Микробиологическая диагностика оппортунистических инфекций

1. ОДИН ВИД БАКТЕРИЙ УГНЕТАЕТ РАЗВИТИЕ ДРУГОГО

3. индифферентное сосуществование;

2. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. ПМО=10 3 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;

2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;

3. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;

4. ПМО=10 5 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;

5. ПМО=10 2 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму.

3. СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

1.возникают на фоне существующего заболевания;

2. характеризуются удлиненным инкубационным периодом;

3. формируются из первичного очага инфекции, подвергшегося неадекватному лечению антибиотиками;

4. характеризуются одновременным заражением несколькими микроорганизмами.

4. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ – ГР+ ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ КОККИ (РОД)

5. МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫМИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ БАКТЕРИЯМИ

1. бактериологический и серологический;

2. серологический и биопроба;

3. микроскопический и биопроба;

4. аллергический и биопроба;

5. микроскопический и серологический;

6. ИЗ СИМБИОЗА ИЗВЛЕКАЕТ ВЫГОДУ ОДИН МИКРОБ БЕЗ ВРЕДА ДРУГОГО

7. ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ

8. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

1. ПМО=10 2 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

3. ПМО=10 5 КОЕ/мл, наличие антилизоцимной активности;

4. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

5. ПМО=10 3 КОЕ/мл , наличие антилизоцимной активности;

9. ВОЗБУДИТЕЛИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ – ГР- ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ПАЛОЧКИ (РОД)

10. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛЛОХТОННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ

2. антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины;

3. антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины, витамины;

4. антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины;

5. антибиотики, иммуномодуляторы, бактериофаги, γ – глобулины.

РАЗДЕЛ 2.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВКЛЮЧАЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

2. биотипа и серотипа;

3. биотипа, серотипа и фаготипа;

4. биотипа, серотипа, фаготипа и антибиотикограммы;

5. биотипа, серотипа, фаготипа, антибиотикограммы и генного профиля.

2. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

2. пищевой, контактно-бытовой;

3. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный;

4. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный;

5. пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный, транмиссивный.

3. ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

1. экзогенной или эндогенной;

2. только экзогенной;

3. только эндогенной.

4. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВБИ ИСПОЛЬЗУЮТ

1. серологичесчкий метод;

2. биологический метод;

3. бактериологический метод;

4. микроскопический метод;

5. аллергический метод.

5. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИСТОЧНИКА ВБИ ПРОВОДЯТ

1. реакцию фаготипирования возбудителя;

2. обнаружение специфических антител у больного;

3. определение вирулентности возбудителя;

4. определение специфических антител у медперсонала;

5. определение вида возбудителя .

6. ВЫБЕРИТЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СТАФИЛОКОККОВОГО НАГНОЕНИЯ РАНЫ

2. стафилококковый бактериофаг;

4. стафилококковый анатоксин;

5. антистафилококковый гамма-глобулин.

7. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВКЛЮЧАЕТ

1. множественную антибиотикорезистентность;

2. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ;

3. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам;

4. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам;

5. множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам, малую инфицирующую дозу.

РАЗДЕЛ 3.

ДИСБИОЗЫ

1. СООТНОШЕНИЕ АНАЭРОБЫ/АЭРОБЫ В МИКРОФЛОРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ СОСТАВЛЯЕТ

2. ЧИСЛЕННО ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА

5. кишечная палочка.

3. ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. секреторный иммуноглобулина;

2. лизоцим и другие катионные белки;

3. дефенсины и другие катионные пептиды;

4. ФАКТОРЫ МИКРОФЛОРЫ В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. органические кислоты;

2. летучие жирные кислоты;

3. бактериоцины и микроцины;

4. перекись водорода;

5. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИСБИОЗОВ

6. ОСНОВНОЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА

1. количество бактероидов;

2. культуральные свойства кишечной палочки;

3. наличие условно-патогенных бактерий;

4. количество бифидобактерий;

5. количество лактобацилл.

7. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБИОЗОВ

8. К ГРУППЕ ПРОБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

1. протейный бактериофаг;

4. антистафилококковая гипериммунная плазма;

5. клебсиеллезный бактериофаг.

9. ОСНОВУ ПРОБИОТИКОВ СОСТАВЛЯЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ РОДОВ

10. К ГРУППЕ ПРЕБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

5. синегнойный бактериофаг.

РАЗДЕЛ 4.

ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ

1. заболевания, вызванные патогенными простейшими;

2. заболевания, вызванные патогенными грибами;

3. заболевания, вызванные патогенными актиномицетами;

4. заболевания, вызванные патогенными микобактериями.

2. ГРИБЫ ОТНОСЯТСЯ К ДОМЕНУ:

3. КЛЕТКИ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

1. ЦПМ, рибосомы, нуклеоид;

2. ЦПМ, митохондрии, рибосомы, нуклеоид;

3. ЦПМ, рибосомы, ядро;

4. ЦПМ, митохондрии, рибосомы, ядро.

4. КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА ГРИБОВ СОДЕРЖИТ:

5. ГРИБЫ ПО СПОСОБНОСТИ ОБРАЗОВЫВАТЬ МИЦЕЛИЙ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:

1. септированные, несептированные, диморфные;

2. совершенные, несовершенные, диморфные;

3. низшие, высшие, диморфные;

4. плесневые, дрожжевые, диморфные.

6. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ КАНДИДОЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ ВИД:

1. Candida glabrata;

2. Candida crusei;

3. Candida albicans;

4. Candida tropicalis.

7. ГИБЫ РОДА ASPERGILLUS ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

8. ГРИБЫ РОДА CANDIDA ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

9. ГРИБЫ РОДА CANDIDA ПРОЯВЛЯЮТ ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ В ФОРМЕ:

10. ПРИ РОСТЕ НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ КОЛОНИИ ДРОЖЖЕВЫХ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

1. гладкую поверхность, с ровным округлым краем;

2. гладкую поверхность, с неровным изрезанным краем;

11. ФОРМИРОВАНИЕ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

1. переход из дрожжевой формы в диморфную;

2. переход из мицелиальной формы в диморфную;

3. переход из мицелиальной формы в дрожжевую;

4. переход из дрожжевой формы в мицелиальную.

12. УСЛОВИЯМИ ФОРМИРОВАНИЯ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA IN VITRO ЯВЛЯЮТСЯ:

1. высокая концентрация простых углеводов, температура 37°C;

2. высокая концентрация простых углеводов, температура 25°C;

3. низкая концентрация простых углеводов, температура 37°C;

4. низкая концентрация простых углеводов, температура 25°C.

13. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА КАНДИДОЗА РАЗВИВАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО НА ФОНЕ:

1. приема препаратов-антибиотиков;

2. приема препаратов-антимикотиков;

3. приема противовирусных препаратов;

4. приема антипротозойных препаратов.

14. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ КАНДИДАМИКОЗА:

15. К АНТИМИКОТИКАМ ОТНОСИТСЯ ПРЕПАРАТ:

РАЗДЕЛ 5.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Заключение о наличии в мазке трихомонад может быть сделано на основании обнаружения:

а) особей овальной, округлой или неправильной формы

б) хорошо выраженного контура клетки

в) чаще эксцентрично расположенного овального или округлого ядра с нечетким контуром

г) ячеистой протоплазмы клетки

д) всего перечисленного

МОДУЛЬ 5.

ВИРУСОЛОГИЯ

РАЗДЕЛ 1.

ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

1. ПРИЗНАКИ ВИРУСОВ

1. размер менее 200 нм;

2. отсутствие автономного питания;

3. облигатный паразитизм;

4. один тип нуклеиновой кислоты;

5. все перечисленное

2. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ВИРУСОВ ИСПОЛЬЗУЮТ СРЕДЫ

4. культура клеток;

3. КАКОЙ ИЗ МЕТОДОВ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ В ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

3. заражение лабораторных животных;

4. В основе классификации вирусов нет данного признака

1. тип нуклеиновой кислоты;

3. размер вириона;

4. наличие внешней оболочки;

5. строение клеточной стенки.

5. вирусы не имеют

5. все перечисленное.

6. к свойствам вирусов не относится

2. наличие одного типа нуклеиновой кислоты;

3. дизъюнктивный способ размножения;

4. ультрамикроскопические размеры;

5. размножение поперечным делением.

7. какая стадия отсутствует в репродукции вирусов

1. специфическая адгезия;

2. сборка вирионов;

3. репликация нуклеиновой кислоты;

4. бинарное деление;

5. синтез белков капсида.

8. продуктивная форма вирусной инфекции характеризуется

1. репродукцией вируса;

2. нарушением репродукции вируса;

3. интеграцией вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном;

4. гибелью вируса;

5. все перечисленное.

9. какой из методов не используется в идентификации вирусов

[youtube.player]

Большинство оппортунистических инфекций относится к внутрибольничным (госпитальным) осложнениям, определяя главное содержание клинической микробиологии

Развитие и течение оппортунистических инфекций зависит от следующих кардинальных факторов:

со стороны возбудителя:

· -высокая и гетерогенная инфицирующая доза,

· -наличие определенного набора факторов патогенности,

· -гетерогенность и изменчивость популяций и микробиоценозов,

· -пассивное проникновение во внутреннюю среду человека;

со стороны организма человека:

· -нарушенная целостность покровов,

· -сниженная напряженность естественного иммунитета,

· -недостаточная способность к развитию противоинфекционного иммунитета;

со стороны внешней среды:

· -наличие факторов эффективной передачи возбудителя (возбудителей) от инфицированного человека не инфицированному.

Для оппортунистических инфекций характерны следующие особенности:

1. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма. Один и тот же вид может быть причиной развития различных нозологических форм (бронхитов, пневмоний, эмпием, синуситов, отитов, менингитов, остеомиелитов, холециститов, пиелонефритов, конъюнктивитов, инфекции травматических, послеоперационных и ожоговых ран и др.). Отмечается лишь большая роль в этиологии отдельных нозологических форм. Исключение составляет Р. carinii, вызывающая только одну форму инфекции - пневмонию.

2. Оппортунистическим инфекциям свойственна полиэтиологичность нозологических форм, т.е. одна и та же нозологическая форма (пневмония, менингит, пиелонефрит и др.) может быть обусловлена, по существу, любым условно-патогенным микробом.

3. Клиническая картина оппортунистических инфекций в большей мере зависит от пораженного органа, чем от возбудителя заболевания. Например, пиелонефриты, вызванные псевдомонадами, кишечной палочкой, энтеробактером, энтерококком, клебсиеллой пневмонии, стафилококком, не различимы по клинической картине, хотя антибактериальная терапия этих форм должна иметь особенности.

4. Оппортунистические инфекции часто протекают как смешанные, микст-инфекции. Данные о соотносительной частоте моно- и смешанных инфекций разнородны, что отражает как особенности методического подхода исследователей, так и истинные различия. В целом, выявляется четкая закономерность:

· смешанные инфекции более часты при открытых процессах по сравнению с закрытыми,

· в позднем периоде болезни по сравнению с ранним,

· при хроническом течении по сравнению с острым,

· при тяжелых септических формах по сравнению с легкими.

Имеются также различия, связанные с характером и локализацией процесса. По данным разных клиник и разных лет, смешанные инфекции регистрировались:

· при послеоперационной инфекции в 45-60%,

· ортопедической инфекции -30-40%,

· инфицированных травмах - 60-80%,

· инфицированных ожогах -70-80%,

· при перитонитах, плевритах, ранах промежности - 85-90%,

· при сепсисе и септикопиемии - 7-10%.

При стафилококковых моноинфекциях вторичное инфицирование чаще происходит грамотрицательными бактериями; при стрептококковых, анаэробных инфекциях - стафилококком и грамотрицательными бактериями; при инфекциях, вызванных грамотрицательными бактериями, спектр этих видов расширяется.

Состав возбудителей смешанных инфекций, как и моноинфекций, малоспецифичен. Для отдельных нозологических форм могут быть выделены ведущие ассоциации возбудителей и ведущие ассоцианты. Так, ведущими ассоциантами смешанных инфекций

· кожи и мягких тканей являются золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка;

· инфицированных ожогов - стафилококки и синегнойные бактерии;

· уроинфекций - кишечная палочка, протей, псевдомонады.

· стоматологических и гинекологических инфекций, перитонита, плеврита - ассоциации облигатных и факультативных анаэробов.

В видовом составе возбудителей смешанных инфекций, особенно при стационарном лечении, постоянно происходят количественные и качественные изменения, вызванные вторичной инфекцией, которая облегчается при открытом ведении процесса, связи его с органами, обильно заселенными нормальной микрофлорой, введении в патологический очаг контаминированных микробами инструментов, перевязочного материала, дренажей, аппаратов, лекарств. При постановке диагноза смешанной инфекции надо иметь в виду, что не каждый присутствующий в патологическом очаге микроб является его возбудителем. Для принятия выделенного микроба за возбудителя нужен ряд дополнительных доказательств.

5. Инфекции, вызванные условно-патогенными микробами, характеризуются медленным развитием и малой напряженностью противоинфекционного иммунитета, что ведет к генерализации и хронизации патологического процесса и его устойчивости к терапевтическим мероприятиям. Эту особенность связывают с низкой протективной активностью и мозаичностью микробных антигенов и предшествующей заболеванию недостаточной способностью организма к иммунному ответу, а также и с другими

6. Оппортунистическим инфекциям свойственно хроническое течение. У одних больных болезнь с самого начала приобретает медленное, торпидное, хроническое течение, у других - острая фаза болезни переходит в хроническую.

Несмотря на широчайшее распространение хронических инфекций во всех системах организма человека и продолжающийся их рост, причины первично хронического течения инфекций и хронизации. острых, так же как и методы терапии и способы профилактики, исследованы несравнимо хуже, чем острых инфекций. Предполагается, что хронизации оппортунистических инфекций способствуют:

· предшествующая заболеванию недостаточность иммунной системы,

· усугубление или вторичное развитие иммунодефицита в процессе болезни,

· пожилой или старческий возраст пациента,

· слабая иммуногенность антигенов многих условно-патогенных микробов,

· малая база возбудителя в случаях поверхностной локализации патологического процесса или небольшого по территории очага поражения,

· неправильная терапия и неадекватное состоянию поведение больного.

7. Оппортунистические инфекции имеют выраженную тенденцию к генерализации, к осложнению септикопиемией. Параллельно нарастанию оппортунистический инфекций в 50-80-е годы происходило и увеличение числа и тяжести септических форм инфекции, и в настоящее время по показателям заболеваемости и летальности сепсис сравнялся с доантибиотическим периодом. Генерализацию оппортунистических инфекций связывают со сниженной способностью организма к локализации, отграничению микробного очага от остальной части организма, что является следствием предшествующей или приобретенной в процессе болезни недостаточности механизмов противоинфекциоиного иммунитета у значительной категории людей. В связи с неблагоприятным прогнозом сепсиса первой задачей тактики терапии оппортунистических инфекций является предупреждение генерализации патологического процесса.

8. Оппортунистические инфекции с трудом поддаются терапевтическим мероприятиям, что обусловлено:

· широким распространением множественно устойчивых к антимикробным препаратам штаммов,

· гетерогенностью и изменчивостью популяций и биоценозов возбудителей,

· недостаточной активностью факторов естественного иммунитета и сниженной способностью к развитию эффективного иммунного ответа на антигены возбудителей.

В связи с этим, главным принципом лечения оппортунистических инфекций является сочетание антимикробной терапии препаратами микробицидного действия в соответствии с уровнем и спектром чувствительности установленного возбудителя (возбудителей) с иммуностимулирующей терапией, направленной на стимуляцию или замещение нарушенного звена иммунной системы.

9. Оппортунистические инфекции отличаются от инфекций, вызванных облигатно-патогенными микробами, такими существенными эпидемиологическими особенностями:

· широкое распространение в больничных стационарах, частая связь с оказанием медицинской помощи,

· частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции,

· множественность источников инфекции,

· частая и массивная контаминация объектов внешней среды возбудителями,

· способность ряда возбудителей размножаться в объектах внешней, в том числе больничной среды,

· одновременное протекание в микропопуляции человека нескольких эпидемических процессов,

· избирательность поражения населения (так называемые категории риска),

· невысокая контагиозность больных и носителей,

· низкая восприимчивость здоровых людей.

Для внутрибольничных эковаров (БЭ) характерны:

· множественная устойчивость к антибиотикам,

· устойчивость детерминирована плазмидами,

· повышенная устойчивость к антисептикам и дезинфектантам,

· высокая степень полиморфизма,

· широкий спектр конкуренции,

· широкий набор факторов патогенности, часто инвазивны,

· высокая адаптация к больничной среде,

· высокая частота обнаружения в больничной среде,

· редко обнаруживаются во внебольничной среде (кроме S. typhimurium),

· преобладает экзогенный путь инфицирования,

· у возбудителей повышенная частота генетического обмена (10 -3 до10 -2 ).

Общие принципы микробиологической диагностики оппортунистических инфекций

Микробиологические методы, как это вытекает из рассмотренных выше особенностей условно-патогенных микробов и оппортунистических инфекций, имеют решающее значение в постановке этиологического диагноза, в выработке рациональной схемы терапии и в предупреждении развития вторичных случаев заболевания.

Главным методом диагностики в настоящее время является бактериологический, состоящий в выделении чистой культуры возбудителя и определении необходимых для терапевтических и профилактических целей свойств. Диагностические возможности других методов ограничены.

Микроскопический метод выявляет бактерии только в случае массивного содержания в материале (10 5 и более бактерий на мл) и из-за близости морфологии бактерий позволяет отнести выявленную культуру только к крупным таксонам (бактерии, кокки, спирохеты, грамположительные, грамотрицательные и др.). Его результаты могут быть использованы для выбора питательных сред и предварительного суждения о возможном возбудителе. Введение в практику иммуноферментного и иммунофлюоресцентного методов расширило возможности микроскопического метода, но и в этом случае он не может заменить бактериологический метод, поскольку не позволяет установить чувствительность возбудителя к химиопрепаратам и ряд других, необходимых для практики, свойств. В идентификации грибов и простейших возможности микроскопического метода шире.

Серологический метод также имеет вспомогательное значение. С помощью его не удается установить спектр и уровень активности антимикробных препаратов по отношению к возбудителю болезни и провести внутривидовое типирование. Ограничивают его возможности выраженная мозаичность антигенной структуры многих условно-патогенных микробов, наличие антител против них у здоровых людей и слабая выраженность иммунного ответа на антигены условно-патогенных микробов. Тем не менее, при затяжных и хронических формах болезни он относительно часто позволяет установить этиологию болезни. Серологические реакции ставятся обычно с аутокультурой, результат оценивается по нарастанию титра антител в процессе болезни (в 4 и. более раз). Перспективны иммунологические методы количественного выявления видовых и типовых антигенов возбудителя в очаге поражения, в также в крови, моче слюне.

Экспериментальный метод (биологический) обычно не используется из-за неспецифичности клинической картины, вызываемой условно-патогенными микробами у экспериментальных животных, и содержания в материале микробных ассоциаций, которые при заражении животных претерпевают изменения.

Аллергический метод также не применяют в связи с отсутствием сенсибилизации или ее малой специфичностью.

Бактериологический (культуральный) метод. При использовании этого метода следует учитывать, что в патологическом материале от больного, как правило, присутствует ассоциация микроорганизмов, в которую входят как возбудители заболевания, так и заносные из других органов и внешней среды виды, а также микробы, которые попали в материал при его заборе и доставке. Популяции возбудителей, кроме того, выраженно гетерогенны и изменчивы: количественный и видовой состав варьирует у разных больных и меняется в процессе болезни, особенно при использовании антибактериальных препаратов.

Достоверность результатов бактериологического исследования и установления этиологии инфекционного процесса зависит от:

· правильного забора материала для исследования;

· применения эффективного набора дифференциально-диагностических сред;

· использования количественного посева материала;

· достаточной выборки, т.е. числа взятых для идентификации субкультур (клонов);

· этапности идентификации выделенных чистых культур (отряд, семейство, род, вид и в необходимых случаях вариант);

· определения признаков, указывающих на патогенность культур и их принадлежность к больничным штампам.

Интересы химиотерапии требуют определения чувствительности культур к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам, эпидемиологического анализа (эпидемиологических меток) - фаговара, резистенсвара, серовара и др.

С целью определения смены возбудителей и изменения их свойств материал из открытых процессов исследуется каждые 5-7 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Этиология ВБИ

ВБИ вызываются УПМ. УПМ — это боль­шая и разнородная в систематическом отно­шении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных усло­виях. Их представители встречаются среди бактерий, грибов, простейших. По многим признакам близки к УПМ некоторые виды вирусов (а&-герпесвирусы 1 и 2, 3&-герпе-свирус, паповавирусы, отдельные варианты аденовирусов, вирусов Коксаки и ECHO).

ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаше всего в их этиологии иг­рают роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium. Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

В экологическом отношении УПМ неодно­родны. Среди них имеется группа свободноживуших видов, главной средой обитания ко­торых являются различные биоорганические субстраты (пищевые продукты, вода, почва, органические отходы деятельности человека, растворы и аэрозоли лекарственных препара­тов). Большинство этих видов способны оби­тать также в организме человека и при опре­деленных условиях вызывать у него болезни (сапронозы). но для сохранения и продол­жения вида живая среда им необязательна. В больничных стационарах из этой группы мик­робов обитают ацинетобактерии, псевдомона­ды, серрации. протеи, клебсиеллы. Некоторые виды паразитов животных, например сальмо­неллы, также должны быть отнесены к УПМ.

Повреждение клеток и тканей организма хо­зяина УПМ вызывают с помощью эндотоксина и ферментов агрессии. Эндотоксин грамотрицательных бактерий является универсальным фактором патогенности УПМ. Мишенью для него являются поверхности клеток почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность или близость вызванных ими поражений. Поскольку активность эндотоксина относительно невелика, то только высокие кон­центрации его могут вызвать клинически выяв­ляемые поражения, которые образуются при од­новременной гибели и лизисе больших количеств бактерий. Ряд УПМ, помимо эндотоксина, со­держит и выделяет во внешнюю среду пока плохо идентифицированные вещества, оказывающие цитотоксическое и цитолитическое действие.

УПМ выделяют большое количество фер­ментов агрессии (гиалуронидаза, эластаза, коагулаза, фибринолизин, нейраминидаза, леци-тиназа, нуклеазы, дезаминазы, декарбоксилазы и др.), оказывающие деполимеризующее или конформационное действие на свободные или входящие в состав клеток и волокон молекулы. Повреждающее действие ферментов агрессии обусловлено не только разрушением структур клеток, тканей и органов, но и токсическим действием продуктов ферментативного распа­да (мочевина, сероводород, амины и др.).

УПМ обладают почти тем же набором фак­торов патогенности, что и большинство пато­генных микробов. Однако в отличие от пато­генных микробов, у которых набор факторов патогенности специфичен и универсален для вида, у УПМ он в значительной степени вари­абелен и малоспецифичен.

Популяции.У УПМ гетерогенность популя­ций выражена в большей степени, чем у пато­генных микробов. Гетерогенность популяций УПМ проявляется почти по всем признакам, особенно она выражена в устойчивости к ан­тибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, физическим факторам, бактериофагам и бактериоцинам. Хорошо известна высокая гете­рогенность антигенной структуры большинс­тва УПМ, которая создает большие сложности в идентификации выделенных культур.

Микробиоценозы УПМ.Микробиоценозы здоровых (нормальных) биотопов людей, нахо­дящихся в больничных стационарах, отличают­ся от таковых людей вне стационара колониза­цией госпитальными эковарами УПМ. Частота колонизации выше у категории иммунодефицитных лиц, в ряде отделений и специальнос­тей она высока у медицинских работников. Микробиоценозы патологически измененных биотопов стационарных больных отличаются сниженной способностью к аутостабилизации, усилением конкурентных взаимоотношений между членами микробиоценоза и отдельными его представителями с организмом хозяина и к увеличенной частоте внутри- и межпопуляционного генетического обмена, которые ведут к появлению в биотопе нетипичных для него видов, особенно их госпитальных эковаров, исчезновению или резкому снижению числен­ности аутохтонных видов.

Эпидемиология ВБИ

Эпидемиология ВБИ сложна и недостаточ­но изучена.

Поскольку у УПМ отсутствует органный тро­пизм и они способны поражать любые органы и ткани организма человека, то они могут переда­ваться различными механизмами и путями.

В связи с очень низкой патогенностью и ви­рулентностью УПМ, восприимчивость к ним крайне низка у лиц с нормальным иммунным статусом и повышена у иммунокомпромиссных хозяев.

Патогенез ВБИ

На развитие и течение ВБИ влияет несколько факторов, зависящих от свойств микроба, состояния организма и условий их взаимодействия (величина инфицирующей дозы, наличие у микроба определен­ного набора факторов патогенности, гетерогенность и изменчивость популяций и микробиоценозов), способа проникновения микроба во внутреннюю среду организма, нарушения целостности покровов, снижения резистентности организма, недостаточная способность к развитию приобретенного противоин-фекционного иммунитета; наличия факторов эффек­тивной передачи возбудителя от инфицированного человека неинфицированному и т. д.

Все оппортунистические инфекции развиваются на фоне снижения показателей иммунного стату­са организма, что наблюдается у онкологических больных, больных хроническими инфекционными заболеваниями, у лиц, перенесших обширные опера­тивные вмешательства, у лиц преклонного возраста, недоношенных младенцев, больных сердечно-сосу­дистыми заболеваниями с регионарными нарушениями кровообращения (ишемия и некрозы тканей), при ожирении и сахарном диабете, у больных, полу­чающих иммунодепрессивную лекарственную тера­пию (кортикостероидные гормоны, цитостатики, ряд антибиотиков и многие другие препараты) и т. п.

Так как УПМ являются преобладающими предста­вителями нормальной микрофлоры организма чело­века, то подавляющее большинство оппортунистичес­ких инфекций носит эндогенный характер. При целом ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунореактивности организма, УПМ нормофлоры приобретают способность преодолевать тканевые ба­рьеры, в норме для них непреодолимые, и транслоцироваться во внутреннюю стерильную среду организма. Попадание условно-патогенных микробов во внут­реннюю среду организма влечет за собой колониза­цию ими различных органов и систем организма, что клинически проявляется в виде гнойно-септического процесса различной локализации и степени тяжести.

Клиника ВБИ

Для оппортунистических инфекций харак­терны следующие особенности:

1.Возбудители не имеют строго выражен­ного органного тропизма: один и тот же вид может быть причиной развития различных но­зологических форм (бронхитов, пневмоний, эмпием, синуситов, отитов, менингитов, ос­теомиелитов, холециститов, пиелонефритов, конъюнктивитов, инфекции травматических, послеоперационных и ожоговых ран и др.).

2.Полиэтиологичность нозологических форм, т. е. одна и та же нозологическая форма может быть обусловлена любым УПМ.

3.Клиническая картина в большей мере за­висит от пораженного органа, чем от возбуди­теля заболевания. Например, пиелонефриты, вызванные псевдомонадами, кишечной па­лочкой, энтеробактером, энтерококком, клеб-
сиеллами, стафилококками, неразличим по клинической картине, хотя антибактериальная терапия этих форм должна иметь особенности, в зависимости от свойств возбудителя.

4.Часто протекают как смешанные микст-инфекции, т. е. вызываются несколькими ви­дами УПМ.

6.Выраженная тенденция к генерализации, к осложнению септикопиемией.

7.С трудом поддаются терапевтическим ме­роприятиям, что обусловлено широким рас­пространением множественно-устойчивых к антимикробным химиотерапевтическим пре­паратам штаммов, гетерогенностью и измен­чивостью популяций и биоценозов возбуди­телей, недостаточной активностью факторов естественной резистентности и сниженной
способностью к развитию эффективного им­мунного ответа на антигены возбудителей.

8.Отличаются от инфекций, вызванных патогенными микробами, широким распро­странением в больничных стационарах, частой связью с оказанием медицинской помощи, частыми случаями эндогенной инфекции, мно­жественностью источников инфекции, частой массивной контаминацией объектов внешней среды возбудителями, способностью ряда воз­будителей размножаться в объектах внешней, в том числе больничной, среды, избиратель­ностью поражения населения (группы риска — иммунокомпромиссные хозяева), низкой контагиозностью больных и носителей, низ­кой восприимчивостью здоровых людей.

9.Множественность механизмов, путей и факторов передачи, так как УПМ не имеют органного тропизма и способны поражать любые органы и ткани организма человека.

Таким образом, оппортунистические ин­фекции могут вызываться практически всеми УПМ и клинически протекают в форме гной­но-воспалительных процессов различной ло­кализации и степени тяжести. Поскольку ус­тановить клинически этиологический диагноз заболевания не представляется возможным, то основное значение в постановке такого диагноза приобретают методы лабораторной микробиологической диагностики.

Микробиологическая диагностика ВБИ

Микробиологические методы имеют реша­ющее значение в постановке этиологического диагноза оппортунистических инфекций, в выработке рациональной схемы терапии и в предупреждении развития вторичных случаев заболевания.

Микробиологические исследования при за­болеваниях, вызванных УПМ, направлены на выделение не одного, а нескольких основных микробов, находящихся в исследуемом мате­риале, а не на индикацию одного специфичес­кого патогена, как это принято при заболева­ниях, вызванных патогенными микробами.

Основным методом микробиологической диагностики оппортунистических инфекций является культуральный метод, заключаю­щийся в посеве на искусственные питатель­ные среды материала от больного для вы­деления и идентификации чистых культур возбудителей.

При использовании этого метода следует учитывать:

• в материале от больного, как правило, присутству­ет ассоциация микробов, в которую входят как возбу­дители заболевания, так и заносные из других органов
и внешней среды виды, а также микробы, которые могут попасть в материал при его заборе и доставке;

• количественный и видовой состав микрофлоры варьирует у разных больных и меняется в процессе болезни, особенно при использовании антибактери­альных препаратов.

Достоверность бактериологического исследования зависит от: правильного забора материала от больно­го; применения эффективного набора дифференци­ально-диагностических и селективных питательных сред; использования количественного посева матери­ала; этапности идентификации выделенных чистых культур (семейство, род, вид и, в необходимых случа­ях, вариант); определения свойств, указывающих на патогенность культур и их принадлежность к госпи­тальным штаммам.

С целью определения смены возбудителей и изменения их свойств исследования материала следует проводить через каждые 5—7 дней.

Микроскопический метод позволяет выявлять в мазках патологического материала бактерии только в случае их массивного содержания (10 5 и более КОЕ/мл) и из-за близости морфологии бактерий дает возможность только ориентиро­вочно судить о возбудителе, относя его к круп­ным таксонам (палочки, кокки, спирохеты, грамположительные или грамотрицательные и т. п.). Результаты микроскопии могут быть ис­пользованы при выборе питательных сред для дальнейшего выделения возбудителя. В ред­ких случаях микроскопически удается опре­делить род или даже вид возбудителя, если он имеет характерную морфологию (клостридии, фузобактерии). В идентификации грибов и простейших возможности микроскопического метода несколько шире. Введение в практику иммунофлюоресцентного метода расширяет возможности микроскопического метода, но и в этом случае он не может заменить бакте­риологический метод, поскольку не позволяет определить чувствительность возбудителя к химиотерапевтическим препаратам и ряд дру­гих, необходимых для практики свойств.

Серологический метод имеет вспомогатель­ное значение. С помощью его не удается ус­тановить спектр и уровень активности анти­микробных препаратов по отношению к воз­будителю болезни и провести внутривидовое типирование. Возможности серологического метода ограничивает выраженная мозаичность антигенной структуры многих УПМ, нали­чие к ним антител у здоровых людей и слабая выраженность иммунного ответа на антигены УПМ. Тем не менее при затяжных и хрони­ческих формах болезни серологический метод иногда позволяет установить этиологию болез­ни. Серологические реакции ставятся с парны­ми сыворотками крови больного и аутокультурой; результат оценивается по сероконверсии в 4 раза и более. Перспективны серологические методы количественного выявления видовых и типовых антигенов возбудителя в очаге пора­жения, а также в биологических жидкостях — крови, слюне, моче. Однако техника постанов­ки таких реакций и критерии этиологического диагноза пока не отработаны. На сегодняшний день слабо разработаны диагностические пре­параты, основанные на иммунных реакциях (иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентные диагностикумы, моноклональные антитела) к микробам-оппортунистам.

Биологический метод обычно не используется из-за неспецифичности клинической картины, вызываемой УПМ у лабораторных животных, и содержания в патологическом материале мик­робных ассоциаций, которые при заражении животных претерпевают изменения.

Аллергологический метод, в связи с отсутс­твием сенсибилизации или ее малой специ­фичностью, не используется.

[youtube.player]