другими симптомами (например, воспалением среднего уха — отитом). Температура в большинстве случаев небольшая (37-37,5°).

Эпиглоттит в основном встречается у детей с 2х до 4-5 лет и характеризуется тяжелым течением. На фоне высокой температуры появляются сильнейшие боли в области горла, проблемы с глотанием, нарушения дыхания по причины сужения гортани в области воспаленного надгортанника. У пациента наблюдается:

нарушение речи (дисфония);
бледность кожных покровов;
избыточное слюнотечение;
запрокидывание головы.

Если вовремя не оказать помощь, возможна полная закупорка гортани в области воспаления вплоть до потери сознания и летального исхода.

К врачу обратиться при: появлении сильной боли в горле и запрокидывании головы ребенка, одышки на этом фоне, невозможности проглотить глоток воды и произнести слово, высокой температуры.

Острый артрит — редко бывает изолированным. На фоне ОРЗ появляется поражение одного или нескольких суставов конечностей. Иногда артриты осложняются воспалением костной ткани (остеомиелит).

Осложнения

Отек головного мозга вследствие развития гемофильного менингита с синдромом вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и летальным исходом.
Острая дыхательная недостаточность вследствие острой пневмонии.
Асфиксия (непроходимость дыхательных путей) вследствие эпиглоттита с развитием дыхательной недостаточности и летального исхода.
Септический шок вследствие септицемии с развитием нарушений гемодинамики, микроциркуляции и летальным исходом.

После перенесенной инфекции формируется стойкий продолжительный иммунитет. Повторные заболевания возможны только у иммуноскомпроментированных лиц.

Диагностика

Врачи обычно диагностируют ХИБ-инфекцию с помощью одного или нескольких лабораторных тестов. Наиболее распространенные методы тестирования используют образец жидкости организма (кровь или спинномозговая жидкость).

Лечение гемофильной инфекции

Гемофильная ХИБ-инфекция плохо поддается лечению, поскольку гемофильная палочка рекордно устойчива к антибиотикам. По этой причине даже своевременное лечение современными антибиотиками зачастую оказывается безрезультатным. Пенициллиновые антибиотики, эритромицин, левомицетин, тетрациклин — процент устойчивости гемофильной палочки к ним составляет 80-100% (от числа выделенных образцов бактерий).

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо как можно раньше начать лечение от гемофильной инфекции.

Прогноз

Даже при соответствующем лечении некоторые инфекции H. influenzae могут привести к долговременным проблемам или смерти. Например, инфекции крови (бактериемия) могут привести к потере конечностей. Менингит (инфекция ткани, покрывающей головной и спинной мозг) может вызвать повреждение мозга или потерю слуха. Небольшое количество (от 3 до 6 из 100) детей с менингитом, вызванным ХИБ-инфекцией, умирают от этой болезни.

Профилактика гемофильной инфекции

Низкая эффективность антибиотиков против гемофильной палочки привела к необходимости создать другие методы воздействия на микроорганизм. Оптимальной защитой на сегодня считается своевременная вакцинация против инфекции.

Поэтому в странах Запада вакцинация внесена в Национальный календарь прививок уже более 25 лет. В России с 2011 года у родителей появилась возможность защитить своих детей, прививку от гемофильной инфекции делают бесплатно в детской поликлинике.

Иммунопрофилактику проводят не всем детям. Приоритет отдаётся малышам с трёх месяцев и до пяти лет. Это самый опасный период в жизни ребёнка, когда гемофильная палочка может привести к развитию наиболее опасных инфекций.

Вакцинация обеспечивает практически 100% защиту от развития ХИБ-инфекции.

Гемофильная палочка может долго и безмолвно существовать в организме человека, но при первом удачном случае она старается проникнуть в самые отдалённые его уголки.

ХИБ-инфекция чаще проявляется в раннем детском возрасте, поэтому вакцинация этой группе населения не просто показана, это важный этап защиты маленького человека от грозных последствий. В борьбе с такими заболеваниями чаще проигрывает человек. Поэтому сомнения по поводу нужна ли прививка от гемофильной инфекции малышу — это всего лишь результат нехватки информации у его родителей.

Читайте также: