Может ли рассеянный склероз при ревматоидном артрите

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лёсик Д. В., Атаянц О. К., Бахтин И. С., Завалихина Т. В.

В данной статье представлено клиническое наблюдение случая рассеянного склероза с ревматоидным артритом у подростка. Описаны характер клинического течения и вопросы терапии сочетанного патологического процесса. Цель авторов -поделиться опытом наблюдения и лечения таких достаточно редких в педиатрической практике заболеваний, возникших у одного ребенка.

CLINICAL OBSERVATION: THE CASE OF COMBINED THE COURSE OF MULTIPLE SCLEROSIS AND JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS

This article presents the clinical observation of cases of multiple sclerosis with rheumatoid arthritis have a teenager. Describes the character of the clinical course and questions of combined therapy of the pathological process. The objective of the authors is to share the experience of observing and treatment of such relatively rare in the pediatric practice diseases that have arisen with one child.

УДК 616.832-004+616.72-002]-053.7 Кубанский научный медицинский вестник № 5 (134) 2012

2. Зеньков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1991. — 639 с.

3. Мухин К. Ю., Петрухин А. С., Глухова Л. Ю. Эпилепсия // Атлас электроклинической диагностики. - М.: Альварес Пабли-шинг, 2004. - 440 с.

4. Мухин К. Ю., Петрухин А. С., Холин А. А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. - М.: АртСервис Лтд, 2011. - 680 с.

5. Коновалова А. Н., Скворцова В. И., Гехт А. Б. Неврология: Национальное руководство / Под ред. Е. И. Гусева. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. - 1040 с.

6. Luders H., Noachtar S., eds. Atlas and classification of electroencephalography. - Philadelphia: WB Saunders, 2000. -287 с.

7. Parchi P., Giese A., Capellari S., Brown P., Schulz-Schae-ffer W., Windl O., Zerr I., Budka H., Kopp N., Piccardo P., Poser S., RojianiA., StreichembergerN., Julien J., VitalC., GhettiB., GambettiP., Kretzschmar H. Classification of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease based on molecular and phenotypic analysis of 300 subjects // An. Neurol. - 1999. - V. 46. - P. 224.

8. Will R. G, Zeidler M., Stewart G. E, Macleod M. A, Ironside J. W., Cousens S. N., Mackenzie J., Estibeiro K., Green A. J., KnightR. S. Diagnosis of new variant Creutzfeldt-Jakob disease // An. neurol. - 2000. - V. 47. - P. 575-587.

Д. В. ЛЁСИК, О. К. АТАЯНЦ, И. С. БАХТИН, Т. В. ЗАВАЛИХИНА

СЛУЧАЙ СОЧЕТАННОГО ТЕЧЕНИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ЮВЕНИЛЬНОГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

Ключевые слова: рассеянный склероз, дети, ювенильный артрит.

D. V. LESIK, O. K. ATAYANTS, I. S. BACHTIN, T. V. ZAVALICHINA

CLINICAL OBSERVATION: THE CASE OF COMBINED THE COURSE OF MULTIPLE SCLEROSIS AND

JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS

Ministri of health of the Krasnodar region, children’s diagnostic center,

Russia, 350007, Krasnodar, pl. Pobedi, 1, tel. 8 (861) 268-53-82. E-mail: [email protected]

Key words: multiple sclerosis, children, juvenile rheumatoid arthritis.

Рассеянный склероз (РС) - хроническое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, которое, как правило, поражает людей молодого и среднего возраста. Однако в последнее время РС все чаще выявляется в подростковом и детском возрасте.

Для постановки диагноза больным моложе 18 лет правомочно применение общепризнанных диагностических критериев. Значительный прогресс достигнут в доказательстве эффективности и обоснованности применения при РС иммуномодулирующей терапии ин-терфероном-бета-1а [4, 6-9]. В 2007 году Европейская ассоциация по применению лекарственных средств

рассмотрела и одобрила использование интерферо-нов-бета у подростков с РС с 12-летнего возраста.

Несомненным является тот факт, что в развитии заболевания важная роль принадлежит иммунной аутоагрессии с повреждением миелина и аксонов. Именно аксональное повреждение при РС способствует формированию необратимого неврологического дефицита и нарастающей инвалидности [3, 5]. Иммунопатологические процессы характеризуются нарушением гема-тоэнцефалического барьера и проникновением С04+ Т-клеток в центральную нервную систему, формированием тримолекулярного комплекса при взаимодействии С04+ Т-клеток с антигенами, связанными с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости

на мембране антигенпредставляющих клеток. Имеют место нарушение р-клеточной толерантности и нарастание титров аутоантител к различным структурам миелина и олигодендроглии. Важную патогенетическую роль играет продукция провоспалительных цитокинов (интерферона-у, фактора некроза опухоли-а, лимфоток-сина), активных форм кислорода, эйкозаноидов активированными Т-клетками, макрофагами, микроглией.

Антагонистом интерферона-гамма, играющего важную роль в патогенезе рассеянного склероза, является интерферон бета-1Ь. Он повышает супрессорную активность мононуклеарных клеток периферической крови и снижает устойчивость Т-лимфоцитов к апоптозу, вызывая гибель аутореактивных клонов. Опыт применения интерферона бета-1а в детской практике немногочисленный, поэтому сбор и централизация спорадических данных о применении этих препаратов является актуальным вопросом.

Например, недостаточно изученным вопросом в настоящее время является эпилептогенность интерферо-нов-бета. Считается, что пароксизмальные состояния являются неотъемлемой составляющей симптомоком-плекса любого нейродегенеративного заболевания (РС в том числе), причем вероятность возникновения эпилептических пароксизмов увеличивается по мере продолжительности заболевания и нарастания необратимых атрофических изменений в центральной нервной системе [1, 2, 5].

Кроме того, в изученной нами литературе нам не удалось встретить ни одного случая сочетания РС и ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В связи с этим нам кажется важным поделиться с коллегами уникальным клиническим наблюдением сочетанного течения РС и ЮРА у пациентки К. 1995 года рождения.

Материалы и методы исследования

Проведено проспективное наблюдение за девочкой 1995 года рождения. Диагноз был установлен на основании международных критериев диагностики рассеянного склероза, клинических критериев диагностики ювенильного артрита. Проводился комплекс обследования согласно стандартам, в том числе магнитно-резонансная томография в динамике, определение аутоиммунных маркеров (ревматоидный фактор, анти-нуклеарный фактор, антицитруллиновые цитоплазматические антитела).

Девочка больна с мая 2007 года, когда впервые появились боли в икроножных мышцах, не лечилась. Через 2 недели от первых симптомов отмечены повышение температуры до фебрильных цифр, слабость, нарушение походки. Обратились в поликлинику по месту жительства, установлен диагноз ОРВИ. Госпитализирована в инфекционное отделение по месту жительства, где была осмотрена неврологом. Заподозрен миелит, госпитализирована в реанимационное отделение детской инфекционной больницы. Лечилась в течение 1 месяца по поводу тяжёлого течения острого миелита шейного и верхнего грудного отделов позвоночника. Получила 3 сеанса плазмафереза. Гормональная терапия в режиме пульс-терапии (ПТ), затем через рот по убывающей схеме. Иммуноглобулины 150 мл в/в № 3. Выписана с полным выздоровлением и восстановлением функции конечностей. Был рекомендован охранительный режим, однако ребёнок его нарушил

(загорала на море). Во время отдыха появились герпетические высыпания на губах, нарушилась чувствительность кожи. Повторно госпитализирована в инфекционную больницу 02.08.07. Установлен диагноз: острая полинейропатия с преимущественно симпатическим поражением дистальных отделов конечностей. В терапии применены плазмаферез № 5, фортум, преднизолон 2 мг/кг/сут. по убывающей схеме, ацикловир. Выписана с выздоровлением 01.10.07. Регулярно наблюдалась у невролога, рекомендации выполняла. В декабре 2007 года в связи с явлениями атаксии, нарушениями функции тазовых органов госпитализирована в неврологическое отделение. Установлен диагноз: демиелинизирующая миелополинейропатия, подострое рецидивирующее течение, обострение. Нижний смешанный парапарез, сенситивная атаксия, нарушение функции тазовых органов по надсегмен-тарному типу, подтверждённый выявлением очагов демиелинизирующего миелита по данным магниторезонансной томографии (МРТ) от 19.12.07. По тяжести состояния проведено два курса ПТ метипредом, три курса иммуноглобулинами, комплексное восстановительное лечение. На фоне терапии - состояние со значительной положительной динамикой: улучшилась походка, восстановилась функция тазовых органов, сохранялось нарушение глубокой чувствительности ног. В феврале 2008 года повторно госпитализируется в неврологическое отделение для курса реабилитационного лечения. На МРТ в динамике от февраля 2008 года без ухудшений. Проведены реабилитационные мероприятия с введением нейротрофиков, микроциркулянтов, однократно хумаглобина 400 мг/кг/сут. При выписке сохранялись нарушения глубокой чувствительности с дистальных отделов ног, эпизоды энуреза. В июле 2008 года госпитализирована в неврологическое отделение в связи с острым снижением остроты зрения, альтернирующим сходящимся косоглазием, головными болями, отмечался положительный симптом Бабинского с обеих сторон. На МРТ от 02.07.2008 года возникновение очагов демиелинизации в таламусе, верхнем стволе. На фоне ПТ метипред № 3, иммуноглобулин 0,3 мг/кг/курс, отмечены улучшение зрения, расширение полей зрения. Впервые был предположен диагноз: рассеянный склероз, ремитирующее прогрессирующее течение, период обострения, центральное нарушение зрения, дисфункция тазовых органов. В августе 2008 года окулистом констатирована частичная атрофия зрительного нерва правого глаза. Ребёнок заочно консультирован в Центре для детей с рассеянным склерозом Научного центра здоровья детей РАМН. В октябре 2008 года была госпитализирована в психоневрологическое отделение этой клиники, где подтверждён диагноз рассеянного склероза и назначена терапия интерфероном-бета-1а (ребиф) в дозе 22 мкг 3 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, отмечалось прогрессирование процесса, по поводу которого ребёнок был повторно госпитализирован в НЦЗД РАМН, где произведена замена терапии на интерферон-бета-1Ь (бетаферон) в дозе 22 мкг три раза в неделю. За период с января по май 2009 года отмечались обострения в виде нарастания паретиче-ской симптоматики, общей слабости, нарушения речи. Эти состояния купировали введением иммуноглобулинов для внутривенного введения на курс 1 г на 1 кг веса, ПТ метипредом в дозировке 10 мг на 1 кг веса № 3 с последующими переходом на поддерживающие

Кубанский научный медицинский вестник № 5 (134) 2012

дозировки и попыткой отмены при стабилизации состояния. В мае 2009 года у ребёнка развился тяжёлый димиелинизирующий криз на фоне острой респираторной инфекции. На МРТ головного мозга в это же время отмечались признаки демиелинизирующего заболевания с формированием очагов лейкомаляции, в сравнении с данными от марта 2009 года - ухудшение за счёт увеличения размеров и количества очагов поражения. При сравнении данных МРТ спинного мозга от марта 2009 года и мая того же года ухудшение признаков демиелинизирующего заболевания за счёт прогрессирования процесса. В связи с этим ребёнку вновь был назначен интерферон бета-1а (ребиф) в дозе 44 мкг 3 раза в неделю. В августе 2009 года на фоне терапии интерфероном-бета-1а (ребиф) клинически выявлен судорожный синдром, который подтверждался эпиактивностью по электроэнцефалограмме, в связи с чем был назначен противосудорожный препарат левети-рацитама гидрохлорид (кеппра). В сентябре 2009 года на фоне рецидива герпетической инфекции развился тяжёлый димиелинизирующий криз: в течение нескольких дней повышение температуры тела до фебрильных цифр, нарушение функции тазовых органов, нарастание гемипареза. Назначена ПТ метипредом 10 мг/ кг в сутки с последующим постепенным переводом на поддерживающую терапию до 4 мг через день.

В связи с плохой переносимостью интерферона-бета-1а (ребиф), как и интерферона-бета-1Ь (бета-ферон), наблюдались: после каждой инъекции выраженная слабость, гриппоподобный синдром, подъём температуры до фебрильных цифр. А также в связи с необходимостью проведения более 4 курсов кортикостероидов за год для купирования обострений РС (несмотря на повышение дозы интерферона-бета-1а) интерферонотерапия в январе 2010 года была одномоментно отменена. С отменой интерферонотерапии был купирован судорожный синдром, в связи с чем отменена противосудорожная терапия леветирацитама гидрохлоридом (кеппра). Терапия стероидами производилась в прежней дозировке. С учётом стабильности неврологической картины с марта 2010 года доза стероидов постепенно снижалась до полной отмены в январе 2011 года. В декабре 2010 года появились боли в 3-м пальце правой кисти, припухлость проксимального межфалангового сустава 3-го пальца правой кисти. Состояние развилось после отмены гормональной терапии, перенесенной ангины. Отмечены боли в плечевых суставах в январе 2011-го, шейном отделе позвоночника в феврале 2011 года, в анализах крови отмечалось повышение уровня ревматоидного фактора до 8 норм, уровня антицитруллиновых цитоплазматических антител, в связи с чем был предположен ювенильный артрит у ребёнка, назначена терапия немисилом. В феврале 2011 года состояние ребёнка обсуждено с руководителем детской клиники Института ревматологии РАМН, был рекомендован подбор базисной терапии метотрексатом. Предложена госпитализация в кардиологическое отделение ДККБ. Накануне госпитализации у ребёнка отмечался выраженный болевой синдром в спине, в связи с чем мать самостоятельно ввела декса-зон 8 мг - 16 мг - 8 мг в течение трёх последовательных дней. В кардиологическом отделении были назначены нурофен 5 мл х 2 раза (утро, вечер), метотрексат 12,5 мг в/м х 1 раз в неделю, диклофенак 1,0 в/м х

2 раза (утро, вечер) - 10 дней, метипред 1,0 в/в капель-но через день.

После проведения курса противовоспалительной терапии получен положительный эффект в виде купирования суставного синдрома. По данным обследования, отсутствовала гуморальная активность, после подбора базисной терапии ребёнок был выписан на амбулаторное лечение. В течение апреля-мая 2011 года доза метотрексата была увеличена до 15 мг на 1 м2 поверхности тела, 25 мг в неделю. Неврологическая симптоматика оставалась стабильной до конца сентября 2012 года, когда увеличились двигательные нарушения до тетрапареза, грубее выраженного в ногах, больше слева, и появилась дисфункция тазовых органов по центральному типу. Отмечалось прогрессирующее нарушение остроты зрения.

Таким образом, в нашем наблюдении отмечалась неэффективность терапии РС интерферонами-бета, а кроме того, возникшая судорожная симптоматика была полностью купирована при отмене данной терапии. Нельзя исключить, что вторичная аутоиммунная агрессия в виде клиники ювенильного артрита в данном клиническом случае спровоцирована интерфе-ронотерапией, однако для достоверности суждений необходимо регистрировать каждый случай возникновения сопутствующей аутоиммунной патологии при РС у детей, как получающих терапию интерферона-ми-бета, так и без неё.

1. Быкова О. В., Маслова О. И., Гусева М. Р. Рассеянный склероз у детей и подростков: история изучения проблемы и современный опыт иммуномодулирующего лечения // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - № 4. - С. 4-10.

2. Быкова О. В., Платонова А. Н., Гольцова Н. В., Кузенкова Л. М., Бойко А. Н. Безопасность применения интерферона-бета-1а для подкожного введения у детей и подростков с рассеянным склерозом // Вопросы современной педиатрии. - 2008. - № 3. -С. 108-112.

3. Завалишин И. А., Переседова А. И. Современные возможности патогенетического лечения рассеянного склероза // Лечение нервных болезней. — 2001. — № 2. — С. 2-6.

4. Boiko A., Vorobeychik G., Paty D., Devonshire V., Sadovnick D. Early onset multiple sclerosis: a longitudinal study/ А. Boiko // Neurology. - 2002. - № 59. - Р. 1006-1010.

5. Dhib-Jalbut S., Mc D. Farlin Immunology of multiple sclerosis: A critical review // Epidemiolody. — 1993. — № 4. - P. 464-470.

6. Duquette P., Murray T.J., Pleines J. Multiple sclerosis in childhood: clinical profile in 125 patients // J. pediatr. - 1987. - № 111. -Р. 359-363.

7. DurelliL., Ferrero B., Ghezzi A. The Independent comparison of Interferon (INCOMIN) Trail: a multicenter randomizec trail comparing clinical and MRI efficacy of IFN beta-1a and beta-1b in multiple sclerosis (abstract) // Neurology. - 2001. - V. 56 (Suppl. 3). - P. 148.

8. Fischer J. S., Rudick R. A., Cutter G. R. The multiple sclerosis functional composite measure (MSFC): an integrated approach to MS clinical outcome assessment Task Forse // Mult. scler. - 1999. -№ 5. - Р. 244-250.

9. Ghezzi A., Deplano V., Faroni J. Multiple sclerosis in childhood: clinical features of 149 cases // Mult. scler. - 1997. - № 3. - Р. 43-46.

Л ечение этих болезней затрудняется тем, что они могут быть вызваны различными причинами: сбоями в иммунной системе, аллергической реакцией или недостаточным потреблением жизненно необходимых питательных веществ. Далеко не всегда возникновение этих болезней связано с погрешностями в питании, но переход к правильному питанию увеличивает шансы справиться с заболеванием.

Артрит
Артрит (и ревматоидный, и остеоартрит) связан с недостатком антиоксидантов. Да, вновь все дело в растительной пище. Как показали многочисленные исследования, люди, болеющие артритом, потребляли в прошлом мало фруктов, салатов и овощей, и в их крови содержится слишком мало таких антиоксидантов, как витамины С, Е и бета-каротин. Несомненно, во фруктах и овощах есть множество других веществ, которые имеют существенное значение для организма (читайте первые несколько абзацев данной главы). Первая задача людей, страдающих артритом, — резко увеличить потребление растительной пищи.
Ревматоидный артрит связан с чрезмерной выработкой в организме химических веществ, вызывающих воспаление, что связано в первую очередь с избыточным потреблением жиров класса омега-6. Эти жиры вошли в рацион людей совсем недавно, получив широкое распространение лишь после Второй мировой войны.
Поступая в организм, жиры класса омега-6 преобразуются в химических переносчиков генетической информации. В частности, в гистамины и лейкотриены. Эти вещества дают команду клеткам воспаляться, разрастаться и выделять слизь. Идеальный способ создать благоприятные условия для возникновения ревматоидного артрита.
Возникновение остеоартрита вызвано отчасти недостаточной прочностью костей и хрящей. И вновь жиры класса омега-6 подавляют гормоны, которые отвечают за рост костей и хрящей.
Следовательно, вторая задача — отказаться от употребления жиров класса омега-6.
Разумеется, остеоартрит связан также с обычным механическим стиранием суставов, а самый простой способ перегрузить суставы — носить слишком большой груз. Как же быть? Совершенно верно, нужно похудеть до оптимального веса, а если вы занимаетесь тяжелой атлетикой, то не забывайте о том, какой вред эти занятия наносят вашим суставам.
Третий виновник — это насыщенные жиры всех видов: животного, растительного и искусственного происхождения (маргарины, трансжирные кислоты и гидрогенизированные жиры). Насыщенные жиры препятствуют работе полезных химических переносчиков генетической информации. Поэтому очень важно в этом случае следовать принципам Естественного питания и сократить до минимума потребление насыщенных жиров.
Воспрепятствовать всем этим процессам можно с помощью жиров класса омега-3. Они преобразуются в организме в химических переносчиков генетической информации, которые обладают противоположным действием по сравнению с жирами омега-6 и приказывают клеткам прекратить воспаляться, выделять слизь и разрастаться. Поэтому очень важно потреблять в умеренных количествах жиры класса омега-3. Одновременно необходимо безжалостно сократить потребление вредных жиров (жиры класса омега-6, насыщенные жиры, гидрогенизированные жиры и трансжирные кислоты).
Рекомендуется также потреблять жирную рыбу, так как в ней содержатся вещества, подобные жирам класса омега-3.
Наконец, артрит зачастую вызывает аллергическая реакция. В число самых распространенных аллергенов входят продукты питания, к потреблению которых человеческий организм никогда не был приспособлен: пшеница, кукуруза и молочные продукты. Смотри также раздел данной главы, посвященный аллергии.

Ревматоидный артрит, остеоартрит, рассеянный склероз, волчанка
Полезные продукты
Жиры класса омега-3 (умеренное количество): каноловое масло, масло грецких орехов, конопляное масло, льняное масло.
Жирная рыба (умеренное количество): лосось, тунец, сардины, скумбрия.
Фрукты и овощи: есть в большом количестве все продукты, предназначенные для неограниченного потребления, таблица 1 Приложения.
Вредные продукты
Кукуруза: сахарная кукуруза, воздушная кукуруза, дробленая кукуруза. Пшеница: хлеб, хлопья, готовые завтраки, пироги, печенье.
Другие зерновые: рис, рожь, ячмень, овес.
Молоко: все виды, включая пахту, обезжиренное молоко, сметану, кисломолочные продукты.
Вредные продукты (продолжение)
Растительные масла класса омега-6: кукурузное, сафлоровое, подсолнечное, арахисовое, масло примулы вечерней и все другие виды масла, за исключением тех, что указаны выше в качестве полезных.
Вредные жиры: свиной жир, топленый жир, сливочное масло, маргарин, трансжирные кислоты, гидрогенизированный жир, пальмовое масло, кокосовое масло.
Мясо домашнего скота: говядина (в том числе телятина), говяжьи продукты, баранина, свинина и свиные продукты (бекон, ветчина, колбаса и т. д.), копченые колбасы и т. д.

Подозрительные продукты Распространенные аллегрены, вызывающие артрит, — попробуйте их исключить
Сыр
Яйца
Кофе
Цитрусовые: апельсины, грейпфруты, лимоны, лаймы.
Томаты и другие пасленовые: картофель, сладкий перец, жгучий перец, баклажаны.
Орехи: все, в особенности арахис.

Вредный для здоровья образ жизни
Поднятие тяжестей: установлено, что регулярное поднятие тяжестей (на работе либо во время занятий спортом) часто приводит к остеоартриту. Необходимо прекратить поднимать тяжести, пока остеоартрит не принял развитую форму.
Ожирение: избыточный вес — верный предвестник остеоартрита опорных суставов. Еще одна причина привести свой вес в норму.

Что такое аутоиммунные заболевания и онкология и их причины (Июнь 2020).

Кто они такие?
Почему они случаются?
Ревматоидный артрит
Анкилозирующий спондилоартрит
Диабет типа 1
Рассеянный склероз (MS)
Воспалительное заболевание кишечника (IBD)
волчанка
Болезнь Эддисона
Болезнь Грейвса
Болезнь Хасимото
Очаговая алопеция
Миастения Гравис
Синдром Гийена-Барре (СГБ)
Псориаз
Следующий
Название следующего слайд-шоу

Кто они такие?

Ваша иммунная система борется с вредными микробами и другими вещами, которые не должны находиться в вашем теле. Иногда, однако, что-то идет не так, и он нападает на здоровую ткань, как на угрозу. Это может привести к воспалению и повреждению суставов, нервов, мышц, кожи и других частей вашего тела.

Проведите для продвижения 2 / 15

Почему они случаются?

Исследователи считают, что для того, чтобы иметь аутоиммунное заболевание, должно произойти две вещи. Во-первых, вы получаете гены от своих родителей, которые повышают вероятность того, что вы их получите. Затем он запускается чем-то в вашей среде, например вирусом. Поскольку женщины страдают больше, чем мужчины, врачи считают, что определенные гормоны могут играть роль.

Проведите для продвижения 3 / 15

Ревматоидный артрит

Это аутоиммунное заболевание влияет на ваши суставы и вызывает отеки и боль. Со временем воспаление может повредить ваш хрящ и кости, и вы также не можете их двигать. РА также может вызвать проблемы с сердцем и легкими. Лекарства могут помочь с симптомами и замедлить заболевание.

Проведите для продвижения 4 / 15

Анкилозирующий спондилоартрит

Этот тип артрита чаще всего поражает позвоночник, но также может быть в груди, шее, бедрах и коленях. Это вызывает боль и скованность. Ваши кости могут в конечном итоге соединиться и затруднить вам перемещение этих областей. Это может повлиять и на ваши органы. Ваше лечение может включать определенные растяжки и упражнения, а также лекарства, помогающие при боли, DMARD и стероидные уколы. Вам также может понадобиться операция по замене поврежденных суставов.

Проведите для продвижения 5 / 15

Диабет типа 1

Проведите для продвижения 6 / 15

Рассеянный склероз (MS)

Когда у вас рассеянный склероз, защитные силы вашего тела пропускаются и вызывают воспаление, которое повреждает вашу центральную нервную систему. Рубцовая ткань накапливается вдоль сети, которая передает нервные сигналы от вашего мозга к другим частям вашего тела. Это вызывает боль, проблемы с движением и равновесием, а также слабость. Лекарства могут помочь с вашими симптомами и могут замедлить болезнь.

Проведите для продвижения 7 / 15

Воспалительное заболевание кишечника (IBD)

Болезнь Крона и язвенный колит (ЯК) являются разновидностями ВЗК. Защитные силы вашего тела атакуют ваш кишечник и вызывают воспаление, боль в животе и кровотечение. Болезнь Крона обычно возникает в последней части тонкой кишки и толстой кишки, в то время как UC находится в слизистой оболочке толстой кишки. Лечение включает в себя противовоспалительные препараты, антибиотики и лекарства для замедления вашей иммунной системы. Хирургия это еще одна возможность. Он часто может избавиться от UC, но болезнь Крона, вероятно, вернется.

Проведите для продвижения 8 / 15

волчанка

Эта болезнь затрагивает несколько частей вашего тела одновременно. Симптомы включают боль в суставах, чувствительность к свету, проблемы с почками и сильную усталость. У вас также может быть сыпь на щеках и носу. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и стероиды могут помочь вам чувствовать себя лучше, а модифицирующие болезнь противоревматические препараты (ДМАРД) могут не допустить ухудшения состояния. Если ваши симптомы действительно плохие, ваш врач может предложить лекарства, которые замедляют вашу иммунную систему или химиотерапию (комбинация нескольких сильных лекарств).

Проведите для продвижения 9 / 15

Болезнь Эддисона

Ваши надпочечники находятся на верхней части почек. Когда ваша иммунная система атакует и повреждает их, они не могут выделять достаточное количество определенных гормонов. Когда это происходит, у вашего тела могут быть проблемы с превращением пищи в топливо и поддержанием стабильного артериального давления, между прочим. Ранние признаки болезни Аддисона могут включать усталость и участки кожи, которые темнее, чем области вокруг них. Чтобы вылечить это, вы примете лекарство, чтобы заменить гормоны, которые вам не хватает.

Проведите для продвижения 10 / 15

Болезнь Грейвса

Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу работать разными способами. С этим аутоиммунным заболеванием, оно делает слишком много из них - состояние, называемое гипертиреоз. Симптомы включают дрожание, потерю веса, беспокойство и слегка выпуклые глаза. Наркотики могут замедлять гормоны. Ваш врач может также предложить операцию по удалению части или всей железы.

Проведите для продвижения 11 / 15

Болезнь Хасимото

Если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов, как это должно быть, это может привести к этой болезни, также называемой хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Это может заставить вас набрать вес, быть более уставшим, чем обычно, быть чувствительным к холоду и вызвать выпадение волос, среди других вопросов. Вы можете заметить, что передняя часть вашего горла опухла или ваше лицо опухшее. Медицина может заменить эти гормоны и ослабить симптомы.

Проведите для продвижения 12 / 15

Очаговая алопеция

Когда ваше тело атакует фолликулы, где растут ваши волосы, они могут сжаться и перестать работать. Это может привести к появлению оголенных участков или полной потере волос на теле. Медицина может успокоить вашу иммунную систему и помочь отрастить волосы.

Проведите для продвижения 13 / 15

Миастения Гравис

Это расстройство вызывает проблемы с сигналами между вашими нервами и мышцами. Это приводит к слабости и затрудняет контроль определенных движений. Сначала вы можете заметить проблемы со зрением, и это может повлиять на ваше выражение лица и то, как вы говорите, глотаете и жуете. Наркотики могут помочь, или вы можете сделать операцию по удалению вилочковой железы, что может сыграть в этом свою роль.

Проведите для продвижения 14 / 15

Синдром Гийена-Барре (СГБ)

Когда у вас есть это состояние, ваше тело атакует вашу нервную сеть. Ваши руки и ноги могут быть слабыми и покалывать, и вы не сможете чувствовать жар или боль. Ваш доктор может порекомендовать процедуру под названием плазмафереза. Это когда ваша кровь забирается и жидкая часть крови (называемая плазмой) удаляется, затем клетки крови возвращаются обратно.

Проведите для продвижения 15 / 15

Псориаз

Это состояние начинается, когда защитные силы вашего тела вызывают воспаление и заставляют клетки вашей кожи расти слишком быстро. Они поднимаются на поверхность, прежде чем они полностью развиты. Это приводит к появлению толстых красных пятен, которые могут чесаться или болеть. Он лечится с помощью кремов или ультрафиолетового света, которые ослабляют симптомы, или с помощью лекарств, которые успокаивают вашу иммунную систему.

Проведите для продвижения

Название следующего слайд-шоу

Источники | Медицинский обзор от 31.05.2017 Отзыв от William Blahd, MD 31 мая 2017 г.

Читайте также: