Микроорганизмы вызывающие инфекции лор органов

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

О бактерии

Синегнойная палочка (Псевдомонас аеругиноза) живет в окружающей среде. Ее можно найти:

на земле;
на растениях;
в воздухе;
на предметах: умывальниках, кондиционерах, увлажнителях воздуха, кранах, в жидкостях дома – в небольшом количестве.

Также следовые (минимальные) объемы микробов можно обнаружить в составе нормальной микрофлоры кожи подмышечных ямок, паховых складок, возле носа или уха. Бактерия ведет себя мирно, пока местный иммунитет человека (pH его кожи, уровень иммуноглобулинов A в ее эпидермисе, бактерицидные свойства слюны, содержимого носоглотки и желудочного сока), а также общие защитные свойства организма поддерживаются на достаточном уровне.

Синегнойная палочка не может жить в отсутствии кислорода. Из-за этого она называется облигатным (то есть обязательным) аэробом. Она является грам-отрицательным микробом, что означает ее основанную на строении окраску при использовании определенных красителей. Грам-отрицательные бактерии более патогенны, что обусловлено строением их клеточной стенки. Они образуют мало токсичных продуктов метаболизма, но при уничтожении их клетками иммунитета высвобождается внутренний фактор, ранее локализованный на мембране, что вызывает отравление организма и может стать причиной шока, который трудно вылечить (развивается поражение всех внутренних органов).

Синегнойная псевдомонада имеет размеры 0,5 микрон. Она похожа на палочку, концы которой закруглены. Есть 1 или несколько жгутиков, которые не только помогают бактерии передвигаться, но и являются дополнительными факторами агрессии. Именно по виду жгутикового белка-антигена выделяют 60 видов бактерии, отличных по своим токсигенным свойствам.

Подобное микробиологическое исследование – посев на питательные среды – периодически проводят в каждом из отделений больницы, для оценки качества стерилизации инструментария и аппаратуры. Если посев обнаруживает Псевдомонаду, проводится дополнительная дезинфекция. Это гораздо экономически выгоднее, чем лечить человека с синегнойной инфекцией, поэтому подобные исследования, особенно в условиях отделений интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации, действительно проводятся.

Синегнойная палочка вырабатывает пигменты:

пиоцианин: именно он окрашивает среду в сине-зеленый цвет;
пиовердин: пигмент желто-зеленого цвета, который флюоресцирует, если подвергнуть питательную среду ультрафиолетовому облучению;
пиорубин – пигмент бурого цвета.

Бактерия устойчива ко многим дезинфицирующим растворам благодаря выработке особых ферментов, которые их расщепляют. Способны погубить ее только :

кипячение;
автоклавирование (стерилизация паром в условиях повышенного давления);
3% перекись;
5-10% растворы хлорамина.

Еще одна особенность псевдомонады в том, что она имеет множество факторов, которые позволяют бактерии не разрушаться под действием антибиотиков . Это:

Эпидемиологические моменты

Как передается синегнойная палочка. Существуют такие пути передачи:

воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре);
контактный (через бытовые предметы, инструментарий, двери, полотенца, краны);
пищевой (через недостаточно обработанные молоко, мясо или воду).

Попасть инфекция может через:

поврежденную кожу или слизистые;
пупочную ранку;
конъюнктиву глаз;
слизистую оболочку любого внутреннего органа: бронхов, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, трахеи;
желудочно-кишечный тракт – когда в него попала контаминированная бактериями пища.

человек, у которого она живет в легких (и при этом он кашляет);
когда человек страдает синегнойным стоматитом (воспалением слизистой рта) – тогда он выделяет псевдомонаду при разговоре и чихании;
носитель бактерии (то есть здоровый человек), когда псевдомонада населяет рото- или носоглотку;
когда еду готовит человек, имеющий гнойные раны на руках или открытых частях тела.

Основной путь все же – при проведении манипуляций в стационаре.

Повторимся: вызывать заболевание бактерия может, если:

Кто находится в группе риска по заражению

Возбудитель особенно опасен для:

пожилых старше 60 лет;
детей первых трех месяцев жизни;
ослабленных людей;
больных муковисцидозом;
требующих проведения гемодиализа;
больных сахарным диабетом;
ВИЧ-инфицированных;
больных лейкозом;
получивших ожоги;
людей, перенесших трансплантацию органов;
долго получающих гормональные препараты (например, для лечения ревматоидного артрита, красной волчанки или других системных заболеваний);
имеющие пороки развития мочеполовой системы;
страдающих хроническим бронхитом;
вынужденных длительно находиться в стационаре.

Можно также спрогнозировать, какое заболевание псевдомонадной этиологии разовьется – по возрасту, первичной патологии или проводимой манипуляции

Фактор риска	Что может развиться
Часто приходится проходить внутривенные процедуры	Эндокардит. Остеомиелит.
Человек болен лейкозом	Абсцесс в ягодичной мышце. Сепсис
Онкологические болезни	Повышен риск синегнойной пневмонии
Ожоги	Может развиться воспаление подкожной ткани (целлюлит), а также сепсис
Производились операции на органах центральной нервной системы	Менингит
Производилась трахеостомия	Может развиться псевдомонадная пневмония
Появилась язва роговицы	Может развиться воспаление всех оболочек глаза
Проводилась катетеризация сосудов	Может развиться тромбофлебит
Нужна была катетеризация мочевого пузыря	Инфекции мочеполовой системы
Новорожденные	Псевдомонадные менингит, воспаление кишечника

Наиболее часто болеют пациенты таких отделений:

интенсивной терапии;
ожогового;
хирургического, в котором производятся операции на брюшной полости, а также вскрываются абсцессы и карбункулы;
кардиохирургического.

Заболевания, вызываемые Псевдомонас аеругиноза

Синегнойная палочка вызывает различные заболевания, в зависимости от места, куда попадает инфекция. По статистике, она является возбудителем:

около 35% всех болезней мочевыделительной системы;
почти четверти от всех гнойных хирургических патологий;
5-10% всех внегоспитальных пневмоний;
и 10-35% тех воспалений легочной ткани, которые развились на третьи сутки или позже после поступления в стационар.

Попадая в любой организм, синегнойная палочка проходит через три стадии развития:

Прикрепляется к той ткани, через которую она попала, а затем начинает там размножаться. Так формируется первичный очаг инфекции.
Распространяется из первичного очага в глубжележащие ткани.
Всасывание бактерии со всеми ее ферментами и токсинами в кровь, а дальше псевдомонада с кровотоком разносится по остальным органам. Так, появление флегмоны мягких тканей может на том этапе привести к формированию пневмонии, пиелонефрита и даже поражения вещества головного мозга.

Основные симптомы синегнойной инфекции

Приведем ниже признаки заболеваний, вызванных Pseudomonas aeruginosa, когда лечение антибиотиками еще не проводилось. Если же человек получал терапию, клиническая картина (то есть, симптомы) чаще всего смазанные, выраженные неярко.

боль в горле, усиливающаяся при глотании;
повышение температуры;
красные и отечные миндалины;
трещины на губах.

Если синегнойная инфекция развивается в горле , то появляются:

кашель, обычно сухой, возникающий после першения или дискомфорта в горле, усиливается при принятии горизонтального положения;
повышение температуры;
слабость;
быстрая утомляемость.

Синегнойная палочка в ухе становится причиной наружного отита, который проявляется:

болью в ухе;
появлением из него желто-зеленовато-кровянистого густого отделяемого;
ухудшением слуха;
повышением температуры.

Для обращения к ЛОР-врачу должно быть достаточно одних только гнойных выделений из уха. Самолечение опасно, так как наружный отит синегнойной этиологии способен быстро прогрессировать, приводя к воспалению среднего уха, скоплению гноя в воздухоносных пазухах сосцевидного отростка, и даже к воспалению мозговых оболочек.

Если достаточное количество псевдомонад оказалось в кишечнике, развиваются симптомы инфекционного гастроэнтероколита. Это:

Это ряд заболеваний – пиелонефрит, цистит, уретрит – которые диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

со сниженным иммунитетом;
имеющие аномалии развития органов мочеполовой системы;
страдающие почечно-каменной болезнью;
которым часто приходится катетеризировать мочевой пузырь (например, при аденоме простаты).

Симптомы псевдомонадных поражений мочевыводящей системы не специфичны. Это боль в пояснице, режущие боли при мочеиспускании, болезненные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, повышение температуры, изменение цвета и запаха мочи.

Самое опасное из этих заболеваний – пневмония. Она редко развивается у совершенно здорового до этого человека, только – у детей первых двух лет жизни. У взрослых же синегнойная палочка активно поселяется только:

в большом количестве застойной слизи – при муковисцидозе, хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни;
если проводился перевод человека на искусственное (аппаратное) дыхание. Это могло возникнуть при наркозе, но чаще – если у него развилась вирусная пневмония, ботулизм, миастения или нарушение сознания.

Синегнойная пневмония протекает с повышением температуры, признаками интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, тошнота) и дыхательной недостаточности (это одышка, чувство нехватки воздуха). Отходит слизисто-гнойная мокрота.

Еще до получения результатов бактериологического посева мокроты синегнойную инфекцию в легких можно заподозрить, если рентген показывает большие участки воспаления, которые не исчезают и даже могут увеличиваться по площади после начала антибактериальной терапии.

Вначале на месте попадания бактерии развивается фолликулит – гнойничок, посредине которого находится волос, а вокруг – розовый ободок. Такой элемент зудит, но не болит. Если иммунитет человека оказывает сопротивление, то фолликулитом дело и ограничивается. На его месте возникает коричневая или желтоватая корка, потом некоторое время может сохраняться темное пятно.

Если инфекция проникла в глубокие слои кожи, особенно если травмированный участок поместили во влажную среду (не сменили повязку или памперс у ребенка), или синегнойная палочка поселилась на ожоговой поверхности, появляются такие симптомы:

сине-зеленое гнойное отделяемое из раны;
покраснение пораженного участка, которое может распространяться по площади;
на ранах появляется фиолетовая, черная или коричневая корочка;
после отторжения одной корочки на ее месте образуется вторая.

Процесс может закончиться:

выздоровлением;
гангреной – отмиранием тканей на всю глубину;
абсцессом – отграниченной полости, заполненной гноем;
сепсисом, когда инфекция всасывается в кровь, а затем ею разносится по внутренним органам, нанося им повреждения различной степени тяжести.

P.aeruginosa может вызывать ее и:

остеомиелит;
инфекции глаз: гнойный конъюнктивит, язву роговицы, гнойное поражение всех оболочек глаза;
эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
менингиты, менингоэнцефалиты. В том случае бактерия попадает в нервную систему или при операциях на ней, или в результате спинальной анестезии, или – с током крови из пораженного синегнойной палочкой органа.

Синегнойная инфекция у детей

Синегнойная палочка у ребенка может попадать в разные органы и ткани:

Как распознать синегнойную инфекцию

Медики высказывают предположение, что лечение синегнойной палочки потому и сложное, что:

человек длительно не обращается за медицинской помощью, ведь во многих случаях (кроме поражения кожи) заболевание имеет вялое течение;
часто прибегает к самолечению первыми предложенными в аптеке антибиотиками, в результате чего бактерия приобретает к ним устойчивость;
редко сразу же производится бактериологическое исследование – посев биоматериала на питательные среды.

Выявить синегнойную палочку можно, если произвести бакпосев:

отделяемого из раны или дренажа;
мокроты – при кашле;
ожоговой поверхности;
крови – в любом случае, для исключения сепсиса;
мочи – если в общем ее анализе есть признаки инфекции мочевыводящих путей.

Одновременно с определением типа P.aeruginosa бактериологи должны провести тест на чувствительность бактерии к антибактериальным средствам, чтобы знать, какие антибиотики подойдут против конкретной синегнойной палочки.

Лечение синегнойной инфекции

Оно проводится только в стационаре. Почему?

Если доза микроба была значительной, лечение синегнойной палочки антибиотиками – а только оно может вылечить, а не замаскировать симптомы – вызывает распад микробных тел, что может вызвать шок.
Только врач может определить целесообразность антибиотикотерапии. Так, здесь важен не только сам факт обнаружения бактерии, но ее количество и тот материал, из которого она выделена.
Врач имеет знания, которые помогут искоренить синегнойную инфекцию. Он знает, сколько дней нужно применять тот или иной антибиотик, в каком случае его нужно менять.
Только в стационаре есть возможность несколько раз в сутки вводить пациенту внутривенные и внутримышечные инъекции, правильно и практически ежедневно проводить исследование крови или мочи, проводить хирургические вмешательства.

Нужно решать, как лечить синегнойную палочку, если она определяется:

в крови – в любом количестве;
в мокроте – не менее 10 5 КОЕ/мл (КОЕ – колониеобразующие единицы);
в ране – не менее 10 4 КОЕ/мл;
в моче – более 10 5 КОЕ/мл.

Основное лечение – антибиотики, которые должны сначала вводиться внутривенно, затем – при доказанной их эффективности – переходят на внутримышечное введение. На конечном этапе лечения можно переходить на таблетированные антибактериальные препараты.

Одновременно с системным введением антибиотиков обязательно промывание инфицированных полостей антисептическими растворами. Так, при цистите и уретрите мочевой пузырь промывается через вводимый катетер. Если к моменту выявления синегнойной палочки в мокроте больной находится на ИВЛ, то его трахея и бронхи также могут промываться антисептиками. Раны промываются по дренажу.

В случае синегнойной палочки оправдано такое лечение, когда начинают его в зависимости от тяжести состояния, назначая с самого начала антибиотики более широкого спектра:

Минимальный курс антибактериальной терапии – 7 суток, но отменять антибиотики должен только специалист, который будет ориентироваться и на клиническую картину, и на данные анализов – клинического и бактериологического.

Дополнительное лечение

Это – лечение того заболевания, на фоне которого развилась синегнойная инфекция (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния) бактериофаг и введение антисинегнойных антител.

Синегнойная палочка может быть уничтожена не только антибиотиками, но и специально созданным незаразным вирусом – антисинегнойным бактериофагом. Перед его назначением нужно предварительно определять к нему чувствительность.

Бактериофаг эффективен при местном его введении вместе с антибиотиками. Так, он может быть доставлен в кишечник внутрь или в виде клизмы, во влагалище и мочевой пузырь – по тонкому катетеру. Его можно вводить в плевральную полость, почечные лоханки и пазухи носа, предварительно установив туда дренаж.

Бактериофаг может применяться и для детей, даже новорожденных и недоношенных.

Ее название – Псевдовак, которую готовят индивидуально, на основании выделенного у больного штамма.

Это жидкая часть крови, которую можно получить, если донору вводить неопасные для его здоровья дозы синегнойной палочки. Тогда его организм начинает синтезировать защиту против бактерии – антитела. Больше всего их содержится в плазме, которую – с учетом группы крови – вводят больному.

Профилактика синегнойной инфекции

Избежать инфекции можно, если:

своевременно лечить инфекции: кариозные зубы, миндалины, ранки;
поддерживать иммунитет на достаточном уровне, закаливаясь, питаясь растительной и молочнокислой пищей, занимаясь спортом, поддерживая чистоту тела;
следить за чистотой помещения;
планово проходить врачебные осмотры.

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США [1].

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum), Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae [2]. В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) [3]. Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды [4, 5].

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% [6–8]. Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. [8].

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций [9]. Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки [9].

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам [10]. Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок [11]. Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками [12].

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae [13]. Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются [14, 15].

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках [16]. Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей [16]

Выделенные микроорганизмы	Группа пациентов с острым фарингитом (n=127)		Контрольная группа (здоровые дети, n=130)		P
	абс.	%	абс.	%
	Вирусы:		43	33,8		5	3,8

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae. Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae, была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes, нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae, скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae, где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста [17].

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия [18]. В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа) [18]

Инфекция	Анамнестические данные тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов (1-я группа, n=59)		Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59)		P
	абс.	%	абс.	%
	Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae	31	52,5	3		5,1	0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae.

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов [19].

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями [20].

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae, C. pneumoniae) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии [21, 22] и у детей [23]. Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae, при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек [21]. По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений [24].

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита [25]. Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae, может достигать 43% [26]. По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей [27].

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. [28]. При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей [29]. За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae. Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae, а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae. Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae.

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, M. catarrhalis) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае [30].

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae. Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae, могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным [51]. Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита [21].

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Читайте также: