Мышечная дистония история болезни

Клинический диагноз: прогрессирующая мышечная дистрофия

1. ЖАЛОБЫ.

Пациент Романов предъявляет жалобы на слабость в верхних и нижних конечностях, скованность движений.

1. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Считает себя больным с 1999 г., когда впервые отметил у себя слабость в проксимальных отделах нижних конечностях. Т.к. у матери пациента имелась прогрессирующая мышечная дистрофия, была заподозрена наследственная причина возникновения данного состояния у пациента Романова. Был направлен на консультацию в медико-генетический центр СОКБ им. Середавина, где был подтвержден наследственный характер заболевания. Постепенно слабость возникла и в верхних конечностях. В 2003 г. Романову установлена II группа инвалидности. Ежегодно проходил лечение в реабилитационном центре в городской поликлинике №10 по месту жительства. Состояние было стабильным, симптомы дистрофии прогрессировали медленно. В 2013 г. отмечается ухудшение состояния, нарастает слабость в верхних и нижних конечностях, пациент не может передвигаться на большие расстояния без помощи трости, нарастает атрофия мышц верхних и нижних конечностей. Ежегодно проходил лечение в СОКБ им. Середавина без видимого улучшения. 13.05.2015 госпитализирован в плановом порядке в отделение неврологии СОКБ им. Середавина. Причина госпитализации — ухудшение состояния.

4.АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

1. ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Состояние больного средней степени тяжести. Положение активное. Кожные покровы бледно-розового цвета, умеренно влажные, эластичные. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, влажные, налета нет. Пальпируются передние шейные лимфатические узлы диаметром 1,5 см, безболезненные, однородной эластичной консистенции. Не спаянны с окружающими тканями. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Температура тела 36,7 °С. Рост 180 см. Вес 83 кг. Форма черепа долихоцефалическая. При перкуссии кости черепа безболезненны. Рубцов, дефектов в области головы нет. Конфигурация позвоночника: гиперлордоз поясничного отдела. Остистые отростки, паравертебральные точки при пальпации и перкуссии безболезненны. Подвижность позвоночника в шейном и пояснично-крестцовом отделах сохранена в полном объеме.

При осмотре и пальпации сердечной области сердечного горба и видимой пульсации в области сердца не выявлено. Левожелудочковый толчок не пальпируется. Сердечное дрожание, шум трения перикарда при пальпации не определяются. Тоны сердца приглушенные во всех точках аускультации. Шумы не выслушиваются. Ритм сердца правильный. Частота сердечных сокращений 66 ударов в минуту. АД на правой руке 120 и 80 мм.рт. ст., на левой руке – 125 и 80 мм.рт.ст.

Голос с носовым оттенком. Движения грудной клетки при дыхании симметричные, равномерные. Тип дыхания смешанный. Дыхание глубокое, ритмичное. Число дыхательных движений 16 в 1 минуту. Одышка в покое не выявлена. Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Трения плевры на ощупь нет. Голосовое дрожание одинаково в симметричных участках, усиление или ослабление не выявлены. Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Шум трения плевры отсутствует. Бронхофония не изменена, одинакова над симметричными участками грудной клетки.

Язык влажный, налета нет. Десны и миндалины без видимых патологий. Живот округлый, умеренно мягкий, при пальпации безболезненный. Симметрично участвует в акте дыхания. Метеоризма нет, пупок втянут. Расширенных подкожных вен, участков пигментации, видимой перистальтики кишечника не обнаружено.

Печень из-под края реберной дуги не выступает. Безболезненная при пальпации. Размеры печени по Курлову: первый прямой размер — 9 см, второй прямой размер — 8 см, третий косой размер — 7 см. Симптом Ортнера отрицательный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Курвуазье и френикус-симптом отрицательны. Селезенка не пальпируется.

Почечная область без видимых изменений, при пальпации безболезненная. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеточниковые точки безболезненные.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Глазные симптомы гипертиреоза отрицательны. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту и полу.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Общемозговые симптомы – головная боль, головокружение, тошнота, рвота – отсутствуют. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы.

1. I. Обонятельный нерв: обоняние сохранено.
2. II. Зрительный нерв: острота зрения в норме, выпадения полей зрения нет. Глазное дно нормальное.

III-IV-VI. Глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы: Глазные щели симметричны, обычной ширины. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы. Прямая, содружественная реакции на свет сохранены. Реакции на конвергенцию и аккомодацию сохранены.

1. V. Тройничный нерв: боли и парестезии в области лица отсутствуют. Точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны при пальпации. Чувствительность кожи лица сохранена, одинакова в симметричных участках. Вкус на передних двух третях языка сохранен. Напряжение жевательных мышц умеренное, одинаково с обеих сторон. Отклонения нижней челюсти при открывании рта не обнаружено. Роговичные и назальные рефлексы вызываются. Нижнечелюстной рефлекс вызывается.

VII. Лицевой нерв: глазные щели симметричны, сглаженности лобных и носогубных складок нет. Симптомов поражения не выявлено.

VIII. Слуховой нерв: жалоб на снижение слуха, звон, шум в ушах, головокружение, слуховые галлюцинации нет. Острота слуха: РР – 7 м, ШР – 6 м. Пробы Вебера, Ринне, Швабаха положительные. Нистагм не обнаружен.

IX-X. Языкоглоточный и блуждающий нервы: носовой оттенок голоса. Подвижность мягкого неба достаточная. Глотание свободное. Глоточный рефлекс вызывается. Вкус на задней трети языка сохранен. Пульс 66 уд/мин. ЧДД 16 в мин.

1. XI. Добавочный нерв: трапецевидные и грудинно-ключично-сосцевидные мышцы безболезненные при пальпации. Повороты головы в полном объеме. Поднимание плеч возможно.

XII. Подъязычный нерв: язык занимает срединное положение во рту. При высовывании язык располагается по средней линии. Атрофии и фибриллярных подергиваний мышц языка нет.

Чувствительная сфера.

Парестезии и боли отсутствуют. Нервные стволы при пальпации безболезненные. Симптомы Ласега, Васермана, Нери отрицательные. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности не выявлено. Стереогноз сохранен.

Двигательная сфера.

Рефлекторная сфера.

Сухожильные рефлексы с двухглавых, трехглавых мышц, лучезапястные, коленные, ахилловы не вызываются. Брюшные, кремастерные, подошвенные рефлексы снижены. Патологические рефлексы не вызываются. Клонусы стоп и коленных чашечек отсутствуют. Защитные рефлексы не вызываются. Хватательные, рефлексы орального автоматизма не вызываются. Патологические синкинезии не отмечены.

Вегетативная нервная система.

Кожа бледно-розового цвета, потоотделение умеренное. Работа сальных желез умеренная. Акроцианоза нет. Трофических нарушений (рост ногтей, волос, пролежни) нет. Дермографизм: местный – белый, рефлекторный держится около 3 мин. Симптом Ашнера положительный. Ортостатическая проба: пульс 87 уд/мин., систолическое АД 105 мм.рт.ст., диастолическое АД 90 мм.рт.ст. Пиломоторный рефлекс распространяется сверху вниз. Функция тазовых органов не нарушена.

Высшие корковые функции.

Сознание ясное, ориентирование во времени и месте не нарушено, пациент контактен. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Память, внимание в норме. Настроение адекватное. Нарушений речи нет. Праксис и гнозис не нарушены.

1. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

На основании выявленных синдромов можно предположить о дегенеративных изменениях в мышечных волокнах в отсутствие первичной патологии периферического мотонейрона.

1. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера.

1. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1) ПЦР диагностика мутации гена белка дистрофина.

2) Биохимический анализ крови (КФК, ЛДГ).

4) Биопсия скелетных мышц.

Биохимический анализ крови:

TBT L 8,2 мкмоль/л 1,7 — 20,0

CHOL 160,35 мг/дл 45,0 — 200,0

TRIG 158, 47 мг/дл 38,85 — 203,09

HDL 52,47 мг/дл 40,0 — 60,0

LDL 140,92 мг/дл 0,00 — 160,0

KA 2,99 2,00 — 4,00

TP 76,8 г/л 66,0 — 87,0

GLUC 5,46 ммоль/л 3,50 — 6,30

Ca 2,46 ммоль/л 2,20 — 2,65

UREA 3,72 мкмоль/л 1,70 — 8,30

CREAT 81,4 мкмоль/л 27,0 — 130,0

UA 290,3 мкмоль/л 149,0 — 417,0

ALT 22,9 0,0 — 45,0

AST 31,7 0,0 — 35,0

Na 142,2 ммоль/л 136,0 — 146,0

K 4,80 ммоль/л 3,50 — 5,40

КФК 5000 Ед/л до 190

ЛДГ 900 Ед/л до 250

Заключение ЭМГ: Снижение выраженного потенциала действия двигательных единиц.

1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ведущий синдром: периферический тетрапарез, который характерен для спинальной юношеской псевдомиопатической мышечной атрофии Кугельберга-Веландера, невралной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера.

1. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера.

1. ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

Клинический диагноз: прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера поставлен на основании:

— жалоб на слабость в верхних и нижних конечностях, скованность движений.

— данных анамнеза, когда впервые в 1999 г. отметил у себя слабость в проксимальных отделах нижних конечностях. Т.к. у матери пациента имелась прогрессирующая мышечная дистрофия, была заподозрена наследственная причина возникновения данного состояния у пациента Романова. Был направлен на консультацию в медико-генетический центр СОКБ им. Середавина, где был подтвержден наследственный характер заболевания. Постепенно слабость возникла и в верхних конечностях. В 2003 г. Романову установлена II группа инвалидности. Ежегодно проходил лечение в реабилитационном центре в городской поликлинике №10 по месту жительства. Состояние было стабильным, симптомы дистрофии прогрессировали медленно. В 2013 г. отмечается ухудшение состояния, нарастает слабость в верхних и нижних конечностях, пациент не может передвигаться на большие расстояния без помощи трости, нарастает атрофия мышц верхних и нижних конечностей. 13.05.2015 госпитализирован в плановом порядке в отделение неврологии СОКБ им. Середавина. Причина госпитализации — ухудшение состояния.

— данных дополнительных исследований: заключение ЭМГ – снижение выраженности потенциала действия двигательных единиц. Биохимический анализ крови: повышение КФК до 5000 Ед/л, ЛДГ до 900 Ед/л.

1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера — это наследственное прогрессирующее заболевание нервной системы, обусловленное дегенеративными изменениями в мышечных волокнах в отсутствии первичной патологии периферического мотонейрона.

Причина — мутация в 21 локусе короткого плеча Х-хромосомы — в гене, кодирующем белок дистрофин. Наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой. Болеют мужчины.

Основная функция дистрофина заключается в обеспечении устойчивости и эластичности мышечного волокна при последующих мышечных сокращениях. При отсутствии дистрофина вследствие мутации мембрана разрушается, в ней появляются участки некроза, что приводит к вымыванию содержимого саркоплазмы в кровяное русло. Происходит постепенная гибель мышечных волокон и замещение их соединительнотканными структурами, которые увеличивают плотность и объем мышц, вызывая феномен псевдогипертрофии.

Характерной особенностью является вовлечение в патологический процесс миокарда. У 50-60% больных диагностируется гипертрофическая или дилятационная кардиомиопатия. Так же можно обнаружить кардиалгии, блокаду ножек пучка Гиса. Все это приводит к развитию сердечной недостаточности, от которой пациенты в дальнейшем погибают. Кроме скелетной мускулатуры и миокарда характерно паражение мышечной ткани остальных органов и систем, а так же нейроэндокринные нарушения (гипогенитализм, ги некомастия, атрофия яичек).

Болезнь неизлечима, но характеризуется медленным прогрессированием симптомов, что продлевает жизнь таких пациентов.

1. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ.
2. Лечебный массаж спины, проксимальных отделов нижних конечностей.
3. ЛФК.
4. Витамин В₁ внутримышечно 5% — 1 мл 1 раз в день.
5. Преднизолон внутрь по 10 мг 1 раз в день.
6. Метиландростендиол сублингвально по 0,5 г 1 раз в день.
7. АТФ внутримышечно 1%-1мл 2 раза в день.

1. ПРОГНОЗ.

Прогноз для жизни пациента Романова относительно благоприятный, вследствие медленного прогрессирования мышечной дистрофии. Прогноз для трудовой деятельности неблагоприятный.

Дистония — это общий медицинский термин, объединяющий ряд двигательных расстройств, вызывающих мышечные спазмы и сокращения, или же судороги.

Судороги и спазмы могут быть либо замедленными, либо приходящими и уходящими, то есть периодическими. Кроме того, пациентам с дистонией причиняет неудобства положение тела — конечности и голова подвергаются тремору, позы болезненны и неестественны для здорового человека. Тремор является симптомом лишь определенного типа дистонии, этот симптом несвойственен всем подтипам заболевания.

Дистония относится к неврологическим заболеваниям (вызванным проблемами с мозгом и нервной системой). Однако в большинстве случаев функции мозга, такие как интеллект, память, речь и другие – остаются неизменными.

Типы мышечных дистоний

Дистония может воздействовать только на одну мышцу или группу мышц.

Существует пять основных типов дистонии:

1. Фокусная.

Затрагивает только одну мышцу или часть тела, например, руки или глаза. К такому типу относится блефароспазм — аномальное подергивание одного века или обоих век, цервикальный спазм, писчий спазм или спазм мышц руки, отвечающих за правильное удерживание ручки или карандаша. В целом, если спазм и судорога охватывает один определенный участок, этот тип дистонии называется фокусной.

1. Цервикальная.

1. Сегментная.

Относится к двум и более областям тела. Например, шее и ноге, двум ногам, двум рукам и т.д.

1. Черепная.

Задействованы мышцы нижней челюсти, языка, подбородка. Вызывает затруднения в процессе глотания пищи, воды, слюны. Может влиять на тембр голоса, общую способность говорить.

1. Мультифокальная.

Охвачены два или более участка тела, причем не обязательно связанные между собой.

1. Обобщенная.

Локализуется следующим образом: мышцы позвоночника и минимум две конечности или какие-либо два участка тела. Мышцы ног не всегда поражены.

1. Гемидистония.

Поражение одной половины тела.

1. Медикаментозная.

Может вызывать различные типы дистоний, например, фокусную или мультифокальную. Хорошо поддается лечению. Были зафиксированы случаи, при которых медикаментозная дистония самопроизвольно исчезала за несколько дней при отмене лекарства, вызывающего мышечные спазмы.

1. Семейная, несемейная.

Наследственный тип дистонии называется семейным, может наследоваться любой тип из описанных выше. Несемейная означает, что даже при полностью здоровых близких родственниках заболевание проявляется либо с рождения, либо в более поздний период. Причинами такого проявления могут быть различные состояния и синдромы.

1. Идиопатическая.

Развивается без очевидных причин, спонтанно.

Различают также классификацию дистонии по типу конечностей или частей тела, которые они поражает.

Примерно 90% случаев всех проявленных дистоний — это цервикальная дистония, затрагивающая мышцы шеи или блефароспазм (веки). Оба подтипа в действительности являются подтипами фокальной дистонии, развиваются в более зрелом возрасте, а не в раннем детстве, и могут поддаваться лечению при своевременной диагностике и комплексном терапевтическом подходе.

Причины дистонии мышц, диагностика

В большинстве случаев мышечная дистония не имеет конкретной причины. Дистония — следствие нарушений работы базальных ганглиев мозга. Эта область мозга отвечает за инициирование сокращения мышц. Основная проблема при данном состоянии — это нарушение сообщения нервных импульсов с мышцами.

Приобретенная дистония всегда является следствием повреждения базальных ганглиев.

Кроме того, причины дистонии могут быть следующими:

• травма мозга;
• инсульт;
• опухоль мозга;
• кислородное голодание;
• инфекционное заболевание (энцефалит, менингит инфекционного характера);
• реакция на медикаменты;
• отравление свинцом;
• токсический эффект монооксида углерода.

Если идентифицируемой причины дистонии нет, она называется первичной.

Вторичная мышечная дистония развивается как симптом основного заболевания или последствие травмы. Общие причины вторичной дистонии это:

• черепно-мозговая травма;
• энцефалит;
• болезнь Паркинсона;
• инсульт;
• менингит.

Тип заболевания определяют по области спастичности. Запущенные состояния диагностируются исходя из внешних признаков, без дополнительных диагностических манипуляций. Для точной диагностики необходимы:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• МРТ;
• генетическая экспертиза;
• физический осмотр.

Симптомы дистонии, факторы риска

Симптомы дистонии варьируются в зависимости от типа заболевания и возраста, в котором оно развивается. При раннем начале симптомы проявляются в детстве или подростковом возрасте. Обычно первыми страдают ноги и руки, либо мышцы верхней части тела.

Типы мышц, которые чаще всего поражаются при дистонии:

• мышцы шеи;
• мышцы ног и рук;
• мышцы спины.

Дистония, начинающаяся во взрослом возрасте, поражает шею, руки или голову.

Симптомы ранней мышечной дистонии:

Практически все типы мышечной дистонии схожи по своим симптомам и проявляются интенсивнее при стрессе, плохом самочувствии, усталости, заболеваниях, не связанных с мышцами.

Факторы риска или факторы, из-за которых мышечная дистония усиливается, это:

• стресс;
• бессонница;
• усталость;
• эмоциональная перегрузка;
• большое количество новой информации;
• инфекционные заболевания;
• неврологические нарушения;
• употребление алкоголя;
• употребление кофе и продуктов с кофеином;
• употребление психоактивных веществ;
• наркотическое опьянение.

Методы лечения дистонии мышц, прогноз

Лечение дистонии определяется типом заболевания и точной клинической картиной. Однако существует четыре основных метода лечения, применяемых практически при всех типах:

• ботулинический токсин; широко используется для лечения неврологических состояний, к которым относятся аномальные сокращения мышц, токсин вводится прямо в пораженные мышцы, чтобы временно ослабить или уменьшить спазмы;
• лекарственные препараты; например, антихолинергические препараты, баклофен и миорелаксанты;
• физиотерапия; специальные программы упражнений для улучшения мышечного тонуса и положения тела в пространстве, а также для предотвращения мышечной слабости;
• хирургическое лечение; применяется в том случае, когда другие методы лечения не оказывают ожидаемого эффекта. При таком лечении нервы, контролирующие мышцы, подвергаются селективной периферической денервации.

Еще один метод лечения — временное имплантирование электродов в головной мозг с устройством, похожим на кардиостимулятор (метод глубокой стимуляции мозга).

Препараты, уменьшающие проявления дистонии:

• Леводопа;
• Проциклидина гидрохлорид;
• Диазепам;
• Лоразепам;
• Клоназепам;
• Баклофен.

Прогноз

Дистония — непредсказуемое заболевание. Она имеет тенденцию медленно прогрессировать, и тяжесть симптомов у пациента зависит как от индивидуальных причин, общего состояния здоровья, степени прогресса и общих факторов. Фокальная дистония прогрессирует медленно в течение примерно 5 лет, а затем наступает резкое ухудшение состояния здоровья.

Иногда состояние больного спонтанно улучшается, а симптомы практически или полностью исчезают. Это состояние называется полной ремиссией, происходит оно примерно у 5-10% пациентов. Общая ремиссия свойственна людям с вторичной дистонией, появившейся как следствие приема лекарственных препаратов или стресса, травмы или других факторов. При болезни Паркинсона, например, симптомы высокого мышечного тонуса сохраняются до конца жизни.

Место жительства: г.Ростов-на-Дону,

Учится в 9 классе средней школы №

Мать www , ww лет, уборщица.

Отец ww , w лет, прораб

Проведено койкодней 16

Жалобы на периодически возникающие (от раза в неделю, до нескольких в день) приступы подъема артериального давления, сопровождающиеся слабостью, сонливостью, головокружением, иногда, головными болями, длящиеся до нескольких часов, связанные с изменениями погоды и проходящие после отдыха;

боли, четко локализованные в области верхушки сердца, щемящие, самопроизвольно проходящие без последствий через несколько секунд;

чувство тяжести, жжения в верхней части живота, не связанное с приемом пищи, периодически возникающее на протяжение нескольких последних лет.

История заболевания.

Считает себя больным с 7 лет. Начало заболевания ни с чем не связывает. В это время появились приступы повышения артериального давления до 130-140/80 мм.рт.ст., связанные с переменой погоды, сопровождавшиеся чувством слабости, сонливости, головокружения, иногда головной болью, облегчение приносил отдых лежа, приступы могли возникать от раза в неделю, до 1-3х раз в день и длиться до нескольких часов; с того же времени отмечает периодическое возникновение болей в области верхушки сердца; динамики данных симптомов в процессе болезни не отмечает;

чувство тяжести и жжение в верхней тяжести живота появились несколько лет назад, периоды учащения сочетались с бесприступными периодами, в последний месяц больной наблюдает учащение и усиление данных симптомов.

В отделение больницы водников поступил 5 мая по направлению из поликлиники.

Беременность у матери первая, протекала гладко, в родах применялось акушерское пособие: тракция щипцами, родился в асфиксии, перинатальное поражение ЦНС.

При рождении вес 3900 г, рост 59 см.

С 2 недель на искусственном вскармливании.

Детские инфекции – ветряная оспа.

Прививки по индивидуальному календарю, нет BCG , RM ---

Аллергологический анамнез благоприятный.

Мать страдает ЖКБ, ГБ, отец – хр. гастрит.

Контакта в последнее время с инфекционными больными не было.

Жилищно-бытовые условия хорошие.

Последний день посещения школы – 31 апреля.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Положение больного активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Самочуствие и общее состояние удовлетворительные.

Рост 171 см, вес 63 кг.

Кожа обычного, телесного цвета. Ладони теплые, влажные. Подкожная клетчатка развита умеренно.

Видимые слизистые розового цвета, влажные.

Пальпируются единичные подмышечные, затылочные и подчелюстные лимфоузлы – размером около 0,5 см, эластичные, безболезненные, подвижные относительно друг друга и окружающих тканей, кожа над ними не изменена.

Мышцы безболезненны. Кости не искревлены, без деформаций, безболезненны. Суставы безболезненные, правильной формы, цвет кожи и температура над ними не изменены.

Щитовидная железа не пальпируется.

Грудная клетка нормостенической формы, обе половины участвуют в акте дыхания одинаково, грудной тип дыхания, ЧДД 16 дыхательных движений в минуту, дыхание глубокое, ритмичное.

При сравнительной перкуссиии ясный легочной звук над всей поверхностью легких, одинаковый с обех сторон.

Топографическая перкуссия

Высота стояния верхушек

Спереди: слева 3 см, справа 3 см

Сзади: слева – уровень остистого отростка С VII ,

справа – уровень остистого отростка С VII .

Ширина полей Кренига:

Нижние границы легких

Остистый отросток Th XI

Подвижность нижнего края легких по средне подмышечной линии 4 см

При аускультации в легких везикулярное дыхание.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии, умеренной силы , площадью 1,5 см.

Пульс на лучевых артериях 102 в мин. умеренного наполнения, напряжения.

При перкуссии границ относительной тупости сердца

Правая граница - 1 см кнаружи от правого края грудины по IV межреберью

Левая граница - в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии

Верхняя граница на уровне III ребра на 1 см кнаружи от левой грудинной линии

Тоны сердца ясные, ритмичные, дефицита пульса нет

Артериальное давление на обеих руках 130/85 мм.рт.ст.

Язык влажный, с белым налетом, нормальной формы и величины.

Осмотр: форма живота нормальной конфигурации, вены не расширены, грыжевых выпячиваний, сыпи, пигментаций нет.

Поверхностная пальпация: безболезненный, дефектов мышц, отечности передней брюшной стенки, грыж, опухолей нет.

Болезненность при пальпации большой кривизны желудка .

Слепая кишка эластичная гладкая, сигмовидная шириной 1,5 см, гладкой поверхностью, восходящий и нисходящий отделы не пальпируются.

Печень эластичной консистенции, поверхность гладкая, край округлый, по краю реберной дуги

Перкуссия печени по Курлову

По среднеключичной линии 11 см

По срединной линии 10 см

Косой размер по лев реберной дуге 8 см

Желчный пузырь не пальпируется, симптомы Мюси, Кера, Ортнера отрицательные

Верхняя граница 9 ребро по левой средней подмышечной

Нижняя проходит по 11 ребру по той же линии

Продольный размер на уровне 10 ребра 7 см

Поперечный 5 см

При осмотре поясничной области покраснения и отечности кожи нет. Почки ни в вертикальном ни в горизонтальном положении на пальпируются. Передние и задние мочеточниковые точки безболезненны. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное.

Функция ЧМН не нарушена. Глубокие рефлексы живые, симметричные. В позе Ромберга устойчив. Пальценосовую пробу выполняет уверенно, скоро, точно. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности не выявлено. Менингиальных симптомов нет.

У ребенка 16 лет, с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни, родившегося от неблагоприятно протекавших родов с наложением акушерских щипцов, закричавшего после реанимационных мероприятий, наблюдавшегося у невропатолога по поводу перинатального поражения ЦНС, позже по поводу эписиндрома (1995 г), заболевание, начавшееся примерно 10 лет назад с появления приступов слабости, сонливости, головокружения, характеризующееся периодическими подъемами артериального давления, преимущественно за счет систолического, сопровождающимися слабостью, сонливостью, головокружением, иногда головной болью, связанными с изменением погоды, длящимися от минут до нескольких часов, возникающими от раза в неделю, до нескольких раз в день, проходящими после отдыха, а также приступами щемящей боли, четко локализуемой больным в области верхушки сердца, самостоятельно проходящей через секунды, отсутствием динамики данных симптомов, в сочетании с данными объективного осмотра выявившего повышение АД до 130/85 мм.рт.ст., и пульса до 102 в 1‘, розовый дермографизм, потливость дистальных отделов конечностей, теплые кисти рук, спокойный, продолжительный сон, позволяют предположить вегето-сосудистую дистонию смешанного типа.

Отягощенный семейный анамнез по хроническому гастриту, искусственное вскармливание с 2 недель, периодически возникающие чувство тяжести и жжение в эпигастрии, возникающие на протяжении последних нескольких лет, усилившиеся в последний месяц, болезненность при пальпации большой кривизны желудка позволяют предположить хронические гастрит, дуоденит.

План обследования.

4. Консультация окулиста.Исследование глазного дна

1. палатный режим

2. полноценное питание, богатое витаминами, минералами.

3. психокоррекция и психотерапия

5. седативная терапия, при недостаточностиности эффекта транквилизаторы с успокаивающим эффектом.

6. препараты для улучшения кровоснабжения и метаболизма ЦНС

8. препараты магния

Для хр. гастродуоденита

1. питание с ограничением раздражающей пищи (жаренное, острое, горячее, жирное, газированные напитки)

2. протекторы слизистой желудка

3. при наличии Н. pylori – антибиотикотерапия.

Общее состояние удовлетворительное.

Дыхание в легких везикулярное, перкуторный звук над всей поверхностью одинаковый над симметричными участками, ясный легочной.

Тоны сердца ясные, ритмичные.

Желчепузырные симптомы отрицательные, печень эластической консистенции, не выступает из-под реберной дуги, живот при пальпации болезненный в эпигастральной области.

Симптом поколачивания отрицательный, мочеиспускание свободное безболезненное.

Общее состояние умеренное.

Отмечает исчезновение приступов повышения АД, боли в области верхушки сердца больше не повторялись.

Дыхание в легких везикулярное, перкуторный звук над всей поверхностью легких одинаковый над симметричными участками, ясный легочной.

Тоны сердца ясные, ритмичные.

Желчепузырные симптомы отрицательные, печень эластической консистенции, не выступает из-под реберной дуги, живот при пальпации болезненный в эпигастральной области.

Симптом поколачивания отрицательный, мочеиспускание свободное безболезненное.

Умеренные диффузные изменения ирритативно-дизритмического характера.

Признаки ангиодистонии по гипотоническому типу

Синусовая аритмия 72-92 в мин.

Глазное дно; диск бледно-розовый, контуры четкие, калибр и ход сосудов не изменен, очаговой патологии не обнаружено.

Эритроциты 5,44*10 12

Лейкоциты = 9, 46*10 9

Тромбоциты = 307*10 9

Желудок правильной формы, слизистая диффузно гиперемирована, особенно в антральном отделе(биопсия на цитологическое исследование), складки среднего калибра, перистатьлика умеренно вялая, в просвете слизь, секреторная жидкость, желчь до 50 мл, привратник правильной формы, зияет.

Двенадцатиперстная кишка правильной формы, слизистая ярко гиперемирована.

Удельная плотность 1015

Толщина стенки левого желудочка 1 см, правого - 0,4 см, фракция выброса 75%, ударный объем 80 мл, дефектов межжелудочковой перегородки не обнаружено, регургитации через клапаны нет, структура клапанов не изменена.

Заключение: патологических изменений не выявленно

Повышение артериального давления, сопровождающееся головокружением, слабостью, головными болями может быть при эссенциальной артериальной гипертензии и при вегето-сосудистой дистонии. У больного повышение давления не превышает 140/80 мм.рт.ст., проявляется в основном повышением систолического АД, носит приступный характер, что характерно для ВСД, тогда как при артериальной гипертензии АД более 160/90 мм.рт.ст., повышается как САД, так и ДАД и течение заболевания непрерывно злокачественное. У больного давление изменяется за минуты, что характерно для ВСД, тогда как при АГ это часы и дни, при АГ эпизоды повышения АД связаны с физич или эмоциональными нагрузками, злоупотребление алкоголем солью, чего нет у больного, в то же время у больного характерная для ВСД связь подъема АД с переменой погоды. Для эссенциальной АГ длительностью 10 лет было бы характерно поражение органов мишений, а именно: гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, чего нет у больного, что позволяет отвергнуть наличие у больного артериальной гипертензии.

Приступы подъема артериального давления могут быть при феохромоцитоме, однако у больного АД поднимается не выше 140/90 мм.рт.ст, а при данном заболевании АД поднимается до 160-200/100 и более, при феохромоцитоме в приступе как правило наблюдаются нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе, чего нет у больного. У больного имеются боли в сердце, что может быть и при феохромоцитоме, однако у пациента они не имеют обязательной связи с повышением АД, длятся не более нескольких секунд, носят локализованный характер, не сочетаются с признаками органического поражения миокарда, что может быть при ВСД и не характерно для феохромоцитомы, при которой боли обусловлены перегрузкой левого желудочка давлением и ишемией миокарда. При феохромоцитоме приступ заканчивается гиперемией лица, массивным потоотделением, выделением большого количества мочи, а у больного данные симптомы отсутствуют. Характерное для феохромоцитомы снижение массы тела так же отсутствует у больного. Длительность заболевания около 10 лет и отсутствие органических поражений органов мшений свидетельствует в пользу ВСД, а не феохромоцитомы.

Периодические подъемы артериального давления на протяжение 10 лет могут наблюдаться и при хронического гломерулонефрита. у больного в анамнезе нет данных о появлении отеков на лице, пастозности век, что не характерно для гломерулонефрита, и м.б. при ВСД. У больного кожные покровы естественной окраски, что может быть при ВСД, тогда как при гломерулонефрите характерна бледность кожи. Эпизоды повышения артериального давления у больного краткосрочные, что характерно для ВСД и не характерно для гломерулонефрита. Отсутствие белка, эритроцитов в моче, при условии, что анализ делался в непосредственной временной близости с приступами повышения артериального давления, свидетельствует против гломерулонефрита и не противоречит ВСД.

Боли в области сердца, слабость, потливость могут быть при неревматическом приобретенном хроническом кардите, однако у больного не выявляется никаких изменений со стороны сердца, а для кардита с такой длительностью было бы характерно наличие сердечных шумов, глухость тонов, расширение границ сердца, симптомов сердечной недостаточности (отеки, отдышка), изменения ЭКГ, отставание ребенка в массе, росте, характерно также наличие в анамнезе связи между началом заболевания и предшествовавшей инфекцией, особенно вирусной, чего нет у больного. У больного также отсутствуют изменения на УЗИ сердца, что характерно для кардиалгии при ВСД, и не характерно для кардита. Т.о. представляется возможным исключить наличие у больного приобретенного неревматического кардита.

Дальнейшее клиническое наблюдение, выявившее уменьшение выраженности и частоты приступов подъема АД, головокружения, слабости на фоне приема валерианы, в сочетании с данными дополнительных методов исследования, выявивших на ЭЭГ умеренные диффузные изменения ирритативно-дизритмического характера, на РЭГ признаки ангиодистонии по гипотоническому типу, на ЭКГ синусовую аритмию 72-92 в 1’, позволяют считаться с наличием диагноза:

Вегето-сосудистая дистония по смешанному типу, с симпато-адреналовыми пароксизмами, с гипертензионным, астено-невротическим, кардиалгическим синдромами.

Отсутствие динамики чувства тяжести и жжения в эпигастрии, данные дополнительных методов, выявивших при ФГДС диффузную гиперемию слизистой, особенно в антральном отделе, желчь в просвете желудка, зияние привратника, яркая гиперемия слизистой двенадцатиперстной кишки, при цитологическом исследовании биоптата антрального отдела желудка H . pylori ++ позволяет считаться с наличием диагноза:

Хронический неатрофический, ассоциированный с H . Pylori и дуодено-гастральным рефлюксом, гастродуоденит в активной фазе.