Может ли быть крапивница из за скрытых инфекций

В обзоре представлено краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов хронической крапивницы с целью оптимизировать диагностику и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к лечен

The review represents a short description of well-known or modern supposed aetiologic factors of chronic nettle-rash aimed to optimize the diagnostics and treatment. Pathogenesis, aetiology, clinical symptoms and approaches to treatment were described.

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу [1]. Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания [7]. Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК [8]. Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса [9, 10].

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) [1]. В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов [11]. У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы [12]. В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией [13].

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO [14] не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты [9, 10] считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК [15].

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori. Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori, лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения [1, 16].

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой [25], поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него [1]. Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях [1, 3]). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком [28], а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК [29].

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) [29], хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре­ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра [1].

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA [30]. 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание [1].

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40–60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам [1].

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям [1].

Литература

1. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. Практическая медицина. М, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631–645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias–EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009; 64: 1715–1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) — Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840–853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317–320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97–101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387–396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley R. H., Dees S. C. Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294–303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009; 64: 1427–1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25–29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549–1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133–141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168–173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637–640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69–71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168–184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583–590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria//Adv. Dermatol. 1999; 15: 311–340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235–242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of 1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453–456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1–S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383–1391.

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Крапивница на фоне стресса — негативный ответ организма, проявляющийся в форме кожной сыпи и развивающийся из-за продолжительного физического, психологического и эмоционального стресса.

На кожной поверхности образуются кратковременные папулы или волдыри, нередко сопровождающиеся интенсивным зудом. Заболевание обусловлено повышенной возбудимостью нервной системы. Может переходить в хроническую форму.

Фото Крапивницы возникающей на нервной почве 7 штук с описанием

Крапивница от нервов. В чем причина?

На вопрос, может ли быть крапивница на нервной почве, ответ положительный. Крапивница возникает тогда, когда у организма не достает компенсаторных и адаптационных механизмов. Вследствие этого эмоциональный стресс постепенно перетекает в патологии психического и соматического характера.

Основная причина — активное выделение клетками гистамина и серотонина в ответ на раздражитель. Сосуды в организме расширяются, а их стенки становятся более проницаемым. Поскольку состояние кожи взаимосвязано с центральной и вегетативной нервной системой, она мгновенно реагирует на провокатор в форме воспаления.

К подобному повышению чувствительности приводит продолжительный стресс, который оказывает негативное воздействие на ЦНС.

Поэтому среди основных причин такой крапивницы можно выделить следующие:

• излишняя возбудимость и раздражительность;
• длительное эмоциональное перенапряжение;
• затянувшаяся депрессия;
• хронические стрессы;
• невроз;
• повышенная утомляемость.

Стресс может быть как отрицательным, так и положительным. Например, потеря работы, свадьба, поездка на американских горках или физическая нагрузка — все это одинаково может вызвать крапивницу.

Кроме того, нервная крапивница может развиваться на фоне других заболеваний. Среди них:

• проблемы с ЖКТ (особенно гастрит, язва, энтероколит);
• патологии мочеполовой системы;
• половая дисфункция;
• сердечно-сосудистые заболевания (особенно артериальная гипертензия и ишемическая сердечная болезнь);
• эндокринные нарушения.

Поскольку женщины отличаются большей эмоциональностью, у них данный тип крапивницы формируется чаще. Кроме того, к патологии предрасположены маленькие дети, нервная система которых еще не до конца сформирована и отличается нестабильностью.

Симптоматика

Основные симптомы патологии следующие:

• обильные кожные высыпания в форме волдырей или папул красноватого оттенка (фото крапивницы на нервной почве и разные степени проявления симптомов есть в сети);
• интенсивный зуд в зонах поражения;
• общие ослабленность и недомогание;
• нежелание есть;
• тошнота, мигрень и головокружение;
• дрожь в конечностях;
• болеощущения в суставах;
• температурное повышение (до 39°С);
• одышка;
• давящие ощущения в зоне сердца;
• тревожность.

В большей доле случаев все ограничивается сыпью и зудом. Чаще всего высыпания выходят в областях шеи, груди, спины, а также на конечностях и слизистых. Нередко отдельные образования сливаются в более крупные. Стандартная продолжительность симптомов — до 5-6 дней. Высыпания могут быть нерегулярными и изменять форму и размер.

В серьезных случаях и при хроническом протекании патологии сыпь приобретает темный оттенок и может не уходить на протяжении нескольких недель. При этом приступы повторяются чаще.

Продемонстрируют разные степени нервной крапивницы фото, от тяжести заболевания зависят симптомы и лечение. Однако если сыпь не уходит больше 6 недель, скорее всего, это другая разновидность крапивницы и стресс тут ни при чем.

Также у некоторых людей симптомы могут осложняться отеком Квинке с сопутствующими проблемами с дыханием. В этом случае следует незамедлительно вызывать скорую.

Важно знать, что сыпь может проявиться на слизистых ротовой полости, гортани и бронхов. В двух последних случаях это может привести к удушью и к последующему летальному исходу. Поэтому если во время приступов больного беспокоит сильный кашель и охриплость, откладывать поход в больницу также нельзя.

Диагностирование

Обратиться к доктору стоит при обнаружении первых симптомов крапивницы на фоне стресса — зуда и сыпи. На диагностику можно идти, даже если проявления болезни уже ушли. Основная цель в данном случае — выявить провоцирующий фактор.

Диагностика стресс-индуцированной крапивницы может включать следующие обследования:

• физическое обследование кожи и оценка истории болезни, включая стрессы;
• тестирование на аллергию;
• общий анализ мочевого и калового составов;
• анализ кровяного состава (общий анализ, а также тесты на антитела, эритроциты, С-реактивный белок и компонент комплемента);
• анализы на наличие гепатита, сифилиса и паразитов;
• ЭКГ и УЗИ сердечной зоны;
• биопсия кожи (забор ткани для изучения в лаборатории).

Также пациента могут отправить на обследования и тестирования, исключающие другие заболевания вроде различных инфекций, аутоиммунных расстройств и метаболических нарушений.

Как правило, стрессовая крапивница сложна в диагностировании и практически не отличается от аллергического типа. Из-за психологического характера патологии пациента могут также направить к психотерапевту — для подтверждения результатов диагностики и последующего прохождения курса психотерапии.

Направления терапии

Во многих случаях стресс-индуцированная крапивница проходит самостоятельно. Особенно — при длительном отсутствии стрессовых факторов.

Однако в некоторых случаях крапивницы от нервов необходимо лечение. В целом, терапия включает следующие направления:

• Максимальное ограждение от стрессов. Пациенту требуется обеспечить комфорт и покой.
• Медикаментозная терапия. Включает средства как внутреннего приема, так и наружного применения.
• Психотерапия. Назначается курсами и в тех случаях, когда определена возможная причина. Например, невроз. Также больного обучают управлению стрессом в тяжелых и эмоционально насыщенных ситуациях. В более серьезных случаях рекомендуется поездка в санаторий.
• Диета. Принесет пользу даже если крапивница имеет неаллергичный характер. Из рациона исключают пищу, оказывающую возбуждающее воздействие на нервную систему. К такой относят алкоголь, кофеиносодержащие продукты и напитки, сладости, приправы. Также будет полезна растительно-молочная диета. Желательно пить больше чистой воды комнатной температуры.
• Вспомогательные меры. Фитотерапия и народные методы. Также время от времени кожу больного можно протирать влажным полотенцем.

• Мази, кремы, гели. Призваны успокоить кожу и устранить воспалительный процесс. Лица с мягкими симптомами могут обойтись только этими препаратами. Многие из них возможно приобрести без рецепта.
• Антигистамины. Как наружного, так и внутреннего типа. Вторые эффективнее. Антигистаминное лечение борется с симптомами. Однако при очередной стрессовой ситуации последние могут вернуться.
• Гормональные средства. Обычно — в виде кремов с содержанием кортикостероидов — для снижения интенсивности высыпаний. В тяжелых случаях назначают препараты внутрь. И те, и другие имеют множество противопоказаний и побочных эффектов. Поэтому их прописывают редко.
• Иммунодепрессанты. Иногда назначаются лицам с тяжелыми проявлениями болезни.
• Успокоительные средства и нейролептики. Для снижения стрессовых показателей и успокоения нервной системы.

При хроническом протекании заболевания чаще всего прибегают к препаратам-антигистаминам, а также к пирогенным средствам.

Профилактические меры

В случае крапивнице на нервной почве профилактика и лечение идут рука об руку. Хотя предотвратить стресс-индуцированную крапивницу невозможно, посредством профилактических мер возможно избежать дальнейших вспышек и не допустить перехода патологии в хроническую форму.

В число мер предупреждения патологии входят следующие:

• Ограничение стресса. Это ключевое условие. Желательно озаботиться этим заранее. Самая простая мера — не прибегать к интенсивным физнагрузкам.
• Поддержка близких. Поддержка друзей и членов семьи во время стресса значительно успокаивает эмоциональное состояние.
• Психотерапия. Специалист поможет лучше разобраться с проблемами и научит справляться со стрессом в тяжелых ситуациях.
• Фитотерапия. Рекомендуется чаще пить чай из натуральной мяты или других трав с успокаивающими свойствами.
• Здоровый образ жизни. Это относится не только к питанию и отказу от вредных привычек. Необходима умеренная физическая активность, соблюдение сбалансированного ритма.
• Отдых. Поможет отпуск или смена обстановки.
• Массаж. Сеансы расслабляющего массажа снижают нервное и телесное напряжение.
• Витаминные комплексы. Прием витаминов поможет в улучшении иммунной системы и укрепит организм в целом.

Основная задача профилактики — восстановить эмоциональный баланс пациента. Время от времени не помешает обращаться к доктору, особенно в периоды обострения. Также в целях предупреждения можно пользоваться увлажняющими и успокаивающими кремами или гелями.

Для достижения должного эффекта требуются комплексный подход и регулярность. Лишь в этом случае можно ожидать результативности.

Согласно статистическим данным, острая крапивница развивается в течение жизни у 15-20% населения мира. Заболевание появляется внезапно, ведет себя непредсказуемо и далеко не всегда имеет аллергическую природу. В этом случае, вопреки распространенному мнению, основной причиной является инфекция, а не употребление продуктов питания. Какие именно микробы ответственны за появление столь неприятного недуга, рассмотрим подробнее с MedAboutMe.

Симптомы острой крапивницы

Острая крапивница и отек Квинке имеют один и тот же механизм развития. В его основе лежит выброс вещества под названием гистамин из тучных клеток в результате воздействия провоцирующего фактора. Таким образом, ангионевротический отек зачастую сопутствует зудящим высыпаниям на теле.

Острая крапивница и инфекции — статистика

По данным разных авторов, распространенность острой крапивницы, обусловленной инфекцией, составляет от 28 до 60% и более. Причем у детей микробы вызывают неприятный недуг чаще, чем у взрослых.

Примерно у 18% заболевших крапивница имеет легкое течение и проявляется небольшим количеством высыпаний на теле. У 42% — течение заболевания средней степени тяжести с поражением половины площади кожного покрова. Около 40% — тяжело переносят заболевание, при этом испытывая чувство головокружения, затруднение дыхания, тошноту и диарею.

Крапивница, которая появилась в период инфекционного заболевания, сопровождается определенными изменениями в анализах крови. Например, в клиническом анализе крови обнаруживается лейкоцитоз (63% у детей) и повышение уровня С-реактивного белка (44% у детей).

Тем не менее, несмотря на данные статистики, не всегда возможно четко сказать: вызваны ли симптомы крапивницы самой инфекцией или связаны с ее лечением — применением различных лекарственных препаратов.

Бактериальные инфекции

Роль бактериальной инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большом количестве научных обзоров. На сегодняшний день известно, что инфекционные заболевания дыхательных путей, ЛОР органов, полости рта, пищеварительного тракта и мочевыводящих путей могут выступать в роли факторов, провоцирующих появление зудящих высыпаний на теле. Среди бактерий особенно выделяют: стрептококки, стафилококки, микоплазмы, йерсинии.

Бактериальная инфекция Helicobacter pylori все чаще фигурирует в научных работах как причина развития крапивницы. Несмотря на то, что наличие этого микроба в желудке и двенадцатиперстной кишке не всегда вызывает язвы и эрозии слизистой оболочки, высыпания во многих случаях обусловлены его присутствием в организме.

В результате проведенных исследований было выявлено, что антибактериальная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленной бактериальной инфекцией Helicobacter pylori, приводит к исчезновению симптомов крапивницы. Равно как и проведение эрадикации (противомикробной терапии) без симптомов патологии желудочно-кишечного тракта достоверно улучшает течение крапивницы.

Вирусные инфекции

Считается, что вирусная инфекция, в частности респираторные вирусы, служит причиной появления острой крапивницы в 40% случаев. Отмечены даже сезонные отличия в частоте развития заболевания, которые объясняются пиком инфицирования вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами зимой и аденовирусами в летние месяцы.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типа (лабиальный и половой герпес, соответственно) называют причиной не только острой, но и хронической рецидивирующей крапивницы. Например, половой герпес у женщин, который обостряется за несколько дней до менструации на фоне некоторого снижения иммунной защиты, способен провоцировать обострение крапивницы.

Вирусная инфекция, обусловленная другими типами герпеса, в частности, вирусами, вызывающими инфекционный мононуклеоз и цитомегаловирусную болезнь, также способна стать причиной крапивницы.

Вирусные гепатиты А и В могут протекать вместе с крапивницей. Причем в некоторых случаях высыпания появляются раньше, чем симптомы самой вирусной инфекции. Это обусловлено формированием иммунных комплексов. Кожные проявления гепатита С включают в себя уртикарный васкулит — заболевание внешне похожее на крапивницу, но имеющее свои особенности.

Интересный факт, что вирусная инфекция в организме человека приводит к увеличению синтеза специфических иммуноглобулинов Е. Поэтому выявление повышенного уровня иммуноглобулина Е при обследовании не обязательно указывает на наличие аллергической патологии, а в равной степени может указывать на присутствии инфекции.

Крапивница — заболевание непростое и всегда требует внимательного подхода к обследованию и лечению. Во-первых, потому что появляется внезапно, а во-вторых, имеет непредсказуемое течение. К тому же крапивница, симптомы которой заставляют врача насторожиться, может быть проявлением другого сложного заболевания.