Некроз скелетных мышц с петрификацией

1. Некротичекий нефроз (окр. Г.Э.)

2. Некроз скелетной мышцы с петрификацией / окр. Г.Э./

IV. Знать значение и определение следующих терминов:

1. Некроз восковидный 15. Инфаркт

2. Кариорексис 16. Инфаркт ишемисческий с геморрагическим венчиком

3. Кариолизис 17. Миомаляция

4. Кариопикноз 18. Организация некроза

5. Плазмолиз 19. Петрификация некроза

6. Плазморексис 20. Инкапсуляция некроза

7. Плазмокоагуляция 21. Аутолиз

8. Некроз 22. Гангрена влажная

9. Некроз коагуляционный 23. Гангрена сухая

10. Некроз прямой 24. Гангрена анаэробная

11. Некроз творожистый 25. Гангрена

12. Некроз колликвационный 26. Нома

13. Баллонная дистрофия 27. Киста

14. Демаркационная линия 28. Пролежни

VI. Литература:

Учебная карта

Микропрепараты:

Некротический нефроз /окр. г.и э/.

Клетки эпителия проксимальных отделов канальцев лишены ядер, набухшие, отечные, границы их плохо различимы или совсем не контурируются, просвет канальцев сужен.

Причины: экзогенная и эндогенная интоксикация, инфекционные заболевания.

Исход: процесс необратимый.

Значение:сопровождается развитием острой почечной недостаточности /ОПН/, степень выраженности зависит от глубины и распространенности процесса.

2. Некроз скелетной мышцы с петрификацией /окр. г. и э/.

На препарате срез скелетной мышцы. Очаг некроза представлен участком мышцы, где миоциты не содержат ядра, границы клеток нечеткие. Отмечается фрагментация мышечных волокон. Среди некротизированной ткани встречаются участки обызвествления в виде бесструктурных масс темно-фиолетового цвета.

Причины: отложение извести в омертвевшей ткани или находящейся в состоянии глубокой дистрофии, заключается в физико-химических изменениях ткани, обеспечивающих абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию и изменениях ткани, обеспечивающих абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

Исход: исход дистрофического обызвествления неблагоприятный, выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. Значение процесса зависит от локализации и распространенности процесса, но как правило отложение извести влечет нарушение функции.

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт селезенки.

Участок некроза плотной консистенции, серовато-беловатого цвета, на разрезе клиновидной формы, основанием направленный к капсуле, а вершиной к воротам органа.

Демонстрационнные препараты:

Казеозная пневмония

Очаг некроза с инкапсуляцией

Гангрена кисти

ПРОГРАММА-ЗАДАНИЕ

для студентов 2 курса факультета "общая медицина" к практическому занятию:

"Полнокровие. Артериальное полнокровие. Венозное полнокровие. Ишемия.

Кровотечение. Плазморрагия. Стаз"

І. Подготовить основные вопросы темы:

1. Перечислить все виды расстройства кровообращения.

2. Понятие и классификация полнокровия.

3. Артериальное полнокровие: понятие, этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.

4. Венозное полнокровие: определение, классификация, причины, морфологическая характеристика тканей и органов, исходы.

7. Кровотечение: определение понятия, классификация, причины, исходы, значение для организма. Знать латинские термины, обозначающие кровотечение из различных полостей.

8. Малокровие: виды, причины, морфология, исходы, значение для организма.

9. Стаз: определение, причины, стадии развития, морфология, исход, значение для организма.

II. Уметь дать макроскопическую характеристику:

1. Кровоизлияние в головной мозг

2. Кровоизлияние в надпочечники -дем.

3. Диапедезные кровоизлияния под эпикард - дем.

Экзаменационный микропрепарат № 4

Некроз скелетной мышцы с петрификацией (№ 7)

(окраска гематоксилином и эозином)

Среди неизменённых мышечных волокон видны резко эозинофильные участки с исчезновением поперечной исчерченности и мелкими гиперхромными ядрами (денатурация и преципитация белков цитоплазмы, а также кариопикноз); фрагментация волокон, распад на глыбки цитоплазмы и ядер (плазморексис и кариорексис) и их полное растворение (плазмолизис и кариолизис). В отдельных мышечных волокнах видны очаги обызвествления, окрашенные гематоксилином в интенсивно синий цвет, т. е. базофильно (петрификация).

Указанные изменения являются проявлением некроза скелетной мышцы с петрификацией.

Некроз – это гибель клеток и тканей в живом организме.

Морфогенез некроза

Выделяют следующие стадии развития некроза:

X паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения;

X некробиоз – необратимые дегенеративные изменения;

X смерть клетки;

X аутолиз – расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т. е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

Изменения ядра при некрозе:

X кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

X кариорексис – распад ядер на глыбки;

X кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирбонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

Изменения цитоплазмы при некрозе:

X плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

X плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

X плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса при некрозе:

X набухание ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон;

X пропитывание волокнистых структур белками плазмы;

X гомогенизация и лизис.

Реакция на некроз

Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление, так как мёртвые субстанции содержат медиаторы воспаления. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т. е. замещении их соединительной тканью.

Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). Концентрация в плазме СРБ повышается при различных видах повреждения. СРБ аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль ААР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. ААР может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.

Причины развития некроза скелетной мышцы:

1. Травматические воздействия (механические, температурные, радиационные, химические и др.)

2. Действие токсинов бактериальной и другой природы при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, сыпной тиф, тяжёлая форма гриппа с преобладанием токсикоза, столбняк и др.)

3. Нарушения микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях

4. Иммунопатологические реакции

5. Нарушения кровоснабжения ткани (илио-феморальный тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм).

Патогенез некроза

Из всего многообразия патогенетических путей некроза можно выделить пять наиболее значимых:

1. Связывание клеточных белков с убихиноном.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространён во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез убихинона инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путём их частичной денатурации.

2. Дефицит АТФ.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. В ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы, например, реперфузионное повреждение.

3. Генерация активных форм кислорода.

Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, активные формы кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др.) повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит активных форм кислорода и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.

4. Нарушения кальциевого гомеостаза.

Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит активация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цитоплазматических), ещё большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток..

5. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран.

Петрификация – один из благоприятных исходов некроза, при котором происходит пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление).

Прочие исходы некроза:

1. Благоприятные исходы, связанные с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

X организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

X инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

X оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко);

X образование кисты в исходе колликвационного некроза (встречается в тканях с большим содержанием воды);

X мутиляция – исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

2. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление некротических масс, при котором возможно развитие сепсиса.

Дистрофическое обызвествление

Дистрофическое обызвествление – это местное отложение солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани при отсутствии гиперкальциемии. Дистрофическое обызвествление возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе, хроническом воспалении.

Для развития дистрофического обызвествления имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из повреждённых тканей. Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами. Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза. При дистрофическомобызвествлении уровень кальция в крови не меняется. Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:

X обызвествлённый очаг казеозного некроза при туберкулёзе;

X образование петрификатов в гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления;

X обызвествлённая атеросклеротическая бляшка (атерокальциноз);

X обызвествлённая створка клапана сердца при ревматизме;

X обызвествление погибших паразитов (эхинококки, трихинеллы);

X обызвествлённый нейрон при врождённом токсоплазмозе;

X обызвествлённый мёртвый плод при внематочной беременности (литопедион)

Клиническое значение

Факторы, определяющие значение некроза для организма следующие:

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием. Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангинозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их. Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств. Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах. Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности. Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25% раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови. Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону. Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Дельтовидная мышца больного миастенией

Дельтовидная мышца больного миастенией (биопсия). Лимфоррагии в
интерстициальной ткани. Окраска гематоксилин-эозином.
1 X 150.

В 1953 г. D. Russell на основании гистологического исследования 8 мышц больных, умерших от миастении, выделила три типа изменений в мышцах:

Аналогичные наблюдения приводятся и другими авторами [Горнак К. А., 1959; Steidl R. et al., 1962; Fenichel G. et al., 1963; Fenichel G. et al., 1966].

Наиболее полное исследование морфологических и гистохимических изменений в мышцах при миастении выполнено Т. Н. Копьевой (1967, 1968). При исследовании 25 биоптатов мышц, а также мышц 19 больных, умерших от миастении, автором было показано, что наиболее ранним и распространенным видом поражения является понижение активности окислительно-восстановительных ферментов в части мышечных волокон, причем эти изменения опережают появление дистрофических и атрофических расстройств. Дистрофические изменения мышечных волокон представлены обилием вакуолей с четкими границами (гидропическая дистрофия).

Дельтовидная мышца больного миастенией

Дельтовидная мышца больного миастенией (биопсия).

а — увеличение площади и изменение формы двигательных концевых пластинок. Выявление активности ацетилхолинэстеразы. Х 600.
б, в — образование многочисленных двигательных окончаний в пределах одного мышечного волокна. Выявление активности ацетилхолинэстеразы. Х 600.

Протяженность синаптической зоны превышала 25 мкм вместо 10 мкм в норме [Goers С., Woolf А., 1959].

Вместе с тем у больных миастенией были выявлены изменения нервных двигательных окончаний и по другому типу, а именно: наблюдались значительное ветвление нервных волокон и образование многочисленных двигательных окончаний в пределах одного мышечного волокна [Соегз С., Woolf Н., 1959; Bickerstaff Е., Woolf А., 1960; McDermot V., 1960].

Такой тип изменений называется дистрофическим. Возможно, что изменения дистрофического типа, будучи неспецифическими, могут являться одной из стадий течения миастенического процесса [И. Гаусманова-Петрусевич, 1971; McDermot V., 1960].

Наконец, третий тип изменений — это сморщивание концевых пластинок. Такой вид изменений наблюдался у больных с тяжелой формой миастении.

С развитием электронно-микроскопического метода исследования нервно-мышечных синапсов животных и человека появилась возможность изучить тонкую структуру синапсов. Уже в работах S. Zacks и соавт. (1962) было отмечено, что в нервно-мышечном синапсе наблюдаются уменьшение количества синаптических везикул, нарушение структурной организации основного вещества щели и складок, уменьшение электронной плотности субсинаптической мембраны во вторичных синаптических щелях и складках.

Дальнейшее усовершенствование техники заливки и фиксации материала позволило продемонстрировать значительные структурные изменения во всех компонентах нервно-мышечных синапсов [Бабакова Л. JL , Строков И. А., 1971; Engel A., Santa Т., 1972].

В результате морфометрического анализа структурных изменений нервно-мышечных синапсов показано, что у всех больных существует вариабельность структуры концевых пластинок. Наряду с относительно мало измененными синапсами имеют место деструктивные. Кроме того, гистометрический анализ нервно-мышечных синапсов показал уменьшение площади нервной терминали.

Площадь подошвы, а также площадь, занимаемая синаптическими складками, была также снижена. Число синаптических везикул на единицу площади и аксоплазматических митохондрий практически не отличалось от нормы. Диаметр синаптических везикул также не был изменен. Наряду с дегенеративными процессами выявлены и регенеративные [Engel A., Santa Т., 1972].

В исследованиях О. М. Позднякова и соавт. (1971 — 1976) было установлено, что выраженность и характер ультраструктурных изменений нервно-мышечных синапсов больных миастенией варьировали в довольно широких пределах у разных и одних и тех же больных. Изменения той или иной степени имели место у всех больных, хотя по ЭМГ-ским тестам в исследуемой мышце не всегда выявлялся дефект синаптической функции. Такое явление указывает на универсальный характер поражения синаптического аппарата.

Краткое содержание: Миозит в большинстве случаев является тяжелым осложнением аутоимунных заболеваний и встречается редко. Миозит часто путают с миалгией (болью в мышцах), которая может быть осложнением остеохондроза, грыж диска, обычного физического перенапряжения. При появлении симптомов миозита необходимо немедленно обратиться к врачу.

Ключевые слова: Миозит, миалгия.

Что это такое?

Миозитом называют любое заболевание, вызывающее воспаление мышц. Слабость, припухлость и боль - наиболее частые симптомы миозита. Причинами миозита могут стать инфекции, травмы и аутоимунные причины. Также миозит может возникнуть как побочное действие от приёма некоторых лекарственных средств. Лечение миозита варьируется в зависимости от его причины.

Причины миозита

Миозит вызывается любым состоянием, приводящим к воспалению мышц. Причины миозита может разделить на несколько категорий:

В эту категорию входят все заболевания, характеризующиеся интенсивным воспалительным процессом, который также может охватывать и мышечную ткань, приводя к развитию миозита. Большинство таких состояний имеет аутоимунную природу. При аутоимунном воспалительном процессе тело начинает атаковать свои собственные ткани. Воспалительные заболевания, вызывающие потенциально серьёзные миозиты, включают:

дерматомиозит;
полимиозит;
миозит с включёнными тельцами.

Другие воспалительные заболевания, вызывающие более лёгкие формы миозита, включают:

системную красную волчанку;
склеродермию;
ревматоидный артрит.

Обычно воспалительные заболевания вызывают наиболее серьёзные формы миозита, которые требуют длительного лечения.

Чаще всего миозит вызывается различными вирусными инфекциями, реже - бактериями, грибами и другими организмами. Вирусы или бактерии могут поражать как непосредственно мышечную ткань, так и производить вещества, повреждающие мышечные волокна. Простуда, грипп и ВИЧ могут стать причинами возникновения миозита, равно как и множество других инфекций.

Множество различных лекарств могут вызвать временное повреждение мышц. Так как воспаление мышц зачастую не идентифицируется, проблему с мышцами обозначают как миопатию, а не миозит. Лекарственные препараты, вызывающие миозит или миопатию включают:

статины;
колхицин;
плаквенил (гидроксихлорохин);
альфа-интерферон.

Миопатии могут появиться сразу же после начала лечения или возникнуть после нескольких месяцев или лет принятия препарата. Иногда миопатия бывает вызвана взаимодействием между двумя различными медикаментами. Тяжёлый миозит редко связан с приёмом лекарственных средств.

Энергичные тренировки могут привести к возникновению мышечной боли, отёку и слабости в течение многих часов или дней после занятий. Наличие воспаления позволяет формально отнести эту форму боли к миозитам, на самом деле в этом случае человек испытывает мышечную боль (миалгию). Симптомы миалгии после физической нагрузки или травмы практически всегда проходят сами по себе после отдыха и восстановления.

Острый некроз скелетных мышц - это крайняя степень миопатии, при которой происходит разрушение мышц. Мышечная боль, слабость и отёк являются симптомами радбодмиолиза. В некоторых случаях моча такого пациента приобретает тёмно-коричневый или красный цвет.

Симптомы миозита

Основным симптомом миозита является мышечная слабость. Она может быть заметна, а может обнаруживаться только с помощью тестов. Мышечная боль (миалгия) может как присутствовать, так и отсутствовать. Дерматомиозит, полимиозит и другие воспалительные заболевания вызывают слабость, которая медленно прогрессирует в течение недель или месяцев. Слабость охватывает многочисленные группы мышц, включая мышцы шеи, плеча, бедра и спины. Обычно поражаются мышцы на обеих сторонах тела.

Слабость, вызванная миозитом, может привести к падениям и трудностям со вставанием с кресла. Другие симптомы, которые могут сопровождать воспалительные заболевания, включают:

сыпь;
усталость;
утолщение кожи на руках;
трудности с глотанием;
трудности с дыханием.

Люди с миозитом, вызванным вирусной инфекцией обычно имеют симптомы, характерные для инфекции, такие как заложенный нос, высокая температура, кашель и воспалённое горло или тошнота и диарея. Но симптомы вирусной инфекции могут пройти за несколько дней или недель до появления симптомов миозита.

Некоторые пациенты с миозитом страдают от боли в мышцах, а многие - нет.

Большинство случаев боли в мышцах вызваны не миозитом, а растяжением мышц или такими широко распространёнными заболеваниями, как простуда и грипп. Такая мышечная боль называется миалгией.

Диагностика миозита

В начале врач попросит вас описать имеющиеся у вас симптомы. Очень важно описать точную локализацию боли и слабости в мышцах, а также длительность этих симптомов. Врач также проанализирует вашу историю болезни и применяемые на данный момент лекарства.

После врач проведёт осмотр, уделяя особое внимание мышцам и нервам. В зависимости от того, что обнаружит врач, он или она может предложить провести дальнейшее обследование.

Врач может подозревать миозит, опираясь на наличие мышечной слабости и другие симптомы. Также для постановки диагноза "миозит" используются следующие диагностические методы:

анализ крови. Высокий уровень мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, может указывать на воспаление мышц. Другие анализы крови позволяют обнаружить аномальные антитела, указывающие на наличие аутоимунного заболевания;
магнитно-резонансная томография (МРТ). При этом исследовании применяются мощные магниты и компьютер, который создаёт изображение мышц. МРТ-скан может помочь идентифицировать поражённые области и изменения в мышцах;
электромиограмма (ЭМГ). С помощью этого исследования врач может протестировать мышечный ответ на электрические нервные сигналы. ЭМГ может идентифицировать мышцы, которые были ослаблены или повреждены миозитом;
биопсия мышцы. Это наиболее точный тест для диагностики миозита. Врач идентифицирует слабую мышцу, делает маленький разрез и удаляет небольшой образец мышечной ткани для тестирования. Мышечная биопсия может подтвердить или опровергнуть диагноз "миозит".

Существует множество причин мышечной слабости и боли, которые распространены гораздо больше, чем миозит. Диагностика миозита - сложный процесс. По этой причине он может быть довольно долгим.

Лечение миозита

Лечение миозита всегда является лечением основного заболевания, вызвавшего миозит.

Воспалительные заболевания, вызывающие миозит, могут потребовать лечение лекарственными препаратами, подавляющими имунную систему, включая:

преднизолон;
азатиоприн (имуран);
метотрексат.

При миозите, вызванном инфекцией (преимущественно вирусной), не требуется какого-то специфического лечения. Миозит, вызванный бактерией, встречается редко и обычно требует приёма антибиотиков для предотвращения опасного для жизни распространения инфекции.

Несмотря на то, что острый некроз скелетных мышц крайне редко становится следствием миозита, он может нанести непоправимый ущерб почкам. Люди с острым некрозом скелетных мышц должны быть госпитализированы для непрерывного внутривенного введения жидкости в большом количестве.

Миозит, связанный с приёмом лекарственных средств, лечится простым прерыванием лечения. В тех случаях, когда миозит был вызван употреблением статинов, мышечное воспаление обычно проходит в течение нескольких недель после отмены препарата.

Профилактика

Учёные точно не знают причин большинства форм миозита, поэтому не существует официальных рекомендаций для его предотвращения.

Только инфекционный миозит и миозит, вызванный приёмом лекарственных средств потенциально можно предотвратить. Для того, чтобы предотвратить эти заболевания:

делайте ежегодную прививку от гриппа;
длительно термически обрабатывайте свинину и другие виды мяса;
никогда не вводите запрещённые препараты под кожу или в мышцы;
если вам прописали какой-либо инъекционный препарат, перед введением убедитесь, что место инъекции максимально чистое;
содержите вашу кожу в чистоте;
принимайте самые низкие дозы наименьшего числа необходимых лекарств. Стандартный анализ крови, призванный обнаружить повреждение мышц, также может быть полезен.

Когда стоит обратиться к врачу

Договоритесь о встрече со своим врачом, если у вас наблюдаются следующие симптомы:

мышечная слабость, которая никуда не исчезает;
красная или фиолетовая сыпь на лице, которая не проходит, или чешуйчатые бляшки на суставах;
боли в мышцах, которые не проходит после отдыха и стандартных обезболивающих средств;
опухоль на любой мышце, особенно если она сопровождается высокой температурой или другими симптомами;
мышечная боль и слабость, которая начинается после принятия новых лекарственных средств.

Немедленно свяжитесь с врачом, если:

мышца ощущается как горячая, болезненная и натянутая;
ваш ребёнок жалуется на сильную боль в ноге и испытывает затруднения при ходьбе.

Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2015-06-25 , 15:12

Читайте также: