Микст инфекция при гепатите с
Хронический микст-гепатит С+В предсталяет собой серьезную проблему в связи с разнообразной, но более тяжелой по сравнению с моногепатитами С и В, клинической картиной и неоднозначностью в подходах к терапии [1-4, 7, 8, 10]. Так, относительно хронического гепатита С, при хронической микст-инфекции HCV+HBV, реже наблюдается минимальная степень активности (18 % против 33 %) и чаще - умеренная (44% против 27 %), что в целом характеризует течение хронического микст-гепатита С+В как более тяжелое. Распределение пациентов с гепатитом С+В по стадии заболеваний, или по выраженности фиброза, имеет тот же профиль, что и при гепатите С, c явным преобладанием случаев со слабовыраженным портальным фиброзом (70 %), тем не менее, при микст-гепатите чаще отмечается конечная стадия заболевания - цирроз печени [6, 9].
Цель исследования - на основе анализа клинических синдромов, биохимических тестов и результатов патоморфологического исследования биопсии печени пациентов с хроническим микст-гепатитом С+В выделить различные патоморфогенетические варианты инфекционно-вирусного процесса.
Материал и методы исследования
Исследовано 112 пациентов в возрасте от 16 до 69 лет с маркерами хронических гепатитов С и В, преобладали мужчины (74 пациента). Изучали эпидемиологический анамнез, клиническую картину, результаты клинико-биохимического, серологического, молекулярно-биологического и патоморфологического исследований. Анализировали анамнез, пути возможного заражения вирусами гепатита С и В: парентеральное употребление наркотических веществ, гемотрансфузии, хирургические вмешательства. Выявляли токсические факторы: алкоголь, лекарственную гиперпрогмазию, профессиональные вредности, учитывали наличие патологии желудочно-кишечного тракта и паразитарной инвазии.
Диагноз хронического микст-гепатита С+В верифицирован на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинико-инструментальных данных, результатов биохимического, иммуносерологического анализа, ПЦР-диагностики и изучения биопсии печени, что позволило идентифицировать маркеры HCV- и HBV-инфекции, установить степень активности и стадию заболевания. Исследования выполнены с информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими нормами Хельсинкской Декларации (2000).
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ эпидемиологического анамнеза выявил факторы риска заражения вирусами гепатитов С и В: переливание крови и ее компонентов, донорство, парентеральное введение лекарственных препаратов, наркоманию с парентеральным введением наркотических веществ, инвазивные методы исследования и лечения, профессиональный контакт с кровью. Перенесенный острый вирусный гепатит в анамнезе имел место у 34 % пациентов. Среди факторов дополнительного гепатотоксического воздействия - лекарственная гиперпрогмазия (33 %), злоупотребление алкоголем (18 %), сочетанное употребление этанола и наркотических веществ (4 %). У 41 % пациентов имелась патология желудочно-кишечного тракта, у 24 % - патология других органов и систем.
В соответствии с особенностями клинического течения заболевания и результатами комплексного клинико-патоморфологического исследования пациентов выделено три варианта хронического микст-гепатита С+В: типичный (с преобладанием типичных симптомов поражения печени) - 61 % случаев, холестатический - 25 % и вариант с выраженными внепеченочными проявлениями - 14 % пациентов.
Спектр серологических маркеров вирусных гепатитов В и С при всех клинических вариантах не имел существенных различий, во всех наблюдениях регистрировались суммарные HCVAb, в большинстве случаев - антитела к NS-антигенам HCV и набор антигенов и антител HBV, при этом отличительной особенностью серологического спектра холестатического варианта было более редкое выявление HBsAg и более частое обнаружение HВeAg. По данным ПЦР-диагностики, в целом среди всех пациентов доминировала репликация HCV (68 % случаев) по сравнению с репликацией HBV - 52 % случаев.
При типичном варианте в образцах крови с помощью ПЦР в 77 % случаев обнаружена РНК HCV и в 57 % - ДНК HBV, одновременная репликация HCV и НBV - в 30 % случаев. Важно отметить, что при холестатическом варианте хронического микст-гепатита C+B достоверно (р
|
^ Микст-гепатиты (этиопатогенез, диагностика, клиника, лечение)
ГепатитА-микст-инфекция. В последние годы отмечается увеличение частоты микст-гепатитов ВГА+ВГВ, ВГА+ВГС, ВГА+ВГВ+ВГС. Микст-гепатит отличается от моноинфекции ВГА смешанным вариантом преджелтушного периода, большой частотой среднетяжелых форм, развитием холестатического синдрома, тенденцией к затяжному течению, длительным периодом реконвалесценции (35-40 дней), с сохраняющимся после выписки слабовыраженным цитолизом. В этой связи выявление микст-ВГА требует обязательного определения маркеров активности репликации ВГВ (HBeAg, анти-HBc IgM, ДНК HBV) и ВГС (РНК HCV) для решения вопроса о необходимости этиотропной противовирусной терапии. Сочетание ОВГА и острых парентеральных гепатитов (В, С, D) отмечается крайне редко, как и сочетание ВГА с ВГЕ, но характеризуются более манифестным и продолжительным течением.
ВГЕ-микст гепатиты. ВГЕ в сочетании с гемоконтактными гепатитами протекает несколько тяжелее и продолжительнее, чем при моноинфекции, особенно у беременных.
Диагностика микст-гепатитов проводится аналогично моногепатитам, последовательно с использованием таблиц серологической диагностики гепатитов указанных выше.
Лечение микст-гепатитов методологически осуществляется аналогично терапии моногепатитов, но с учетом особенностей каждого из выявленных ко- или супер- гепатитов в миксте.
Диспансеризация больных с микст-гепатитами осуществляется с учетом фактора значимости гепатита. Так, при ВГА+ВГВ, диспансеризация осуществляется с учетом ВГВ, но, ориентируясь на то, что поражения гепатобилиарной системы являются достаточно частой патологией после перенесенного ВГА, что следует учитывать при ведении больного перенесшего ВГА+ВГВ.
^ 5. ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ
5.1.Общеклинические методы исследования, характерные изменения при вирусных гепатитах
общий анализ крови;
лейкопения;
относительный лимфоцитоз;
нормальная или сниженная СОЭ;
общий анализ мочи;
наличие желчных пигментов;
общий анализ кала;
изменение цвета (осветление, гипохолия) кала;
биохимический анализ крови;
повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ);
повышение уровня билирубина (общего за счет преимущественно прямой фракции);
нарушения белкового обмена (гипо- и диспротеинемия);
повышение уровня щелочной фосфатазы (при наличии холестаза);
повышение тимоловой пробы.
^ 5.2. Серологические и вирусологические методы исследования
Обнаружение маркеров инфицирования вирусами гепатитов возможно только при использовании сертифицированных стандартизованных диагностических наборов, разрешенных к использованию на территории Республики Узбекистан в установленном порядке. Исследования проводятся методом иммуноферментного анализа, хроматографическим методом, ПЦР (полимеразной цепной реакцией).
Больные с острым вирусным гепатитом первично обследуются на следующие серологические маркеры:
HBsAg;
анти - HAV IgM;
анти-HCV.
Беременных женщин при остром процессе также необходимо обследовать на маркеры ВГЕ.
Больных с хроническим гепатитом необходимо обследовать первично на:
HBsAg,
анти-HCV.
При наличии положительных показателей необходимо дополнительно обследовать больного на наличие серологических и вирусологических маркеров вирусных гепатитов для установления окончательного этиологического диагноза: ХВГВ – антиHBs, HBeAg, анти-HBe, ДНК-HBV анти-HBc; ХВГС – РНК HCV, HCVcogAg.
Все дети прививаемого возраста госпитализированные в стационары с подозрением на ВГ должны быть обследованы на анти-HBc IgM. В эпид. анамнезе в историях болезни необходимо указывать прививочный статус в отношении ВГВ, а также копию ф. 63.
^ 5.3. Инструментальные методы исследования
УЗИ печени и желчного пузыря
МРТ – по показаниям
Серологические маркеры при остром гепатите
В и D (ВГВ-ВГD-микст-инфекция)
| Серологические маркеры | Период болезни | Период выздоровления | Серологический статус после выздоровления | ||||
| Начало инкубац. периода | Конец инкубац периода | Острая фаза заболевания | |||||
| активная репликация HBV и НDV | конец фазы репликации HBV и HDV |
||||||
| Д л и т е л ь н о с т ь | |||||||
| 4-12нед. | 1-2 нед. | 2 нед. - 3 мес. | 3-6 мес. | годы | |||
| HВV-ДНК | - | + | + | - | - | - | |
| HBsAg | - | + | + | + | +/- | - | |
| HBeAg | - | + | + | - | - | - | |
| anti-HBc IgM | - | - | + | + | +/- | - | |
| anti-HBc суммарные | - | - | + | + | + | + | |
| anti-HBe | - | - | - | + | + | +/- | |
| anti-HBs | - | - | - | - | -/+ | + | |
| HDV-РНК | - | -/+ | +/- | - | - | - | |
| anti-HD IgM | - | - | + | +/- | - | - | |
| anti-HDV суммарные | - | - | + | + | + | - | |
Серологические маркеры при остром гепатите В
Серологические маркеры при остром вирусном гепатите С
Этиотропное лечение отсутствует
Специфическая профилактика
Противовирусный иммунитет
Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса) нет
После перенесенного гепатита А формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет, связанный с IgG, и местный иммунитет слизистых оболочек кишечника, обусловленный S-IgA.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий как и при других кишечных инфекциях. Необходима проверка качества питьевой воды и пищевых продуктов. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами.
Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако в настоящее время применяются инактивированные вакцины. Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса (штаммы ЛБА-86, GBM, НМ-175), инактивированных формальдегидом и адсорбированных на адъюванте — гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным.
Экстренная профилактика. Проводится по эпидемическим показаниям лицам, имевшим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител к ВГА.
Симптоматическое и патогенетическое, оно включает рациональную диету, сбалансированную витаминотерапию, при тяжелых формах применяется дезинтоксикационная терапия.
1. Таксономия, классификация
Гепатит В(сывороточный, парентеральный, посттрансфузионный гепатит) — антропонозное инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени, протекающее в различных клинических формах — от вирусоносительства, острого и хронического гепатита до цирроза печени и первичного рака печени.
Вирус гепатита В (ВГВ. HBV) относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Это единственный ДНК-геномный вирус среди истинных гепатотропных вирусов.
2.Морфология, размеры, особенности генома
Строениевириона. Вирион ВГВ (частица Дейна) — сферической формы, диаметром 42 нм (рис. 24). Имеет сердцевину (ядро, core) и поверхностную оболочку (суперкапсид).
Рис. 24 Схема вируса гепатита B
Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса: кольцевая частично двунитевая молекула ДНК; минус-нить ДНК имеет полную длину (3200 нуклеотидов), плюс-нить ДНК — неполная (1700-2800 нуклеотидов). В состав генома входят 2 вирусных фермента — ДНК-зависимая РНК-полимераза (обратная транскриптаза) и протеинкиназа. Геном ВГВ маленький и экономичный, его молекулярная масса составляет 2,1 мД.
Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка — суперкапсид, содержащая гликопротеины, представляющие собой HbsAg.
Антигены.ВГВ имеет сложное антигенное строение. В состав вириона входит 4 антигена. HBsAg— поверхностный (австралийский), два сердцевинных антигена — HBcAg(core-антиген) и HBeAg(антиген инфекционности). Эти антигены считаются основными. Роль четвертого — HBxAg— пока полностью не выяснена, считается, что он важен для развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
HBs-Ag является протективным антигеном, по химическому составу — гликопротеин. Он содержит S-, М- и L-белки, все они входят в состав суперкапсида вириона в разных пропорциях: S-белок составляет 92%, М-белок — 4% и L-белок — 1%.
HbsAg содержит группоспецифическую антигенную детерминанту (а) и две пары взаимоисключающих типоспецифических детерминант (d/y) (w/r), их комбинации дают 8 основных подтипов (adr, adw, ауr и т.д.) вируса гепатита В. Детерминанта (а) обеспечивает перекрестное формирование иммунитета ко всем подтипам вируса. Подтипы ВГВ важны как эпидемиологические маркёры при изучении распространения вируса среди населения.
S-белок (основной), поступая в кровь в свободном виде, полимеризуется и образует неинфекционные сферические (диаметр 22 нм) или трубчатые частицы (22 нм х 200-400 нм). Эти агрегаты HBs Ag в большом количестве обнаруживаются в сыворотке крови у больных острым и хроническим гепатитом В (10 11 -10 13 /мл), а также у вирусоносителей.
М-белок (средний) ответственен, предположительно, за адсорбцию вируса на рецепторах гепатоцитов ограниченного круга хозяев (человек, обезьяна шимпанзе).
L-белок (большой) играет важную роль в морфогенезе вируса и в выходе вируса из клетки.
HBcAg и HBeAg — два внутренних антигена ВГВ находятся в сердцевине вириона и кодируются одним геном, но пути их трансляции различны. HBcAg представляет собой белок, гомогенный в антигеном отношении, он обнаруживается в ядрах гепатоцитов. HBeAg является укороченным HBcAg, он гетерогенный. Свободный HBeAg можно обнаружить в сыворотке крови вместе с HBsAg, что свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах.
Резистентность.ВГВ обладает значительной устойчивостью к температуре. При комнатной температуре он сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, в холодильнике — 6 месяцев, в замороженном состоянии — годами. Вирус сохраняет свои инфекционные свойства после повторного замораживания и оттаивания. Его инфекционность полностью утрачивается при автоклавировании (120°С, 45 мин.), при стерилизации сухим жаром (180°С, 60 мин.). Вирус устойчив к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. ВГВ инактивируется перекисью водорода, УФ-облучением, хлорамином (через 2 ч.), формалином (через 7 сут.), формальдегидом (в течение 1 ч.).
3. Этапы репродукции
Прикрепление HBV к гепатоцитам определяется HBsAg (рис. 25), который связывается с полимеризованным человеческим сывороточным альбумином и другими сывороточными белками, что облегчает взаимодействие вируса и мишени в печени. После проникновения сердцевины вируса (1) в гепатоцит неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая циркулярная ДНК(2) и созревший геном(3) попадает в ядро клетки. Транскрипция генома контролируется клеточными элементами транскрипции, находящимися в гепатоцитах. При транскрипции генома образуются четыре иРНК, включая иРНК-прегеном(4), больший (3500 нуклеотидов), чем геном (3200 нуклеотидов). Прегеном кодирует HBe- и HBc-антигены, полимеразу и белковый праймер для репликации ДНК, а также является матрицей для репликации генома вируса. Информационные РНК перемещаются из ядра клетки в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины собираются вокруг прегенома (иРНК, 3500 нуклеотидов). Нуклеокапсид сердцевины содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу, имеющую активность обратной транскриптазы и рибонуклеазы H. В результате синтезируется минус (-) ДНК (5), после чего РНК разрушается действием рибонуклеазы H, поскольку далее синтезируется плюс (+)ДНК на матрице минус (-)ДНК (6). Оболочка вириона образуется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Сформировавшийся вирион выходит из клетки экзоцитозом.
Рис. 25 Этапы репродукции вируса гепатита B
Продуктивная инфекция ведет к развитию типичной острой формы гепатита В. В этом случае последовательно появляются все серологические маркёры вируса.
Таким образом, уникальностью репродукции ВГВ является:
1) его высочайший тропизм к клеткам печени;
2) наличие маленького экономичного генома;
3) репликация через промежуточную РНК-структуру. Взаимодействие ВГВ с гепатоцитами может проходить по продуктивному механизму, описанному выше, или по интегративному. При интегративной инфекции после достройки второй нити ДНК происходит ее встраивание в геном гепатоцита в форме провируса вблизи сильного промотора. В этом случае клетка начинает синтезировать в большом количестве HBsAg вируса. При интегративной инфекции развивается вирусоносительство и хронизация процесса, показателем этого является избыточное накопление в сыворотке крови только HBsAg вируса.
Наряду с поражением печени, у ВГВ обнаружена внепеченочная репродукция в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, селезенки, лимфатических узлах, что позволяет ВГВ ускользать от контроля иммунной системы, так как моноциты и лимфоциты ею не контролируются.
4. Эпидемиология
Гепатит В относится к антропонозным инфекциям. Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Источником инфекции являются больные любыми формами гепатита В и вирусоносители. Вирус обнаруживается в различных секретах организма: в сыворотке крови, слюне, сперме, менструальной крови, вагинальном секрете, слезной жидкости, поте, моче, ликворе др.
Основной механизм передачи вируса — кровно-контактный.Для заражения достаточно 10 -4 — 10 -5 мл инфицированной крови. Вирус может передаваться естественным путем
половым или от матери ребенку (во время беременности, при родах и через грудное молоко). В семьях с больным хроническим гепатитом В возможна горизонтальная передача при пользовании общими предметами гигиены (зубные щетки, расчески, бритвенные приборы, мочалки, полотенца, постельное белье).
Парэнтеральный (искусственный) путь передачи осуществляется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами (вследствие нарушение режима стерилизации инструментов и оборудования), при стоматологических и косметических манипуляциях, маникюре, бритье, татуировках и пр. Все шире в настоящее время распространяется ВГВ при внутривенном введении наркотиков.
Таким образом, к группам риска по заражению парентеральными гепатитами, в том числе гепатитом В, относятся: гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, реципиенты гемопрепаратов, доноры, дети, рождающиеся от матерей-носителей ВГВ. Значительному риску подвергаются медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью и ее препаратами, например хирурги, гематологи, акушеры-гинекологи, персонал гемодиализных центров и др.
Гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев, независимо от сезона года. У него отсутствует цикличность и преимущественное поражение определенных возрастных категорий. Регистрируются вспышки внутрибольничного инфицирования ВГВ (до 10%) при нарушении санитарно-противоэпидемического режима. Летальность при острой форме гепатита В составляет 1-2%, при хронической форме гепатита В — 5% и более.
5. Клинические проявления
Парентеральный механизм заражения ВГВ обеспечивает его попадание в кровяное русло, вирусемию и далее гематогенный занос в печень. Течение гепатита В и его исход зависит от вида взаимодействия вируса с гепатоцитом (продуктивный или интегративный тип взаимодействия) и иммунного статуса организма.
При продуктивном типе взаимодействия и достаточно сильном иммунитете развивается острая форма гепатита, имеющая циклическое течение:
— инкубационный период (1-6 месяцев);
— продромальный (безжелтушный) периоды — от 1-5 дней до 1 месяца;
— разгар заболевания (желтушный период) — 1 -4 недели;
— реконвалесценция — от 2 до 12 месяцев.
Вирус после инфицирования оказывается в крови и сразу заносится в печень. Благодаря специфическому полипептиду в составе HBsAg и чувствительным к нему рецепторам на поверхности гепатоцита, происходит проникновение вириона в клетки с последующей репродукцией. На поверхности пораженных гепатоцитов экспрессируются как зрелые вирионы, так и их антигены. Предполагается, что ВГВ не вызывает гибель пораженных клеток (не обладает прямым цитопатическим действием), его освобождение и выход из инфицированных гепатоцитов осуществляется путем их разрушения цитотокси-ческими клетками — N-киллерами, сенсибилизированными Т-лимфоцитами, макрофагами. При этом освобождаются как зрелые вирионы, так и вирусные антигены HBsAg, а также HBeAg и HBcAg. Против них в крови накапливаются специфические антитела. Таким образом, выход вирусов происходит путем почкования и цитолиза гепатоцитов. Совместное действие клеточных и гуморальных факторов иммунитета приводит к элиминации ВГВ из организма.
При неадекватном иммунном ответе заболевание может приобретать хроническое течение и осложняться циррозом печение.
Иммунная патология при гепатите В может проявляться в следующих формах.
При слабом иммунном ответе или при дефектах иммунной системы острый гепатит В может переходить в затяжную или хроническую формы: цитотоксические клетки не вызывают цитолиза инфицированных гепатоцитов, вирус длительно персистирует в них и, следовательно, не происходит элиминации возбудителя из организма.
Значительную роль в патологическом процессе при гепатите В играют аутоиммунные реакции, при которых появляются аутоантитела к собственным компонентам гепатоцитов, в том числе и неинфицированным (полиальбумин, липополипротеин и др.), это ведет к разрушению как инфицированных, так и здоровых клеток сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Гибель гепатоцитов при хроническом гепатите В возможна также в результате апоптоза. Все эти процессы приводят к некрозу паренхимы печени.
По механизмам поражения внепеченочная патология — это патология иммунокомплексного генеза. Иммунные комплексы образуются в результате связывания освобождающихся вирусных антигенов со специфическими антителами. Они с током крови заносятся в различные органы, вызывая их поражение. Этим объясняется развитие при гепатите В таких осложнений как гломерулонефрит, васкулиты. артерииты, артралгия, кожные высыпания и др.
Наблюдается также иммуноклеточная патология, обусловленная ГЗТ (миокардит, полимиозит, панкреатит); поражение системы крови (иммунные цитопении, аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкозы).
Другой формой заболевания, связанной с длительно текущим хроническим гепатитом В, является развитие первичного рака печени. В случае первичной гепатоцеллюлярной карциномы в клетках опухоли человека обнаруживается интегрированная ДНК ВГВ.
В случае интегративной формы взаимодействия ВГВ с гепатоцитами, инфекция проявляется в виде здорового вирусоносительства. Инфицированные клетки продуцирует в большом количестве HBs-Ag, вто же время репродукция вирусов не наблюдается. В сыворотке крови вирусоносителей в большом количестве содержатся неинфекционные, а именно не содержащие вирусного генома, агрегаты HBs-Ag в виде сферических или трубчатых частиц.
Клинические формы гепатита В подразделяются по типу, течению и тяжести заболевания. По типу инфекции различают субклиническую, стертую, безжелтушную и желтушную формы, по течению — острую, затяжную и хроническую. Выделяют по тяжести легкую, среднетяжелую, тяжелую, — злокачественную и фульминантную (молниеносную) формы гепатита В.
Таким образом, при инфицировании ВГВ может наблюдаться широкий спектр клинических проявлений: от острой (бессимптомной или желтушной) саморазрешающейся инфекции до персистирования вируса с развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
У лиц, инфицированных ВГВ, может развиться гепатит D, осложняющий течение основного заболевания (микст-гепатит В + D). Гепатит D вызывается дельта-агентом (BrD, HDV), имеющим РНК в качестве генетического материала. Этот агент способен размножаться и поражать печень только в присутствии ВГВ, выполняющего роль помощника. Дельта — агент является сателлитом ВГВ, он использует HBs-Ag ВГВ для построения собственной внешней оболочки. На пораженные гепатоциты он оказывает прямое цитопатическое действие.
Гепатит D — антропонозное заболевание, возбудитель передается только парэнтерально, группами риска являются люди, получающие повторно переливания крови или ее препаратов, наркоманы, гомосексуалисты и др.
При коинфицировании (одновременном заражении ВГВ и BГD) чаще всего развивается острый гепатит. Для такого микст-гепатита характерна среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением, однако может развиться фульминантная форма.
При суперинфицировании (наслоении гепатита D на гепатит В) развиваются среднетяжелые и тяжелые формы, часто переходящие в хронический гепатит.
Читайте также:
- Ангина после ротавирусной инфекции
- От чего серозный минингитовой инфекции
- Что выпить если инфекция в желудке
- Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота введение
- Руководство по урогенитальным инфекциям
| Серологич. Маркеры | Период болезни | Период выздоровления | Серологич. статус после выздоровления | ||||
| Начало инкубац. периода | Конец инкубац периода | Острая фаза заболевания | |||||
| активная репликация | конец фазы репликации ВГВ |
||||||
| д л и т е л ь н о с т ь | |||||||
| 4-12нед. | 1-2 нед. | 2 нед. - 3 мес.. | 3-6 мес | годы | |||
| HBV-ДНК | - | + | + | - | - | - | |
| HBsAg | + | + | + | + | +\- | - | |
| HBeAg | - | + | + | - | - | - | |
| anti-НBc IgM | - | - | + | + | +\- | - | |
| anti-HBc | - | - | + | + | + | + | |
| anti-HBs | - | - |
|||||