Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний красноженов

Морфология, культуральные свойства и исследование стрептококков, стафилококков, пневмококков и менингококков. Практическое применение методов микробиологической диагностики заболеваний, вызванных патогенными кокками. Бактериологическое исследование крови.

Рубрика	Медицина
Вид	дипломная работа
Язык	русский
Дата добавления	14.06.2014
Размер файла	460,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

. От выбора метода диагностики, в свою очередь, зависит правильность и точность результата исследования, что является очень важным для выявления заболевания, его лечения и в целом, для здоровья нации.

Рассмотрев все методы, можно сделать вывод, что их диагностическая ценность неравнозначна. Ведущим методом микробиологической диагностики является бактериологический метод, так как он позволяет выделять и идентифицировать микроб-возбудитель, т.е. первопричину болезни. Остальные методы менее информативны, так как они позволяют обнаружить в организме изменения, обусловленные наличием в нем микроба. Второе место по значимости занимает серологический метод, поскольку взаимодействие антигена и антитела характеризуется высокой степенью специфичности. Информативность остальных методов невысокая, и они обычно служат дополнением к бактериологическому и серологическому методам. Так, микроскопия исследуемого материала далеко не всегда позволяет увидеть и идентифицировать микробы под микроскопом. Их удается обнаружить только при высокой обсемененности ими материала. Даже обнаружив бактерии под микроскопом, идентифицировать их до вида морфологически нельзя. Как известно, все видовое многообразие бактерий сводится к 4 основным морфологическим формам: кокки, палочки, извитые и ветвящиеся формы. Поэтому по микро-

скопической картине можно весьма ориентировочно отнести увиденные бактерии к крупному таксону, например грамположительным коккам. Только в единичных случаях, когда бактерии имеют уникальную морфологию, микроскопически можно определить их родовую принадлежность.

Диагностические возможности биологического метода ограничены тем, что к большинству возбудителей антропонозных инфекций человека лабораторные животные невосприимчивы, поэтому вызвать у них экспериментальную инфекцию не представляется возможным.

Наряду с рассмотренными методами особое значение приобретают методы экспресс-диагностики, которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К числу экспресс-методов относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, использование биочипов, хроматография и др. Особенности диагностики анаэробных инфекций изложены в материалах диска. Также в последние годы все большее значение приобретают молекулярно-биологические методы диагностики (ДНК-зонды, ПЦР, лигазная цепная реакция - ЛЦР, хроматография, электрофорез, иммуноблот, биочипы и др.).Молекулярно-биологические методы диагностики основаны на идентификации ДНК и РНК, специфичных для данного вида микробов, и включают гибридизацию на основе ДНК-зондов и диагностику на основе ПЦР. Однако наиболее точными методами микробиологической диагностики все же являются рутинные методы( бактериологические, бактериоскопические, микроскопические),так как они являются более доступными, быстрыми и не требуют больших затрат.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

2. Микробиология с основами эпидемиологии и методами микробиологических исследований: учебник для средних медицинских учебных заведений/ В.Б. Сбойчаков. - 2-е изд., испр.и доп. - Спб.: СпецЛит,2011. - 608с.

3. Большая медицинская энциклопедия. Б.Н. Богомолов - издательство: АСТ, 2007 г.

4. Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний/ Е.П. Красноженов, М.Р. Карпова, И.Н. Ильинских, Ю.Н. Одинцов, В.Г. Пехенько, Л.С. Муштоватова, Т.Л.Мирютова, О.П. Бочкарева. - Ростов на Дону:Феникс, 2006. - 304 с. -(Медицина для вас)

6. Большая медицинская энциклопедия . А.Н. Светлакова - издательство:АРТ, Хранитель, 2008 . - 904 с.

7. Большая медицинская энциклопедия. Издательство: Эксмо,2007 г., 864 с.

[youtube.player]

Лабораторная диагностика инфекционных болезней человека основана на обнаружении в организме больного микроба, вызвавшего болезнь, микробных антигенов или продуктов жизнедеятельности (токсинов и др.).

Материалом для исследования служат кровь, гной, моча, мокрота, ликвор, кал, рвотные массы, промывные воды и ткань (биопсия от живого организма или аутопсия от трупа). В некоторых случаях на исследование берут объекты окружающей среды: воздух, воду, пищевые продукты, смывы.

При взятии материала для микробиологического исследования необходимо соблюдать следующие правила:

1. Количество материала должно быть достаточным для проведения исследования и при необходимости его повторения.
2. Материал берут по возможности в начальном периоде болезни, именно в этот период возбудители выделяются чаще, их больше, они имеют более типичную локализацию.
3. Материал должен быть взят до начала антимикробной химиотерапии или через определенный промежуток времени после введения антибактериального препарата, необходимый для его выведения из организма.
4. Материал берут непосредственно из очага инфекции или исследуют, соответствующее отделяемое (гной, мочу, желчь и др.) в момент наибольшего содержания в нем возбудителя.
5. Необходимо исключить возможность контаминации материала нормальной флорой больного и микробами окружающей среды.
6. Любой клинический материал рассматриваться как потенциально опасный для человека.

Транспортировку материала в лабораторию следует проводить в максимально короткие сроки, соблюдая температурный режим, чтобы исключить гибель неустойчивых видов микроорганизмов, или помещать его в специальные транспортные среды. К материалу прилагают сопроводительный документ, содержащий основные сведения, необходимые для проведения микробиологического исследования (фамилия, имя и отчество больного, номер истории болезни, клинический диагноз и т. д.).

В процессе транспортировки материал следует оберегать от действия света, тепла, холода, от механических повреждений, чтобы исключить гибель микробов и контаминацию материала посторонней микрофлорой. Лучше всего доставлять материал в специальных металлических контейнерах.

Микробиологическая диагностика включает в себя пять методов:

микроскопический, микробиологический (культуральный), биологический, серологический и аллергический.

¨ Микроскопический метод - приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называют бактериоскопическим, в вирусологии - вирусоскопическим.

¨ Микробиологический (кулътуралъный) метод - посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя. В бактериологии культуральный метод называется - бактериологический в микологии - микологический, в протозоологии – протозоологический.

¨ Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) - заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.

¨ Серологический метод - определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции

¨ Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.

В вирусологии методы лабораторной диагностики вирусных инфекций имеют свою специфику, учитывая особенности биологии вирусов. Используют три метода лабораторной диагностики:

вирусоскопический, вирусологический и серологический.

• Вирусоскопический метод заключается в обнаружении вируса в исследуемом материале под микроскопом. Чаще всего используют электронный микроскоп, реже люминесцентный.

• Вирусологический метод заключается в заражении исследуемым материалом лабораторных животных, куриных эмбрионов или культуры клеток, индикации вируса и его последующей идентификации.

Особенностью серологического метода в вирусологии является исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у боль­ного в начале болезни, хранят при температуре 4-8 °С, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, т.е. нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой. Диагностически значимой является сероконверсия в 4 раза и выше.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Этиология ВБИ

ВБИ вызываются УПМ. УПМ — это боль­шая и разнородная в систематическом отно­шении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных усло­виях. Их представители встречаются среди бактерий, грибов, простейших. По многим признакам близки к УПМ некоторые виды вирусов (а&-герпесвирусы 1 и 2, 3&-герпе-свирус, паповавирусы, отдельные варианты аденовирусов, вирусов Коксаки и ECHO).

ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаше всего в их этиологии иг­рают роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium. Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

В экологическом отношении УПМ неодно­родны. Среди них имеется группа свободноживуших видов, главной средой обитания ко­торых являются различные биоорганические субстраты (пищевые продукты, вода, почва, органические отходы деятельности человека, растворы и аэрозоли лекарственных препара­тов). Большинство этих видов способны оби­тать также в организме человека и при опре­деленных условиях вызывать у него болезни (сапронозы). но для сохранения и продол­жения вида живая среда им необязательна. В больничных стационарах из этой группы мик­робов обитают ацинетобактерии, псевдомона­ды, серрации. протеи, клебсиеллы. Некоторые виды паразитов животных, например сальмо­неллы, также должны быть отнесены к УПМ.

Повреждение клеток и тканей организма хо­зяина УПМ вызывают с помощью эндотоксина и ферментов агрессии. Эндотоксин грамотрицательных бактерий является универсальным фактором патогенности УПМ. Мишенью для него являются поверхности клеток почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность или близость вызванных ими поражений. Поскольку активность эндотоксина относительно невелика, то только высокие кон­центрации его могут вызвать клинически выяв­ляемые поражения, которые образуются при од­новременной гибели и лизисе больших количеств бактерий. Ряд УПМ, помимо эндотоксина, со­держит и выделяет во внешнюю среду пока плохо идентифицированные вещества, оказывающие цитотоксическое и цитолитическое действие.

УПМ выделяют большое количество фер­ментов агрессии (гиалуронидаза, эластаза, коагулаза, фибринолизин, нейраминидаза, леци-тиназа, нуклеазы, дезаминазы, декарбоксилазы и др.), оказывающие деполимеризующее или конформационное действие на свободные или входящие в состав клеток и волокон молекулы. Повреждающее действие ферментов агрессии обусловлено не только разрушением структур клеток, тканей и органов, но и токсическим действием продуктов ферментативного распа­да (мочевина, сероводород, амины и др.).

УПМ обладают почти тем же набором фак­торов патогенности, что и большинство пато­генных микробов. Однако в отличие от пато­генных микробов, у которых набор факторов патогенности специфичен и универсален для вида, у УПМ он в значительной степени вари­абелен и малоспецифичен.

Популяции.У УПМ гетерогенность популя­ций выражена в большей степени, чем у пато­генных микробов. Гетерогенность популяций УПМ проявляется почти по всем признакам, особенно она выражена в устойчивости к ан­тибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, физическим факторам, бактериофагам и бактериоцинам. Хорошо известна высокая гете­рогенность антигенной структуры большинс­тва УПМ, которая создает большие сложности в идентификации выделенных культур.

Микробиоценозы УПМ.Микробиоценозы здоровых (нормальных) биотопов людей, нахо­дящихся в больничных стационарах, отличают­ся от таковых людей вне стационара колониза­цией госпитальными эковарами УПМ. Частота колонизации выше у категории иммунодефицитных лиц, в ряде отделений и специальнос­тей она высока у медицинских работников. Микробиоценозы патологически измененных биотопов стационарных больных отличаются сниженной способностью к аутостабилизации, усилением конкурентных взаимоотношений между членами микробиоценоза и отдельными его представителями с организмом хозяина и к увеличенной частоте внутри- и межпопуляционного генетического обмена, которые ведут к появлению в биотопе нетипичных для него видов, особенно их госпитальных эковаров, исчезновению или резкому снижению числен­ности аутохтонных видов.

Эпидемиология ВБИ

Эпидемиология ВБИ сложна и недостаточ­но изучена.

Поскольку у УПМ отсутствует органный тро­пизм и они способны поражать любые органы и ткани организма человека, то они могут переда­ваться различными механизмами и путями.

В связи с очень низкой патогенностью и ви­рулентностью УПМ, восприимчивость к ним крайне низка у лиц с нормальным иммунным статусом и повышена у иммунокомпромиссных хозяев.

Патогенез ВБИ

На развитие и течение ВБИ влияет несколько факторов, зависящих от свойств микроба, состояния организма и условий их взаимодействия (величина инфицирующей дозы, наличие у микроба определен­ного набора факторов патогенности, гетерогенность и изменчивость популяций и микробиоценозов), способа проникновения микроба во внутреннюю среду организма, нарушения целостности покровов, снижения резистентности организма, недостаточная способность к развитию приобретенного противоин-фекционного иммунитета; наличия факторов эффек­тивной передачи возбудителя от инфицированного человека неинфицированному и т. д.

Все оппортунистические инфекции развиваются на фоне снижения показателей иммунного стату­са организма, что наблюдается у онкологических больных, больных хроническими инфекционными заболеваниями, у лиц, перенесших обширные опера­тивные вмешательства, у лиц преклонного возраста, недоношенных младенцев, больных сердечно-сосу­дистыми заболеваниями с регионарными нарушениями кровообращения (ишемия и некрозы тканей), при ожирении и сахарном диабете, у больных, полу­чающих иммунодепрессивную лекарственную тера­пию (кортикостероидные гормоны, цитостатики, ряд антибиотиков и многие другие препараты) и т. п.

Так как УПМ являются преобладающими предста­вителями нормальной микрофлоры организма чело­века, то подавляющее большинство оппортунистичес­ких инфекций носит эндогенный характер. При целом ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунореактивности организма, УПМ нормофлоры приобретают способность преодолевать тканевые ба­рьеры, в норме для них непреодолимые, и транслоцироваться во внутреннюю стерильную среду организма. Попадание условно-патогенных микробов во внут­реннюю среду организма влечет за собой колониза­цию ими различных органов и систем организма, что клинически проявляется в виде гнойно-септического процесса различной локализации и степени тяжести.

Клиника ВБИ

Для оппортунистических инфекций харак­терны следующие особенности:

1.Возбудители не имеют строго выражен­ного органного тропизма: один и тот же вид может быть причиной развития различных но­зологических форм (бронхитов, пневмоний, эмпием, синуситов, отитов, менингитов, ос­теомиелитов, холециститов, пиелонефритов, конъюнктивитов, инфекции травматических, послеоперационных и ожоговых ран и др.).

2.Полиэтиологичность нозологических форм, т. е. одна и та же нозологическая форма может быть обусловлена любым УПМ.

3.Клиническая картина в большей мере за­висит от пораженного органа, чем от возбуди­теля заболевания. Например, пиелонефриты, вызванные псевдомонадами, кишечной па­лочкой, энтеробактером, энтерококком, клеб-
сиеллами, стафилококками, неразличим по клинической картине, хотя антибактериальная терапия этих форм должна иметь особенности, в зависимости от свойств возбудителя.

4.Часто протекают как смешанные микст-инфекции, т. е. вызываются несколькими ви­дами УПМ.

6.Выраженная тенденция к генерализации, к осложнению септикопиемией.

7.С трудом поддаются терапевтическим ме­роприятиям, что обусловлено широким рас­пространением множественно-устойчивых к антимикробным химиотерапевтическим пре­паратам штаммов, гетерогенностью и измен­чивостью популяций и биоценозов возбуди­телей, недостаточной активностью факторов естественной резистентности и сниженной
способностью к развитию эффективного им­мунного ответа на антигены возбудителей.

8.Отличаются от инфекций, вызванных патогенными микробами, широким распро­странением в больничных стационарах, частой связью с оказанием медицинской помощи, частыми случаями эндогенной инфекции, мно­жественностью источников инфекции, частой массивной контаминацией объектов внешней среды возбудителями, способностью ряда воз­будителей размножаться в объектах внешней, в том числе больничной, среды, избиратель­ностью поражения населения (группы риска — иммунокомпромиссные хозяева), низкой контагиозностью больных и носителей, низ­кой восприимчивостью здоровых людей.

9.Множественность механизмов, путей и факторов передачи, так как УПМ не имеют органного тропизма и способны поражать любые органы и ткани организма человека.

Таким образом, оппортунистические ин­фекции могут вызываться практически всеми УПМ и клинически протекают в форме гной­но-воспалительных процессов различной ло­кализации и степени тяжести. Поскольку ус­тановить клинически этиологический диагноз заболевания не представляется возможным, то основное значение в постановке такого диагноза приобретают методы лабораторной микробиологической диагностики.

Микробиологическая диагностика ВБИ

Микробиологические методы имеют реша­ющее значение в постановке этиологического диагноза оппортунистических инфекций, в выработке рациональной схемы терапии и в предупреждении развития вторичных случаев заболевания.

Микробиологические исследования при за­болеваниях, вызванных УПМ, направлены на выделение не одного, а нескольких основных микробов, находящихся в исследуемом мате­риале, а не на индикацию одного специфичес­кого патогена, как это принято при заболева­ниях, вызванных патогенными микробами.

Основным методом микробиологической диагностики оппортунистических инфекций является культуральный метод, заключаю­щийся в посеве на искусственные питатель­ные среды материала от больного для вы­деления и идентификации чистых культур возбудителей.

При использовании этого метода следует учитывать:

• в материале от больного, как правило, присутству­ет ассоциация микробов, в которую входят как возбу­дители заболевания, так и заносные из других органов
и внешней среды виды, а также микробы, которые могут попасть в материал при его заборе и доставке;

• количественный и видовой состав микрофлоры варьирует у разных больных и меняется в процессе болезни, особенно при использовании антибактери­альных препаратов.

Достоверность бактериологического исследования зависит от: правильного забора материала от больно­го; применения эффективного набора дифференци­ально-диагностических и селективных питательных сред; использования количественного посева матери­ала; этапности идентификации выделенных чистых культур (семейство, род, вид и, в необходимых случа­ях, вариант); определения свойств, указывающих на патогенность культур и их принадлежность к госпи­тальным штаммам.

С целью определения смены возбудителей и изменения их свойств исследования материала следует проводить через каждые 5—7 дней.

Микроскопический метод позволяет выявлять в мазках патологического материала бактерии только в случае их массивного содержания (10 5 и более КОЕ/мл) и из-за близости морфологии бактерий дает возможность только ориентиро­вочно судить о возбудителе, относя его к круп­ным таксонам (палочки, кокки, спирохеты, грамположительные или грамотрицательные и т. п.). Результаты микроскопии могут быть ис­пользованы при выборе питательных сред для дальнейшего выделения возбудителя. В ред­ких случаях микроскопически удается опре­делить род или даже вид возбудителя, если он имеет характерную морфологию (клостридии, фузобактерии). В идентификации грибов и простейших возможности микроскопического метода несколько шире. Введение в практику иммунофлюоресцентного метода расширяет возможности микроскопического метода, но и в этом случае он не может заменить бакте­риологический метод, поскольку не позволяет определить чувствительность возбудителя к химиотерапевтическим препаратам и ряд дру­гих, необходимых для практики свойств.

Серологический метод имеет вспомогатель­ное значение. С помощью его не удается ус­тановить спектр и уровень активности анти­микробных препаратов по отношению к воз­будителю болезни и провести внутривидовое типирование. Возможности серологического метода ограничивает выраженная мозаичность антигенной структуры многих УПМ, нали­чие к ним антител у здоровых людей и слабая выраженность иммунного ответа на антигены УПМ. Тем не менее при затяжных и хрони­ческих формах болезни серологический метод иногда позволяет установить этиологию болез­ни. Серологические реакции ставятся с парны­ми сыворотками крови больного и аутокультурой; результат оценивается по сероконверсии в 4 раза и более. Перспективны серологические методы количественного выявления видовых и типовых антигенов возбудителя в очаге пора­жения, а также в биологических жидкостях — крови, слюне, моче. Однако техника постанов­ки таких реакций и критерии этиологического диагноза пока не отработаны. На сегодняшний день слабо разработаны диагностические пре­параты, основанные на иммунных реакциях (иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентные диагностикумы, моноклональные антитела) к микробам-оппортунистам.

Биологический метод обычно не используется из-за неспецифичности клинической картины, вызываемой УПМ у лабораторных животных, и содержания в патологическом материале мик­робных ассоциаций, которые при заражении животных претерпевают изменения.

Аллергологический метод, в связи с отсутс­твием сенсибилизации или ее малой специ­фичностью, не используется.

[youtube.player]

Микробиологические (бактериологические, микологические, вирусологические) методыоснованы на выделении чистой куль­туры возбудителя и ее последующей идентификации на основа­нии морфологических, культуральных, биохимических, антиген­ных (серологических) и других признаков. Располагая чистой культурой бактерий, можно определить их родовую и видовую принадлежность, факторы патогенности, а также чувствитель­ность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Микологические исследования осуществляются реже, чем бактериологические, поскольку микроскопическая диагностика микозов достаточно надежна. Микологические исследования про­водят при диагностике кандидозов путем определения нараста­ния количества клеток дрожжеподобных грибов рода Candida, а также глубоких микозов.

Все микробиологические методы имеют определяющее значе­ние в лабораторной диагностике, являются наиболее информа­тивными и достоверными, особенно если они подтверждены до­полнительными серологическими данными.

73. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, родуSalmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация - брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащеннаяVi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бакте­риофаг.

74. Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Эшерихиозы- инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.

Различают энтеральные (кишечные) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихи­озы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш­ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель — кишеч­ная палочка — основной представитель рода Escherichia, семей­ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E. coli не требовательна к питательным средам и хоро­шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре­дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности­ческие среды с лактозой — Эндо, Левина.

Ферментативная ак­тивность. E. coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E. coli является ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со­матическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К-антигена­ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E. coli, имеющие присущий им набор антигенов (ан­тигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют эк­зотоксин вызывающий значительное на­рушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штам­мов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихий - в возникновении геморрагии, в нефротоксическом действии. К факторам патогенности всех штам­мов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятству­ющая фагоцитозу.

Резистентность. E. coli от­личается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E. coli. Кишечная палочка — представитель нормаль­ной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бак­терий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенны­ми, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммуни­тета и их накоплении стать причиной различных неспецифичес­ких гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта.Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво­бождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч­ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дня. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе­тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаружи­вают кровь.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бак­териологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образую­щие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес­кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

Профилактика: соблюдение санитарного режима, выявление бактерионосителей. Специфической профилактики нет.

Лечение:Для лечения больных детей раннего возраста используют бифидобактерин, лактобактерин, т.е. препараты, содержащие молочнокислые бактерии, являющиеся антагонистами Е.Coli. Взрослым – антибиотики широкого спектра.

75. Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

Морфология.Шигеллы представле­ны неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства.Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон. У S. sonnei отмечена при росте на плот­ных средах S-R-диссоциация.

Биохимическая активность:слабая; отсутствие газообразования при фермента­ции глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность.Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно пере­живать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура.Соматический О-антиген, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внут­ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, кото­рый является К-антигеном.

Факторы патогенности.Способность вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функци­онирование крупной плазмиды инвазии, кото­рая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин­вазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от дейс­твия низких значений рН и желчи.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом переда­чи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei — алиментар­ный.

Патогенез и клиника:Инфекционные заболева­ния, характеризующиеся поражением толсто­го кишечника, с развитием колита и интокси­кацией.

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой тол­стой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспа­ление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

Иммунитет. Секреторные IgA, пре­дотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.

[youtube.player]