Нейротоксикоз у детей при кишечных инфекциях у

Острый инфекционный токсикоз — общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген — антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах — к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем — нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2—

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях —клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно — жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией — прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса — Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли — Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти — мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000—300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)—кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4—

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30—40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости — появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2—3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором — можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80—100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на — Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на — Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна — Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90—100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг — судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна — Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Нейротоксикоз у детей и взрослых. Неотложная помощь.

Причины

Развивается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их АФО:

1) высокая активность обмена веществ в растущем организме ребенка;

2) особенности структуры и функционирования ЦНС, обуславливающие склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорожного синдрома;

3) большая лабильность в работе и ранимость гипоталамических вегетативных центров;

4) повышенная проницаемость ГЭБ, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что приводит к развитию внутри-черепной гипертензии и отеку мозга.

Развитие нейротоксикоза у детей связано:

1) с перинатальной патологией (гестоз у матери, гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и другие причины развития энцефалопатии);

2) наличием различных аномалий конституции, рахита, гипотрофии и т. д.;

3) перенесенными раннее нейроинфекциями.

Патогенез

Следствием совместного воздействия инфекционных факторов патогенности, симпатикотонии и различных БАВ, которые вырабатываются в организме человека в ответ на внедрение инфекционного агента, является :

спазм мелких сосудов-> повышение их проницаемости->тканевая гипоксия— >ацидоз ->развитие ДВС-синдрома, который усугубляет нарушение микроциркуляции.

. Отличительной особенностью НТ является расстройство центральной регуляции работы различных органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной) с нарушением их функционирования вплоть до развития декомпенсации

Клиника

Клиника нейротоксикоза складывается из проявлений следующих синдромов:

3) нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарная недоста-точность);

Кроме того, возможно развитие так называемой энцефалитической реакции, к которой относят случаи кратковременной (обычно до 3 суток) энцефалопатии, развивающейся на фоне различных (обычно тяжело протекающих) инфекционных заболеваний.

Судорожный синдром характеризуется появлением генерализованных клонико-тонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. На фоне судорог возможны тотальный цианоз, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Нейрогенной тахикардии обусловлена вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции, при этом характерно развитие приступа сердцебиений с ЧСС выше 180 уд/мин. При тахикардии высокой степени сокращается продолжительность диастолы, уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы), что приводит к развитию ишемии миокарда, острой коронарной недостаточности. Клинически отмечается беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание.

Гипервентиляционный синдром возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхательного центра, проявляется одышкой более 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Характерно беспокойство, нарастающий цианоз кожи.

Синдром внутричерепной гипертензии клинически проявляется головной болью, резистентной к приему НПВС; рвотой (нередко – повторной), не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения; повышенной чувствительностью к действию различных раздражителей (тактильных, звуковых, вкусовых и т.д.); а также менингеальными симптомами (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, у детей 3-12 мес. – Лессажа). У грудных детей с незакрытым большим родничком он часто выбухающий и/или напряженный.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗА

Лечение детей с НТ в условиях стационара требует соблюдения следующих правил:

• этиотропное лечение;
• дезинтоксикационная инфузионная терапия: подбор растворов для инфузии, ограничение объема вводимой жидкости (обычно до 20–30 мл/кг), невысокая скорость внутривенного введения — все это поможет избежать усугубления отека мозга в условиях повышенной проницаемости ГЭБ;
• для исключения менингита проводят люмбальную пункцию. Без ее результатов отличить менингит и инфекционное заболевание, проте-кающее с НТ, невозможно;
• посиндромная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).

. При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг

Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ

uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА

uДля улучшения легочной гемодина-мики применяют пентоксифиллин по 1,5–4 мг/кг 3 раза в день; курантил — по 1–1,5 мг/кг 3 раза в день. При их в/в назначении вводить медленно, капельно. При необходимости проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови. Для борьбы с гипоксией в комплексное лечение включают вдыхание 40–60%-ного увлажненного кислорода.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Максимальное противоотечное действие при НТ оказывают глюкокортикоиды, которые снижают выраженность системного воспаления и устраняют основную причину, вызывающую повышение проницаемости ГЭБ. Дозы для парентерального введения составляют: для преднизолона — по 5–10 мг/кг/сут и более, метилпреднизолона — по 4–8 мг/кг/сут и дексаметазона — по 0,5–1,0 мг/кг/сут. Они применяются обычно в течение 2–4 дней

Наряду с применением глюкокортикоидов, кислородотерапии и т. д., используются диуретические препараты. Предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) — по 0,5–1,0 мг/кг 3 раза в день парентерально. Однако его эффект по снижению внутричерепного давления продолжается всего в течение 2 часов.

С целью дегидратации в тяжелых случаях можно использовать осмодиуретики (маннитол 0,5–1,5 г/кг в/в).

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия, энцефалическая реакция) представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов, способствующих мобилизации громадного количества биологически активных веществ, совместно повреждающих эндотелий на всем протяжении сосудистого русла и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.

Нами предлагается клиническая классификация нейротоксикоза (табл. 62).

1 стадия (начальная; возбуждения)

2 стадия (сопорозно-адинамическая)

3 стадия (терминальная)

нейрогенной тахикардии (синдром Кишша)

Клинический симптомокомплекс нейротоксикоза отличается многообразием проявлений и быстрой их изменчивостью.

Нейротоксикоз 1 стадии характеризуется наличием у детей двигательного беспокойства, высокой температуры тела, кратковременных судорог. Сознание у детей нарушено незначительно. Явления менингизма не выражены. Отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и ССС носят компенсаторный характер.

Нейротоксикоз 2 стадии сопровождается гипертермией, торпидной к действию антипиретических средств, угнетением сознания до степени сомноленции, сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные (ригидность затылочных мышц, Кернига и Брудзинского) симптомы. Возможно появление приступов судорог, нестойких очаговых знаков.

Отмечается тахипноэ до 60-80 в 1 минуту, тахикардия — до 200 в 1 минуту, умеренное повышение или понижение систолических параметров артериального давления (АД). Наблюдается стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом, пастозностью в области бедер, передней брюшной стенки. Возможен метеоризм. Олигурия менее 1 мл/кг в час. Выявляются умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.

Сознание нарушено до степени сопора, комы. Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия с явлениями коронарной недостаточности или брадикардия. Снижение систолического и диастолического АД. Дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунтодиффузионному типу. Парез кишечника 2, 3 стадии. Снижение диуреза до степени анурии. Появляется кровоточивость мест инъекций, желудочное кровотечение — ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

Сохранено или делириозное

До степени судо­рожного статуса

Слабо выра­жены, не в полном объ­еме

Выражены или могут отсутство­вать

Плеоцитоз и уровень белка нормальный или уменьшен

Бледный или розовый

Бледный с ло­кальным циа­нозом, акроцианозом

Одышка до 60-80 в минуту

Примечание. Вышеприведенные клинические симптомы синдрома нейротоксикоза наблюдаются у детей в возрасте от 3 до 24 месяцев.

В терминальной стадии нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока клинические их проявления могут быть весьма схожи, однако при тщательном сборе анамнеза болезни можно выявить, что это критическое состояние развилось определенным, диагностически значимым путем, и при лечении детей точность диагноза может сыграть существенную роль.

Дифференциальная диагностика стадий (степени) НТ у детей представлена в табл. 63.

Ведущие синдромы

Для нейротоксикоза характерно быстрое повышение температуры тела у ребенка до цифр, превышающих 39 °С. Розовая кожа и сохранение ребенком способности к теплоотдаче является прогностически благоприятным признаком и обычно такая лихорадка не представляет угрозу для жизни ребенка.

Синдром нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарной недостаточности). Данный синдром обусловлен вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции. Под синдромом нейрогенной тахикардии (СНТ) у детей раннего возраста понимают появление приступа сердцебиений с частотой сердечных сокращений, превышающей 180 в 1 минуту, достигающей порой 230-300 в 1 минуту.

При тахикардии высокой степени резко сокращается продолжительность диастолы (синдром короткой диастолы). Электрическая систола приходится в период рефрактерности миокарда, и, естественно, механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. В результате этого уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы).

Последнее обстоятельство дает основание утверждать о развитии у таких больных ишемии миокарда, синдрома острой коронарной недостаточности. Клинически у детей с тахикардией высокой степени наблюдается выраженное беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание, раздувание крыльев носа. Синдром нейрогенной тахикардии должен быть ликвидирован в ближайшие 2-3 часа, иначе возможно развитие сердечной декомпенсации вплоть до остановки кровообращения, отека легких.

У детей с нейротоксикозом гипервентиляционный синдром (ГС) возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхания и проявляется одышкой, превышающей 80 в минуту. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточность. По существу у детей с гипервентиляционным синдромом достаточно быстро развивается респираторный дистресс-синдром 2-го (взрослого) типа.

Все больные с нейротоксикозом должны экстренно госпитализироваться в детские стационары. При этом дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии нуждаются в оказании неотложной помощи в палатах или отделениях интенсивной терапии и реанимации.

На догоспитальном этапе лечение направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожаемым синдромом: судорогами, гипертермией и другими. Обычно перед транпортировкой детей с нейротоксикозом 1 стадии им вводятся нейролептики (димедрол, пипольфен, дроперидол) и жаропонижающие препараты (парацетамол, реже анальгин) в сочетании с физическими методами охлаждения ребенка (натирание кожи ребенка 40% -ным спиртом). При нейротоксикозе 2 и 3 стадии необходимо еще ввести больному преднизолон в дозе 3-5 мг/кг или дексазон 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно, обязательно проводится оксигенотерапия во время транспортировки.

В отделениях общегопрофиля: детского инфекционного стационара, куда госпитализируются больные с нейротоксикозом 1 стадии, проводится комплекс мероприятий, обычно не включающий внутривенную инфузию растворов и введение глюкокортикоидов. Основное внимание уделяется ликвидации у больных высокой температуры тела. Объем и методы дальнейшей терапии будут определяться симптомами основного заболевания.

В палаты или отделения интенсивной терапии направляются дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии, в которых должны работать врачи и медицинские сестры, имеющие навыки оказания неотложной помощи.