Некроз поперечно полосатой мышцы

Этот вид некроза свойствен только мышечной ткани, главным образом поперечнополосатой скелетной. Развивается он при ряде остро протекающих заболеваний (эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинемия лошадей; у человека – при брюшном тифе), авитаминозах, а так же при некоторых отравлениях, сильных мышечных травмах и.т.п. Ценкеровский некроз характеризуется тремя основными способностями:
1) постепенным развитием (что дает основание относить его к некробиозам);
2) избирательным поражением мышечных пучков;
3) возможностью регенерации мышечных волокон.
Указанными особенностями и объясняется неоднородная микрокартина данного некроза . При малом увеличении микроскопа устанавливают большое изменение мышечных волокон. Они не одинаковой толщины. Многие из них сильно утолщены (набухшие0 и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях. В наиболее пораженных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколема в таких волокнах еще сохранена; в участках между глыбками она спавшаяся в виде тонкого тяжа. Встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов. При большом увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, имеется лишь продольная. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить неизменные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенирация мышечных волокон). Макрокартина: пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен; нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияния.

Кариорексис в
сапном узелке легкого лошади

Под малым увеличением микроскопа отмечают сильное наполнение кровеносных сосудов. Особенно резко выделяются расширенные, заполненные эритроцитами капилляры альвеол. Одновременно находят темно-синего цвета участки, лишенные альвеолярного строения, вокруг которых легочные альвеолы расширены и заполнены розоватой или красно-розовой, слегка волокнистой массой, представляющей собой свернувшиеся белки серозно-фибринозного эксудата (рис.2). Темно-синий участок просматривают при большом увеличении. При этом устанавливают глыбчато- зернистый распад ткани с большим количеством темно-синих мелких глыбок и зерен хроматина распавшихся ядер. Специфическая ткань органа, в частности альвеолярные стенки, в зоне распада или исчезает, или сохраняется кое-где (более молодые узелки).Каждый из этих участков является центром формирующегося сапного узелка. Детальное изучение центра узелка при большом увеличении показывает полный распад клеток и их ядер. Последние имеют неодинаковый вид. Одни из них уменьшены, сморщены (пикноз), другие в центре просветлены, хроматин в них глыбками или равномерно распределен по периферии, около оболочки (гиперхроматоз). И, наконец, встречаются ядра, полностью распавшиеся на зерна и глыбки, которые свободно распологаются среди мертвого вещества (кариорексис). Наряду с этим на периферии узелка в экссудате встречаются слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса и единичные полиморфноядерные лейкоциты. Макроскопически сапные узелки плотноватой консистенции, на разрезе имеют вид серо-белых или саловидных участков величиной с просяное зерно и крупнее. Вначале они полупросвечивающиеся и окружены красноватым ободком (зона гиперимии), а затем становятся матовыми, с соединительнотканной капсулой по периферии.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия, или мутное
набухание, почки

Характерной особенностью процесса в почках является то, что его обнаруживают главным образом в извитых канальцах I порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий нисходящей части петли нефрона (петли Генле) и прямых канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях он вообще не изменен. Изучая препарат при малом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев I порядка выражены неясно, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса степень набухания эпителиальных клеток, а следовательно, и сужение просветов неодинаковы. В одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры, и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны. Ядра различаются не во всех клетках. При большом увеличении можно легко установить характер изменения цитоплазмы и ядер эпителиальных клеток. Цитоплазма их непрозрачная, тусклая или со слабо заметной зернистостью (рис.8). Последняя отчетливо выражена при сильном поражении. От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной уксусной кислотой зерна набухает, растворяются, цитоплазма снова становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчетливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживают или же их находят в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые отмечают и в нижерасположенных отделах канальцев, куда они смещаются вместе с экскретом и выделяются из организма. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через поврежденные клетки и распада погибших клеток. Цилиндры же образуются при склеивании и гемогенизации белковых зерен. В клубочках и межуточной ткани органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменений нет. Макроскопически: почка набухшая, увеличина в объеме, дряблой консистенции; на разрезе границы коркового и мозгового слоев сглажены; паренхима тусклая, бледно-серая, по цвету напоминает ошпаренное кипятком мясо. Причины: интоксикация и инфекции, сопровождающиеся нарушением обмена и трофики тканей, расстройства кровообращения и др. Зернистая дистрофия наблюдается главным образом в почках, печени и сердечной мышце. Исходя из этого, такой вид дистрофии называют также паренхиматозной. Клеточные субмикроскопические структуры в различных органах будут иметь сходные изменения, а поэтому за неимением электронно-микроскопических снимков при зернистой дистрофии почки мы предлагаем познакомиться с таковыми на снимках печени.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 2706 | Нарушение авторских прав

Koppel отличает первичный индуцированный токсинами острый некроз скелетных мышц (их болезнь, вызванную непосредственным токсическим действием лекарства или токсина) от вторичного, обусловленного ишемией мышц после передозировки лекарств, что может быть связано с местным сдавлением мускулатуры при коме, продолжительными эпилептическими припадками и миоклонией, а также гипокалиемией, вызванной хроническим приемом медикаментов.

Факторы, предрасполагающие к развитию острого некроза скелетных мышц, схема его дифференциальной диагностики представлены ниже. Обзор этиологии индуцированного лекарствами и токсинами острого некроза скелетных мышц можно найти в работе Curry и соавт..

Факторы, предрасполагающие к острому некрозу скелетных мышц:
- Дегидратация
- Гипокалиемия, гипофосфатемия, неполноценное питание
- Психическая болезнь
- Возбуждение, спутанность сознания, делирий
- Эндокринопатии (например, гипотиреоз, диабетический кетоацидоз)
- Шок, гипотензия
- Гипоксия, ацидоз

Дифференциальная диагностика острого некроза скелетных мышц:

а) Фармакогенный острый некроз скелетных мышц:
Индуцированный токсином острый некроз скелетных мышц
Вторичный острый некроз скелетных мышц в результате мышечной ишемии при передозировке лекарств
Злокачественная гипертермия
Злокачественный нейролептический синдром
Центральный антихолинергический синдром
Фармакогенный полимиозит/дерматомиозит

б) Мышечная ишемия:
Краш-синдром, повышение внутримышечного давления, шок от наложения жгута
Серповидно-клеточная анемия
Шок и кома
Окклюзионная болезнь артерий

в) Перегрузка мышц:
Марафонский бег, военная тренировка
Эпилептический статус, продолжительные миоклонус или дистония
Возбуждение, делирий

г) Физическое повреждение:
Тепловой удар Ожоги
Инфекции
Вирусные (Коксаки, герпес, ECHO, грипп)
Бактериальные (клостридии, легионелла, брюшной тиф, стафилококки)

д) Нарушение электролитного и водного баланса:
Гипокалиемия, гипернатриемия, гипофосфатемия
Гиперосмотические состояния
Эндокринная дисфункция
Генетические дефекты
Дефицит гликолитических ферментов
Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы

е) Невропатии:
Полиневропатия
Болезнь двигательных нейронов

Миоглобин. Миоглобин представляет собой глобулярный гемопротеин с молекулярной массой 17 500 Д, содержащий такую же гем-группу, что гемоглобин и цитохромы. Он связывает только одну молекулу кислорода и служит для создания его запаса, расходуемого при кислородном голодании мышцы.

Нормальный уровень сывороточного миоглобина составляет 3—80 мкг/л, а его объем распределения — около 0,4 л/кг. В кровотоке миоглобин связан с а2-глобулином. Его период полужизни составляет примерно 1—3 ч. При остром некрозе скелетных мыши и инфаркте миокарда подъем сывороточного уровня миоглобина происходит раньше, чем креатинкиназы. Когда он превышает 2000 мкг/л, нарушается работа почек.

Когда моча очень концентрированная, особенно при низком ее рН, вливание миоглобина неизменно приводит к острой почечной недостаточности.

При рН 5,6 и ниже миоглобин диссоциирует на ферригемат и глобулин. Ферригемат приводит к нарушению почечной функции и выводится с мочой. При высокой концентрации в моче миоглобина (более 1000 мкг/мл) наблюдается покраснение ее или плазмы. Миоглобин в моче можно обнаружить с помощью индикаторной палочки на кровь (гемоглобин) даже в такой низкой концентрации, как 5—10 мкг/мл.

Отрицательный результат такого теста не исключает возможности острого некроза скелетных мышц. Розовая плазма при ортотолуидин-положительной моче говорит о гемолизе и по крайней мере некоторой гемоглобинемии. Ортотолуидин-положительная на кровь моча без розового окрашивания плазмы обусловлена миоглобинурией (если в моче нет большого количества эритроцитов, связанного с кровотечением в мочевыводящих путях).

Глава 23. НЕКРОЗ

Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель клеток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. Постепенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми дистрофическими изменениями, называется парабиозом, а необратимые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных элементов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.

Некроз развивается под воздействием самых разных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, нервно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влияниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гидролитическими) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма. Характер некроза зависит от причины и условий его возникновения, а также структурнофункциональных особенностей органов и тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуляционный) некрозы. Разновидностями последнего являются восковидный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускулатуры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для туберкулеза, сапа и др.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При некрозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рисунок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато-желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серовато-бурыми или черными в связи с образованием большого количества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в отличие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных изменений, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом характерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в межклеточном веществе.

Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) растворяется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются денатурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидролитическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тотальный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).

Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате деполимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропитываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избирательно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окрашиваются основными или ядерными красителями.

Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функции клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но он всегда является необратимым патологическим процессом.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении полного некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангрены сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Развивается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфекционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др. Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев нефрона объясняется их резорбционновыделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих денатурационные (необратимые) изменения клеток.

Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного отдела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашивающейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких канальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).

Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз-матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп-лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток-сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при туберкулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развивается в результате воздействия на лимфатическую и вновь образованную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов.

Макроскопически некроз характеризуется образованием в пораженных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую консистенцию и хрустит при разрезе ее ножом.

Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омертвевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите-лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим-фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, многие из которых находятся в состоянии лизиса.

В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломератов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтезируют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый процесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы купирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.

Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллпарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окружены красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере развития становятся матовыми, с творожистым содержимым, соединительнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии.

Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии видны серознофибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль-ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распада. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно расположенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узелков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрификацию и образование соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвидирован уже в 30-е годы.

Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гиповитаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.

Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо-белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнистого рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоизлияний.

Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волокнах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен-ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно окрашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).

Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарколеммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с характерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе

Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных волокон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертельный исход.

Блажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспирационной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микробов и ее гнойно-гнилостным распадом.

Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (колликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.

Рис. 32. Различные пиши некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полости или каверны. В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.

Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пигментов и колоний микроорганизмов. В зоне демаркационного (отграничивающего) вое падения вокруг очагов гангрены заметна лейкоцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образованные капилляры редко встречаются.

Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом.

Контрольные вопросы. I. Что такое некроз, некробиоз? 2 Каковы причины возникновения и патогенез некрозов'3 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангренозный, прямой, непрямой некрозы? 4, Какие макроскопические изменения обнаруживают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения характерны для некроза? 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы?

Читайте также:

• Накладки при бурсите большого пальца
• Вольтарен эмульгель при боли в суставах гель туба 100г
• Преступления против свободы личности похищение человека шпора
• Как вылечить бурсит на косточке большого пальца
• Врач невролог лечение грыжи