Менингококковая инфекция лекция по инфекционным болезням
Лекция по инфекционным болезням.
Тема лекции - менингококковая инфекция.
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:
1. Поражение оболочек головного мозга
2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.
ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.
Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.
Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).
Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.
Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.
Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.
Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).
Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:
смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.
Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.
Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.
Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.
Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:
первая фаза - гиперкоагуляция
вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.
Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.
Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.
Клиническая классификация (В.И. Покровский).
[youtube.player]Лекция по инфекционным болезням.
Тема лекции - менингококковая инфекция.
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:
1. Поражение оболочек головного мозга
2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.
ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.
Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.
Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).
Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.
Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.
Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.
Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).
Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:
смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.
Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.
Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.
Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.
Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:
· первая фаза - гиперкоагуляция
· вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.
Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.
Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.
Клиническая классификация (В.И. Покровский).
1. Локализованные формы:
2. Генерализованные формы
· менингококкемия: типичная, атипичная, хроническая
· смешанная форма: менингит плюс менингококкемия
1. мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию.
2. Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же.
3. Посев крови - выполняется при менингококкемии.
Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора.
Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы.
Разберем классическую схему лечения менингококковой инфекции.
1. Лечение менингита
· дегидратационная терапия. Используют низкомолекулярные соединения: реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально очень хорош медицинский глицерин. Белковые препараты (альбумин), мочегонные (лазикс). Проводится люмбальная пункция.
· Этиотропная терапия. Наилучшим средством является пенициллин: хорошо проникает через ГЭБ, менее токсичен. Используют 100-500 тыс. Ед. на кг веса в сутки. Разовая доза 2-3 млн. единиц по 7-8, раз в сутки. При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов, но вместе с тем надо увеличивать и дозы антибиотиков, так как глюкокортикоиды уплотняют ГЭБ. В последние годы используют препарат “Рулид”, назначают перорально по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 недели.
2. Лечение менингококкемии - это, прежде всего, лечение инфекционно-токсического шока. Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза. Антибиотики, оказывающие бактерицидный эффект, здесь непригодны (пенициллин), так как при их введении происходит массивная гибель возбудителя и усугубляется шок. Используют левомицетина сукцинат натрия внутримышечно по 1 мл 4 раза в сутки.
3. Лечение менингококкового назофарингита. Проводится только в стационарных условиях. Используется местная терапия, физиотерапия (КУФ, УВЧ) и пероральные антибиотики, цефалоспорины.
[youtube.player]Этиология и эпидемиология менингококковой инфекции;
Классификация менингококковой инфекции;
Клинические проявления основных форм менингококковой инфекции;
Принципы диагностики и лечения менингококковой инфекции.
Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококка с воздушно-капельным путем передачи, характеризующееся поражением слизистых оболочек носоглотки и развитием генерализованных форм.
Возбудителем инфекции является менингококк – Neiseria meningitidis – неподвижная Грам отрицательная бактерия, состоящая из двух половинок (диплококк). По форме напоминает кофейное зерно или две половинки фасоли. Не имеет жгутиков, не образует спор. В период эпидемического подъема заболеваемости чаще выделяют менингококк типов А и В, а при спорадических случаях – тип С.
Менингококк – аэроб, не устойчив во внешней среде, чувствителен ко всем дез. средствам, кипячению и УФО.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Выделение возбудителя происходит с носоглоточной слизью при чихании, кашле и разговоре. А также менингококк содержится в церебральной жидкости.
Путь передачи: воздушно – капельный, однако, для заражения менингококком необходим длительный и тесный контакт.
Восприимчивый организм – человек, чаще дети младшего возраста, так как именно в детских садах и яслях возможен такой контакт.
Заболевания оставляют стойкий длительный иммунитет.
Сезонность: менингококковая инфекция - февраль – март.
Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются каждые 10 – 15 лет.
А. Первично – локализованные формы:
Острый менингококковый назофарингит;
Б. Гематогенно-генерализованные формы:
Менингококковый артрит (синовеит);
Инкубационный период – максимальный до 10 дней, в среднем 4 – 6 дней.
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы менингококковой инфекции: носительство, назофарингит, менингит и менингококцемию.
Менингококконосительство: протекает бессимптомно и часто выявляется случайно с помощью мазков из носоглотки.
Острый менингококковый назофарингит: может быть самостоятельным заболеванием или же предвестником менингита или менингококцемии. Клинически назофарингит при менингококковой инфекции мало, чем отличается от обычного назофарингита. Характерно появление умеренной интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение), симптомов ринита (быстрое появление серозно – гнойного отделяемого, м. б. сукровичное отделяемое из носа) и фарингита (гиперемия и отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, сухой кашель). Если заболевание не переходит в генерализованную форму, то через 5 – 7 дней симптомы исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных назофарингит переходит в менингит или менингококцемию.
Со стороны органов дыхания: одышка, возможно появление патологических видов дыхания. ССС: пульс частый, удорвлетворительного наполнения и напряжения, АД в норме или чуть снижено. Тоны сердца приглушены, тахикардия.
Живот мягкий безболезненный, печень и селезенка интактны. Стул задержан, уменьшается суточный диурез.
Для подтверждения диагноза необходимо проверить менингиальные симптомы ( менингиальные знаки ):
симптом грудины или ригидность затылочных мышц – невозможность достать подбородком грудины, если больной лежит на спине или стоит;
симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном и коленном суставах;
симптом Брудзинского – если больному, лежащему на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе и разогнуть ее в коленном, то непроизвольно сгибается вторая нога (нижний Брудзинский); при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах (верхний Брудзинский).
Кроме вышеописанного, характерны признаки поражения черепно-мозговых нервов. Чаще поражаются лицевой и глазодвигательный нервы. Это проявляется следующей симптоматикой: асимметрия мимической мускулатуры, нарушение аккомодации, сужение глазной щели и зрачков, нистагм глазных яблок.
Менингококцемия или менингококковый сепсис.
Менингококцемия, как самостоятельное заболевание без менингита, регистрируется редко.
Заболевание начинается внезапно остро. Повышается температура до высоких цифр (39 – 40 0 С), характерны ознобы. Сохраняются все клинические признаки менингита , но они становятся более выраженными. Быстро нарастает общемозговая симптоматика (нарушения сознания, симптомы поражения ЧМН).
Отличительным признаком менингококцемии является появление характерной геморрагической сыпи в первые сутки болезни. Вначале может появиться папулезная и мелкая геморрагическая сыпь , а затем сыпь становится крупнее, приобретает звездчатый характер. Она багрово-красная, с синюшным оттенком, в центре могут быть участки некроза. Первые элементы сыпи появляются на ягодицах, бедрах и голенях. Затем сыпь может распространяться по телу дальше. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, паренхиматозные органы (почки, надпочечники, головной мозг). Возможны кровотечения из слизистых (десен, матки, слизистой носа, геморроидальных вен).
Менингиальные знаки (с-мы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц) могут быть слабо выражены.
Наиболее частыми осложнениями менингококковой инфекции являются:
инфекционно – токсический шок;
отек головного мозга;
Диагностика данных заболеваний основана на бактериологическом посеве и выделении возбудителя. Для диагностики менингококконосительства и назофарингита мазок берут из носоглотки, а для диагностики генерализованных форм на посев берут СМЖ. Кроме этого, при менингококковой инфекции имеются характерные изменения со стороны ОАК: высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, высокая СОЭ.
Госпитализация больных обязательна в бокс, не зависимо от тяжести состояния;
Диета: щадящая, высоко калорийная, полужидкая теплая.
Противоэпидемические меры в очаге менингококковой инфекции.
Госпитализация больного обязательна в бокс, независимо от формы заболевания;
Экстренное извещение в СЭС в течение 12 часов от постановки диагноза;
Карантин на 10 дней;
Контактных лиц наблюдают 10 дней с двукратной термометрией, опросом по опорной симптоматике и осмотром на сыпь (при менингококковой инфекции);
У всех контактных взять мазок из носоглотки на менингококк;
При выявлении носителя – изолировать на 6 –7 дней в бокс и проведением профилактического лечения антибиотиками или сульфаниламидами;
Проводить текущую дезинфекцию 3 раза в день.
[youtube.player]Определение: Менингококковая инфекция - это инфекционное заболевание, обусловленное различными серологическими штаммами менингококка.
Этиология, эпидемиология: Возбудитель-менингококк относится к роду Neisseria meningitidis, является диплококком, грамотрицательным, напоминает по форме кофейные зерна. Располагается внутри и вне клеточное, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб, быстро погибает во внешней среде.
Источник инфекции- больной человек, бактерионоситель.
Механизм передачи - воздушно-капельный.
Восприимчивость населения- 0,5%, чаще болеют дети до 3 лет.
Сезонность- зима, весна.
Патогенез: Входные ворота- зев и нос, где образуется местный воспалительный процесс, которым заболевание и может ограничиться. В неблагоприятных случаях возбудитель проникает в кровь и вызывает вторичные очаги инфекции в эндотелии сосудов — развивается менингококкцемия. Менингококки гибнут под воздействием антител с выделением эндотоксина. При массивной токсикоемии развивается инфекционно-токсический шок. Большое значение имеет внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые, внутренние органы, головной мозг. При определенных условиях менингококк преодолевает гемоэнцефалический барьер, проникает в спинномозговой канал и вызывает серозное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга.
Инкубационный период: 2-3 дня
Классификация:
А. Локализованные формы:
1 .Менингококковый назофарингит
Б. Генирализованные формы:
3 Менингококковый менингоэнцефалит
Клиническая картина мениингококкового назофарингита.
Состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Кашель, насморк, головная боль. Зев гиперимирован, отечен. Выздоровление наступает через 3-7 дней. У 1/3 больных переходит в генирализованную форму.
Клиническая картина менингококкцемии:
Начало острое, состояние тяжелое, высокая лихорадка, сильная интоксикация. Наиболее яркий симптом - геморрагическая, звездчатой формы сыпь. Локализуется чаще на ягодицах, бедрах, голенях; реже на лице, туловище, руках. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В центре крупных геморрагии формируются участки некроза. Нередко имеют место кровоизлияния в склеры, слизистые, суставы, паренхиму внутренних органов. В тяжелых случаях развивается одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, протеинурия, гемотурия.
Клиническая картина менингококкового менингита:
Начало внезапное, состояние тяжелое, высокая лихорадка. Ребенок возбужден или заторможен. На 2-е сутки появляются менингиальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, мозговая рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено. Характерная поза больного: лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами. Гиперестезии кожи, гиперакузия, фотофобия. Все симптомы усиливаются при перемене положения тела. При развитии отека мозга-судорожный синдром.
Клиническая картина менингоэнцефалита: Кроме симптомов менингита присоединяется мозговая симптоматика: потеря сознания, судороги, повышение сухожильных рефлексов, косоглазие, двоение в глазах, птоз, нистагм, сглаженная носогубная складка, девиация языка, снижение слуха и зрения. Возможно присоединение параличей и парезов.
Особенности течения менингококковой инфекции у детей грудного возраста:С начала заболевания ребенок беспокоен, пронзительно плачет, отказывается от груди. Появляется тремор рук и нижней челюсти, судороги. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского не всегда определяются. Большой родничок напряжен и выбухает, положительный симптом подвешивания Лессажа.
Осложнения менигококковой инфекции:
1 степень - компенсированный:
Высокая температура. Возбуждение и гиперестезия, двигательное беспокойство. Бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, ногтевых фаланг. Умеренная одышка, тахикардия до 100 ударов в минуту. Артериальное давление в норме или снижено до 100 мм рт. ст. Диурез снижен, первые элементы сыпи.
2 степень-Заторможенность, адинамия, бледность кожи с серым оттенком, разлитой цианоз. Температура критически падает до нормы, пульс учащается, одышка нарастает. Артериальное давление снижается, олигурия, холодный пот, холодные конечности, запавшие глаза, чувство холода, боли в эпигастрии. Геморрагическая сыпь, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул.
3 степень - декомпенсированная: Сознание спутанное или отсутствует. Температура ниже нормы, холодный липкий пот, тотальный цианоз, резко выраженная одышка. Пульс частый слабый, нитевидный Артериальное давление ниже 80мм. рт. ст., минимальное не определяется. Глухие тоны сердца, анурия, сливная геморрагическая сыпь, рвота кофейной гущей, мелена.
Sol. Natrii chloridi 0,9%- 10,0 ml
Sol/ Prednizoloni 5-10 мг\кг массы тела
Sol. Reopoliglucini 50-100,0ml
Вызов бригады реанимации на себя. Немедленная транспортировка в инфекционное отделение.
При 2 степени: В\в струйно:
Sol.Natrii Chloridi 0,9%- 10,0ml Sol.Hydrocotizoni 20 мг. на кг. массы тела. В\в струйно:
Sol. Laevomycetini 50 мг.кг. массы
Sol. Reopolyglucini 100.0ml
Постоянно увлажненный кислород. Вызов бригады реанимации на себя.Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Тоже лечение, как при 2 степени плюс доза гидрокортизона повышается до 30,0 мг. кг.массы тела. Вызов бригады реанимации на себя. Перевод больного на ИВЛ. В\сердечно препараты кальция и атропин. Постоянно кислород через носовой катетер. Раствор гепарина 5-10 тыс. ед. в\в. Раствор альбумина 5%- 100,0 мл.
Повышение температуры тела, резкая головная боль, гиперестезии, возбуждение, судороги, потеря сознания. Цианоз кожных покровов, одышка вплоть до аритмии дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия. Энцефалитические симптомы.
l.Sol.Analgini 50%-0,lml на кг массы
Sol. Dimedroli l%-0,lml на кг массы в\м
2.Sol. Natrii Chloridi 0,9%-10,0ml
Sol. Prednizoloni 5-10мг на кг. массы В\в струйно.
[youtube.player]Читайте также: