Некротизированная инфекция мягких тканей

Пациенты с различными гнойно-воспалительными процессами в мягких тканях, пожалуй, чаще всего встречаются среди госпитализированных в отделения гнойной хирургии. Среди этой большой группы заболеваний выделяют, пожалуй, самую тяжелую патологию, которая носит название "некротизирующая инфекция мягких тканей". Данный патологический процесс характеризуется прогрессирующим, быстро распространяющимся некрозом мягких тканей (кожи, подкожной жировой клетчатки, фасции, реже мышц). Гноя при этом, как правило, не бывает, или он встречается на самых поздних стадиях заболевания. Этот факт, кстати, является одной из причин диагностических ошибок и ошибочной лечебной тактики, часто приводящей к фатальным последствиям. В развитии заболевания могут принимать участие самые различные микроорганизмы и их ассоциации, при этом все же наиболее частым возбудителем бывает гемолитический стрептококк. Проникновение микроорганизма в ткани обычно происходит из внешней среды (т.е. из экзогенного источника инфекции). При этом микроповреждения кожи, через которые проникает микроб, могут визуально и не определяться. Хотя часто удается установить, что развитию заболевания предшествовала незначительная тупая травма мягких тканей, ношение тесной обуви и т.д. В других же случаях, наоборот, выявляются четкие входные ворота для инфекции, в роли которых может выступать рана, трофическая язва и др. В самых редких случаях инфицирование мягких тканей может происходить гематогенным путем, соответственно, из эндогенного (т.е. расположенного внутри организма) источника инфекции. В части случаев у пациентов с развившейся некротизирующей инфекцией отмечаются сопутствующие заболевания и состояния, приводящие к нарушению иммунобиологической реактивности организма (например, сахарный диабет, прием кортикостероидных гормонов).

В зависимости от глубины некротического процесса в тканях выделяют несколько форм некротизирующей инфекции. Это некротическая рожа, некротизирующий фасциит и мионекроз. Часто они сочетаются друг с другом. Воспалительный процесс при роже, вызываемой стрептококком поражает кожу и прилегающую подкожную жировую клетчатку. Некротизирующий фасциит относится к более глубоким инфекциям и характеризуется изначальным поражением поверхностной фасции и расположенной рядом клетчатки. Инфекционный мионекроз - самая тяжелая из форм некротизирующей инфекции, как следует из названия, характеризуется омертвлением мышц. В какой бы форме не протекала некротизирующая инфекция мягких тканей, она во всех случаях характеризуется тяжелой интоксикацией и высокой летальностью (от 20% до 50%). Наибольшее количество тяжелых случаев регистрируется при позднем обращении пациента за медицинской помощью и при несвоевременно выполненном хирургическом вмешательстве. Минимум диагностических трудностей отмечается при некротической роже. Как правило, эти больные в течение 5-10 дней лечатся амбулаторно или стационарно (в инфекционной больнице) по поводу неосложненных форм рожи (эритематозной, буллезной, геморрагической) и в связи с развитием осложнений - некроза кожи, поступают в отделения гнойной хирургии. Факт некроза кожи в этом случае определяет показания к проведению срочного хирургического вмешательства - некрэктомии. Значительно сложнее складывается диагностика при некротизирующем фасциите. Начало заболевания характеризуется высокой лихорадкой, симптомами интоксикации. Местно: боль, отек, гиперемия кожа. Картина очень похожа на ту, которая наблюдается при эритематозной роже. вся трагедия заключается в том, что неосложненная рожа не требует проведения хирургического вмешательства и лечится консервативно (антибиотики, физиотерапия и т.д.), а при некротизирующем фасциите при подобной клинической картине необходимо срочно оперировать больного. К чему приводит диагностическая ошибка и, соответственно, отказ от операции в сторону консервативного лечения? Чаще всего наблюдается прогрессирование патологического процесса, который быстро распространяется по фасциям, вызывая некроз, в том числе и кожи над очагом воспаления. В это время уже нет сомнений в необходимости хирургического вмешательства. К сожалению, оно уже является запоздалым. Многие пациенты погибают при явлениях полиорганной недостаточности или бактериально-токсического (септического) шока. Как быть? Как понять, что воспалительный процесс, который не находится в фазе гнойно-деструктивного воспаления (когда общепризнана целесообразность операции) диктует необходимость неотложной операции? Инструментальная диагностика здесь практически бессильна. Только опыт, развитое клиническое мышление дают возможность минимизировать число диагностических ошибок на ранней стадии заболевания, когда правильная лечебная тактика позволяет не только сохранить жизнь пациенту, но и не допустить формирования обширных некрозов кожи. Обширные постнекрэктомические дефекты у пациентов с некротизирующей инфекцией даже после ее ликвидации создают серьезные проблемы и часто предполагают необходимость выполнения кожно-пластических операций.

Рис. 1. Некротическая рожа голени. Предшествующее лечение в инфекционной больнице. Прогрессирование процесса. Формирование некроза кожи - показание к операции.

Рис. 2. Вид раны в процессе выполнения этапных некрэктомий.

Рис. 3. Воспалительный процесс ликвидирован. Рана очистилась. Необходима кожная пластика.

Рис. 4. После аутодермопластики раны расщепленным лоскутом.

Рис. 5. Стрептококковый некротизирующий фасциит. Запоздалая госпитализация. Оптимальные сроки для
оперативного лечения упущены. Летальный исход на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Рис. 6. Стрептококковый некротизирующий фасциит с сформировавшимися обширными участками некроза кожи. Поздняя госпитализация. Удалось сохранить жизнь пациентке ценой высокой ампутации верхней конечности.

Рис. 7. Стрептококковый некротизирующий фасциит. Ситуация, когда также оптимальные сроки для эффективного хирургического лечения упущены. Проведенная некрэктомия не позволила сохранить жизнь пациентке. Летальный исход при явлениях прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Рис. 8. Стрептококковый некротизируюший фасциит, развившийся у пациента, оперированного по поводу пахового лимфаденита. Ранняя стадия заболевания, когда оперативное лечение имеет максимальные шансы на успех. Выполнено иссечение измененной поверхностной фасции и окружающей клетчатки. Комплексное консервативное лечение. Пластика раны местными тканями на заключительном этапе лечения. Хороший результат.

Объявление

Предлагаем познакомиться с проповедью председателя Общества православных врачей Санкт-Петербурга, д.м.н., проф., протоиерея Сергия Филимонова о коронавирусе

все События и новости

"Некротизирующая инфекция мягких тканей" - тема 124-го заседания ОПВ Санкт-Петербурга

Общество / Новости и события / "Некротизирующая инфекция мягких тканей" - тема 124-го заседания ОПВ Санкт-Петербурга

13 февраля 2018 г. в аудитории № 1 корпуса нефрологии 1-го Санкт-Петербургского университета состоялось очередное 124-е заседание Общества православных врачей Санкт-Петербурга.

С докладом "Некротизирующая инфекция мягких тканей" выступила д.м.н., профессор кафедры общей хирургии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова и медицинского факультета СПбГУ Наталья Алексеевна Бубнова.

Местом почти всей врачебной и педагогической деятельности профессораН. А. Бубновой является старейшая больница нашего города. Это городская больница Святого Великомученика Георгия — многопрофильный 580-коечный стационар, среди различных отделений которой имеется 159 хирургических коек, в т. ч. 86 коек для пациентов с гнойной хирургической патологией.

В последние время в гражданской медицине отмечен рост некротизирующей инфекции. Несмотря на успехи современной хирургии, проблема некротизирующей инфекции вновь актуальна и прежде всего в условиях мирного времени. Летальность при данном виде инфекции колеблется от 50 до 80%. Своевременная распознавание данного вида инфекции позволяет своевременно оказать ургентную помощь пациенту и предупредить грозные и фатальные осложнения.

Группа клиницистов ( О. Б. Чернышев, И. В. Авдошин, Л. Г. Акинчиц, В. Н. Демин, М. А. Шатиль) под руководством проф. Н. А. Бубновой, основываясь на отечественном и зарубежном опыте, разработала протоколы хирургической помощи больным с некротизирующей инфекцией для Санкт-Петербургского общества по лечению хирургической инфекции.

Диагностика и лечение некротизирующих форм инфекции

Особое место в хирургической практике занимают так называемые некротизирующие инфекции одни из самых тяжелых жизнеугрожающих хирургических инфекций в связи с трудностями диагностики на ранних стадиях заболевания и тяжестью их течения. Некротизирующая инфекция характеризуется быстрым распространением воспалительного процесса, прогрессирующим некрозом поверхностной фасции, подкожной клетчатки и мышц и сопровождается развитием полиорганной дисфункции, а также тяжелого сепсиса вплоть до шока.

Возбудителями являются, как правило, смешанная флора, ассоциация аэробных и анаэробных микроорганизмов.Летальность при некротической инфекциипо литературным даннымсоставляет от 20% до 80% и выше. Определяется синергизм между аэробными и анаэробными микроорганизмами. Аэробы за счёт поглощения кислорода в процессе их жизнедеятельности создают благоприятные условия для существования анаэробной флоры.

Классификацияпо типу возбудителя

- Некротизирующая инфекция I типа

- Некротизирующаяинфекция II типа

- Некротизирующая инфекция III типа

Некротизирующая инфекция I типа.Возбудителем является смешанная флора, однако главенствующая роль в развитии НИ I типа отводится анаэробным грамположительным коккам рода Peptostreptococcus в ассоциации с такими бактериями как грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, Proteus, Klebsiella, Ps. Aeriginosa, Staphylococcus, Enterococcusи Acinetobacter.

Некротизирующая инфекция II типа.Возбудителем является β – гемолитический стрептококк группы А, с возможной ассоциацией со S. aureus. Характеризуется фульминантным течением, развитием септического шока и полиорганной недостаточности, а также высокой летальностью до 80-100%. НИ II типа требует дифференциальной диагностики с тяжёлыми формами рожистого воспаления, поскольку β – гемолитический стрептококк группы А, являясь факультативным анаэробом, может перейти от аэробного метаболизма при рожистом воспалении к анаэробному.

Некротизирующая инфекция III типа.Возбудителем является Clostridium spp., чаще всего выделяют C. perfringens, а также C. oedematiens, C. Septicum, С. haemoliticus. Эти грамположительные анаэробные спорообразующие бактерии характеризуются развитием классического клостридиального мионекроза.

Клиническая картина некротизирующей гнойной инфекции

Местные признаки:

1. ранним признаком является появление резких или резчайших болей (распирающего характера) на фоне отсутствия классических признаков воспаления.
2. Характер боли может носить распирающий характер, отличается от боли, вызванной травмой, возникает иногда после безболевого периода, быстро нарастает, перестаёт снижаться анальгетиками.
3. Процесс не имеет явных границ распространения.
4. Появление плотного напряженного (древовидного) отека мягких тканей. Отек носит быстро прогрессирующий характер.
5. Появление геморрагических петехий или булл, заполненных разным содержимым (от серозного до геморрагического компонента).
6. Эритема гораздо бледнее и без четкой границы, чем при рожистом воспалении.
7. Возможен цианоз кожи вплоть до очаговых некрозов над местом поражения
8. Газообразование, выявляемое при пальпации, аускультации (крепитация) и рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый при миозите).
9. Зловонный, гнилостный запах экссудата.
10. Гнилостный характер некроза – бесструктурный детрит серого, серо-зелёного или коричневого цвета.
11. При разрезе мягкие ткани не кровоточат, виднеется микротромбоз сосудов.
12. Отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зелёного или коричневого цвета с капельками жира.

Общие признаки:

Лечебно-диагностическая тактика

Максимально в кратчайшие сроки выполняется комплекс лабораторных и аппаратных исследований:

• Лабораторные исследования (общий анализ крови, анализ мочи, глюкозакрови, группа крови и резус-фактор, коагулограмма, биохимия крови: креатинин, мочевина, билирубин, АсТ, АлТ, электролиты и другие показатели при необходимости).
• Аппаратные исследования (рентгенография: при газообразующей форме раневой инфекции или при наличии травматических повреждений; ЭКГ).
• Осмотр анестезиолога-реаниматолога с целью определения тяжести состояния и необходимости предоперационной подготовки.

Послеоперационный уход

Как правило, первые 48-72 часа и далее (исходя из клинической картины) требуют ежедневной перевязки под наркозом, с целью определения отсутствия распространения инфекционного процесса и дополнительной некрэктомии.

• По мере ликвидации инфекционного процесса целесообразен переход от растворов антисептиков на использование водорастворимых / жирорастворимых мазей, атравматичных повязок с учетом фазы раневого процесса.
• В качестве местной терапии с учетом чувствительности допустимо использовать бактериофаги.
• Вакуум- терапию целесообразно использовать целесообразно использовать при уверенности, что характер некротической инфекции купирован.
• Лабораторные исследования выполняются по показаниям и перед выпиской.
• В случае верификации Гр+палочек в мазках отпечатках, последние выполняются 1 раз в 2-3 дня до полной уверенности в эрадикации возбудителя.

Восстановительный период

С целью закрытия обширных раневых дефектов возможно использовать следующие методы:

• Наложение вторичных швов
• Использование различных видов пластики
• Использование дерматотензии

Важно! Вакуум-терапия может использоваться как в качестве подготовительного этапа к закрытию раневого дефекта, так и после любого способа закрытия раневого дефекта.

Выступление профессора Н. А. Бубновой завершилось ответами на вопросы и комментарием профессора протоиерея Сергия Филимонова, председателя Общества православных врачей Санкт-Петербурга. В частности, оказалось, что освещенная медицинская проблема является также актуальной и для западных стран. Врачам следует придерживаться принципов рациональной терапии (принципа максимального спектра и принципа разумной достаточности), а также соблюдать следующие правила:

• Применять антибиотики только по строгим показаниям
• Назначать максимальные терапевтические или субтоксические дозы препаратов
• Соблюдать кратность введения
• Применять антибиотики курсами 5-7 (до 14) суток
• Выбор антибиотика основывать на чувствительности патогенной микрофлоры
• Производить смену антибиотика при его неэффективности
• Учитывать взаимодействие назначаемых препаратов при полиантибиотикотерапии
• Учитывать возможные побочные эффекты и органотоксичность назначаемых антибактериальных препаратов
• Тщательно собирать аллергологический анамнез, проводить кожные аллергические пробы при назначении пенициллинов
• Проводить профилактику микозов и дизбактериоза
• Использовать оптимальный путь введения

Свободная продажа антибиотиков за рубежом запрещена. Безрецептурное приобретение и самостоятельное бесконтрольное применение этих лекарственных средств нашими гражданами приводит к появлению антибиотикоустойчивых форм микробных возбудителей, что, несомненно, затрудняет оказание качественной медицинской помощи при данной патологии.

Член правления ОПВ СПб, врач Николай Федорович Жарков

Некротизирующие инфекции (НИ) кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами и нередко имеют полимикробную этиологию. Основные нозологические формы представлены некротизирующим фасциитом, бактериальной и стрептококковой гангреной. Некротизирующие инфекции клостридиальной этиологии редки, чаще встречаются другие возбудители. Большинство случаев некротизирующих инфекций, проявляющихся некротизирующим фасциитом, вызываются ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) - 90%, анаэробных грам(+) кокков, аэробных грам(-) палочек и бактероидов. Каждый из этих возбудителей, за исключением БГСА, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит. Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. Синергизм между аэробами и анаэробами может вести к некрозу кожи, мягких тканей и деструкции фасции. Бактериальная гангрена, при которой в основном поражаются подкожные ткани и не поражается фасция, вызывается ассоциацией микроаэрофильного негемолитического стрептококка и S.aureus. Стрептококковая гангрена вызывается только токсигенными штаммами БГСА. Обычно это быстро прогрессирующая инфекция, сопровождающаяся симптомами тяжёлой интоксикации (синдром стрептококкового токсического шока).

К некротизирующим инфекциям предрасполагают лёгкие травмы, укусы насекомых, лекарственные реакции, неасептические инъекции, перианальные абсцессы, тяжелые травмы и хирургические вмешательства, но она может развиться и без предрасполагающих факторов.

Наиболее частая локализация процесса - промежность, затем в процесс вовлекаются нижние конечности.

Диагностика некротизирующих инфекций кожи и мягких затруднена из-за частого отсутствия внешних симптомов инфекции. Для раннего распознавания НИ важен подробный сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование пациента. Отмечается общее ухудшение состояния, учащение пульса, значительный подъём температуры. Важным симптомом некротизирующего фасциита является анестезия кожи, обусловленная, вероятно, гибелью нервов, расположенных в некротически изменённых низлежащих тканях. У некоторых пациентов с некротизирующим фасциитом наблюдается локальная боль в месте поражения, гиперемия, повышение температуры и отёчность.

Некротизирующая инфекция может проявляться вялой флегмоной или небольшой язвой. При соблюдении стандартов обследования пациента с банальной инфекцией или с подозрением на инфекцию диагноз некротизирующей инфекции может установить даже врач, ни разу её не встречавший. Наиболее важным подходом к любой инфекции кожи или мягких тканей является настороженность в отношении возможности некротизирующей инфекции. Этот подход позволяет своевременно заподозрить диагноз, а уже в дальнейшем врач его подтверждает или опровергает.

В каждом случае некротизирующей инфекции должна подозреваться клостридиальная и грибковая этиология, несмотря на их редкость. Клостридиальную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС. Клостридиальный экзотоксин вызывает массивный некроз тканей со слабой гиперемией и отложением фибрина или нейтрофильную инфильтрацию поражённых тканей. Кожа приобретает бронзовый цвет, затем появляются геморрагические пузыри, развивается некроз кожи и крепитация. Для клостридиального некроза мышц характерна мучительная боль. Пациенты со злокачественными опухолями особенно предрасположены к некротизирующей инфекции, вызываемой Clostridium septicum.

Ни при клостридиальной, ни при неклостридиальной этиологии инфекции вначале нет выраженных признаков некроза кожи. Неклостридиальная инфекция сопровождается эритемой, болью и отёком, напоминая банальную флегмону. О наличии некротизирующей инфекции свидетельствует неэффективность антибиотиков, быстрое прогрессирование или развитие системных проявлений. Средней силы или сильная боль в коже над очагом поражения типична для БГСА инфекции, приводящей к гангрене.

Диагностическую ценность представляет частое сочетание некротизирующей инфекции мягких тканей с сахарным диабетом, гипертензией, сердечной недостаточностью, ожирением, почечной недостаточностью, раком, истощением, атеросклерозом, аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, а также частое их возникновение у пациентов старше 60 лет. В 30% случаев НИ возникает у здоровых людей.

Некротизирующая инфекция мягких тканей достоверно подтверждается компьютерной томографией, МРТ. Биопсия позволяет установить диагноз на основании типичных гистологических изменений. Возможно проведение аспирационной биопсии.

У пациентов с любой гангренозной инфекцией часто наблюдается тромбоцитопения и сепсис. Иногда наблюдается гипокальциемия, сопровождающаяся мышечными подёргиваниями, симптомом Хвостека, карпорадиальным спазмом. У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянными признаками некротизирующего фасциита являются лейкоцитоз более 14·10 9 /л, снижение натрия в плазме ниже 135 ммоль/л, повышение мочевины более 150 мг/л. Часто наличие газа в тканях обнаруживается рентгенологически. Крепитация выявляется у 50% пациентов. Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах являются поздними проявлениями некротизирующей инфекции. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Развивается дефицит воды и электролитов, хотя и не происходит их потери. Формирование отёка ведет к гиповолемии и, иногда, к гипотензии. Неблагоприятными лабораторными признаками являются уровень креатинина сыворотки более 20 мг/л и повышенный уровень молочной кислоты в крови.

При любой инфекционной гангрене наблюдается общеинфекционные симптомы. Синдром токсического шока развивается почти у 10% пациентов с БГСА этиологией некротизирующей инфекции. Развитие окклюзии микроциркуляторного русла ведёт к отсроченному некрозу кожи. Если быстро не начать правильное лечение, то развивается сепсис и полиорганная недостаточность. Отёчность тканей с частичным или полным расхождением послеоперационных швов также позволяет заподозрить некротизирующую инфекцию. В этом случае следует в условиях операционной взять материал для биопсии и исследовать все слои кожи, подкожных тканей, фасцию, мышцы и брюшину.

Лечение пациентов должны проводить совместно инфекционист, реаниматолог и хирург. С учетом результата окрашенного по Граму мазка до получения результата микробиологического исследования проводится внутривенная терапия тремя антибиотиками: пенициллин (или ампициллин) + клиндамицин (или метронидазол) + гентамицин (или другой аминогликозид). Клиндамицин эффективен при БГСА инфекции, сопровождающейся синдромом токсического шока, так как ингибирует продукцию токсина возбудителем. Могут использоваться карбапенемы. Антибиотик для послеоперационной терапии подбирается в соответствии с результатами микробиологического исследования. Часто эмпирическая терапия не покрывает энтерококки. Необходимо проводить профилактику столбняка столбнячным анатоксином и противостолбнячным иммуноглобулином.

Перед операцией необходимо провести инфузионную терапию и стабилизировать гемодинамику. Внутривенная антибиотикотерапия всегда проводится и перед операцией. При БГСА этиологии некротизирующего фасциита значительное улучшение может наблюдаться при внутривенном введении гамма-глобулина.

Хотя клиническое течение бактериальной гангрены медленное, она изначально должна лечиться как инфекционная гангрена. В этом случае лечение должно быть консервативным, хотя все некротизированные ткани следует удалить хирургически.

Как только состояние пациента позволяет провести общую анестезию, проводится полная некрэктомия. Но даже если септический шок не удается купировать инфузионной терапией и введением антибиотиков, операцию нельзя откладывать, так как септическое состояние можно ликвидировать только после удаления некротических тканей.

Клостридиальная инфекция может быть распознана во время операции по некротическим изменениям в мышцах. Во время хирургического вмешательства проводится полная некрэктомия. Решение об ампутации конечности при клостридиальной гангрене должно приниматься как можно раньше, что позволяет сохранить жизнь пациента. Внутривенно вводятся большие дозы пенициллина, а при аллергии используются клиндамицин или метронидазол. При клостридиальной этиологии после операции следует провести гипербарическую оксигенацию, которая действует бактериостатически на возбудителя и препятствует выработке α-токсина. Оставленные после некрэктомии погибшие ткани снижают эффективность ГБО, поэтому некрэктомию при первом же вмешательстве следует проводить очень тщательно.

Хирург всегда следует трем принципам: полное иссечение всех некротических тканей, широкое дренирование и тщательный гемостаз. Залогом успешного лечения пациентов с некротизирующей инфекцией кожи и мягких тканей является ранняя диагностика и интенсивное медикаментозное и хирургическое лечение. Увеличение срока между госпитализацией и проведение хирургического вмешательства ведет к росту летальности.

Majeski J.A., John J.F. Jr.

Necrotizing soft tissue infections: a guide to early diagnosis and initial therapy.

South Medical Journal, 2003 Sep; 96(9): 900-5

некротизирующие инфекции мягких тканей, клостридиальная инфекция, неклостридиальная инфекция, некротизирующий фасциит

(Некротическая флегмона или фасциит; некротическая подкожная инфекция)

, MD, JD, North Atlanta Dermatology

Last full review/revision August 2017 by A. Damian Dhar, MD, JD

Этиология

На данной фотографии показана угрожающая жизни инфекция подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, вызванная стрептококками группы А, приведшая к обширному некрозу нижней части спины.

Имеется три подтипа НИМТ. Тип I обычно появляется на торсе и в промежности в результате инфицирования стрептококками группы А (например, Streptococcus pyogenes) как часть полимикробной инфекции или ассоциацией аэробных и анаэробных бактерий (например, вид Bacteroides). Эти возбудители обычно распространяются в подкожную жировую клетчатку из прилегающей язвы или очага инфекции, либо после травмы. Стрептококки могут поступать из отдаленных очагов инфекции с кровотоком. Поражение области промежности (также называемое гангрена Фурнье) обычно является осложнением недавно проведенного оперативного вмешательства, периректального абсцесса, инфицирования периуретральных желез или ретроперитонеального источника инфекции, что возникает из-за перфорированных органов брюшной полости. Больные диабетом подвержены особо высокому риску развития НИМТ I типа.

Гангрена Фурнье - некротический фасциит промежности.

Тип II НИМТ вызывается либо только только бета-гемолитическими стрептококками группы А, либо совместно со стафилококком. Пациенты, как правило, моложе и с немногими документально подтвержденными проблемами со здоровьем, но в анамнезе может быть внутривенное употребление наркотиков, травма или недавно перенесенная операция. Инфекция может быстро распространяться и давать системные осложнения, такие как токсический шок.

Тип III НИМТ обычно ассоциируется с водными травмами, полученными в более теплых прибрежных районах. Обычным возбудителем является Vibrio vulnificus. Инфекции типа III имеют клиническое сходство с инфекциями типа II и могут быстро распространяться.

Патофизиология

НИМТ вызывает ишемию ткани посредством обширной окклюзии мелких сосудов подкожной жировой клетчатки. Окклюзия сосудов приводит к инфаркту и некрозу ткани, что способствует росту облигатных анаэробов (например, Bacteroides) и стимулирует анаэробный метаболизм факультативных микроорганизмов (например, Escherichia coli), приводя к развитию гангрены. При анаэробном метаболизме образуются водород и азот, относительно нерастворимые газы, которые могут накапливаться в тканях подкожной жировой клетчатки.

Клинические проявления

На первой фотографии слева показано предоперационное изображение тыльной поверхности правой руки с геморрагическими буллами и синюшными поражениями кожи. На второй фотографии слева видны лопнувшие пузырьки на середине руки. 3-я и 4-я фотографии показывают послеоперационные изменения с обширным некрозом кожи на тыльной стороне и мионекрозом и цианотическими изменениями основных мышц-сгибателей в средней части.

Первичным симптомом является интенсивная боль. У пациентов с нормальной чувствительностью непропорциональная к клиническим данным боль может быть ранней подсказкой. Тем не менее, в денервированных участках в результате периферической нейропатии боль может быть минимально выражена или вовсе отсутствовать. Пораженные ткани имеют красный цвет, горячие на ощупь и отечные и быстро теряют цвет. Могут возникать волдыри, крепитация (з-за газа в мягких тканях) и гангрена. Подкожная жировая клетчатка (включая прилежащую фасцию) некротизируется, процесс быстро распространяется в окружающие ткани. Мышцы изначально не поражаются. Пациенты остро больны, отмечается лихорадка до фебрильных цифр, тахикардия, изменение психического статуса, варьирующего от спутанности сознания до оглушения и падение артериального давления. У больных может развиваться бактериемия или сепсис и может понадобиться агрессивная гемодинамическая поддержка. Может развиваться стрептококковый синдром токсического шока.

Диагностика

Культуральное исследование крови и пораженной ткани

Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждается при выявлении лейкоцитоза, газа в мягких тканях при рентгенографическом исследовании, получении положительных результатов культурального исследования крови и обнаружении нарушения метаболического и гемодинамического статуса.

НИМТ следует дифференцировать от клостридиальной инфекции мягких тканей, при которой часто развивается флегмона, миозит и мионекроз. Это анаэробные инфекции. При анаэробной флегмоне образуется газ в большом количестве, но слабо выражены боль, отек или изменения в коже; поражение мышц наблюдается очень редко. Некротический миозит проявляется лихорадкой, болью и набуханием мышц без ранних изменений кожи; позже на коже могут развиться покраснение, воспаление, пурпура и волдыри.

Прогноз

Частота летальных исходов составляет около 30%. Пожилой возраст, сопутствующие заболевания, позднее установление диагноза и начало терапии, а также недостаточная хирургическая обработка раны ухудшают прогноз.

Лечение

Хирургическая обработка раны

При необходимости ампутация

Лечение ранних стадий НИМТ в основном хирургическое, которое не следует откладывать из-за диагностических исследований. Дополнительно назначают внутривенные инфузии антибиотиков, обычно включают 2 или более препарата, но схема назначения варьирует в зависимости от результатов окраски по Граму и культурального исследования (например, бензилпенициллин 4 млн единиц каждые 4 часа в комбинации с клиндамицином в дозе 600–900 мг каждые 8 ч или цефтриаксоном в дозе 2 г каждые 12 ч). Признаки образования пузырей, экхимозы, флуктуация, крепитация и системное распространение инфекции требуют немедленного хирургического обследования и хирургической обработки раны. Первоначальный надрез следует удлинять до тех пор, пока инструментом или пальцем можно отделять кожу с подкожной жировой клетчаткой от глубокой фасции. Наиболее частой ошибкой является недостаточно обширное хирургическое вмешательство; операцию следует повторять каждые 1–2 дня, продлевая надрез с хирургической обработкой раны, которые должны стать рутинной процедурой. Может понадобиться ампутация конечности.

Если результаты исследований свидетельствуют о НИМТ, необходимо без промедления назначить хирургическое лечение для тестирования и внутриочагового введения жидкости и антибактериальной терапии.

Может понадобиться внутривенное введение больших объемов жидкости до и после хирургического вмешательства. Выбор антибиотикотерапии должен осуществляться на основании окраски по Граму и культурального исследования тканей, полученных во время хирургического вмешательства. Адъювантная гипербарическая кислородотерапия может также быть полезной, хотя доказательства ее эффективности пока не убедительны. Рекомендуется внутривенно прием иммуноглобулина для лечения стрептококкового синдрома токсического шока с НИМТ.

Основные положения

НИМТ может развиваться из контагиозных язв, инфекции, гематогенного распространения или после травмы.

НИМТ следует подозревать у пациентов с характерными признаками или болью, непропорциональной относительно клинических данных, в частности, у пациентов с сахарным диабетом или другими факторами риска.

Во время внутривенного введения жидкости и проведения терапии антибиотиками, назначьте хирургическое лечение без задержки для проведения исследований.