Неотложная помощь инфекционно токсического шока при пневмонии

Инфекционно-токсический шок - резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.

Микроорганизмы, способные приводить к инфекционно-токсическому шоку

Не смотря на то, что большинство микроорганизмов вырабатывают токсичные продукты жизнедеятельности, не все они способны приводить к шоку. В первую очередь, таким свойством обладают токсины белковой природы. Это связано с двумя обстоятельствами:

• белок имеет относительно большие размеры, что означает большую площадь поверхности, на которой располагаются антигены - молекулы вызывающие реакцию на них иммунной системы.
• белок имеет от одного до нескольких ферментных центров, которые и осуществляют свое пагубное действие на другие молекулы.

А, как известно, что наиболее сильными белковыми токсинами обладают кокковые бактерии. Это стафилококки и стрептококк. В частности золотистый стафилококк и бетта-гемолизирующий стрептококк. Первый синтезирует белки, которые способны связывать иммуноглобулины, а также белки, разрушающие коллаген. Стрептококк вырабатывает белки приводящие к разрушению некоторых клеток крови. В частности эритроциты и тромбоциты, что приводит к их растворению.

Поэтому в группу риска входят заболевания, которые преимущественно вызываются стрептококками и стафилококками:

• пневмонии,
• заболевания ЛОР-органов (синуситы и тонзиллиты),
• эндокардиты,

и, некоторые другие инфекции. Особенно на фоне ВИЧ, наркомании.

Механизм развития инфекционно-токсического шока и характерные признаки

Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном. Этот белок способен приводит к очень быстрой активации большого количества иммунноактивных клеток, что приводит к выделению цитокинов - химически активных веществ. Они, в свою очередь, и приводят к развитию шока тем, что расширяют капилляры и артериовенозные шунты. В результате, кровь туда переходит из сосудов, что проявляется резким падением артериального давления.

К признакам инфекционно-токсического шока относится комплекс обязательных симптомов:

• повышение температуры тела.
• снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. для систолического! Диастолическое может вообще не определяться.
• специфическая сыпь на подошвах и ладонях. Она мелкоточечная, без тенденции к слиянию, а поверхность кожи мраморно-красная. Обычно через 2 недели сыпь исчезает, а поверхностный слой кожи слущивается - отторгается.
• признаки поражения 3-х и более систем органов. Например, при поражении желудочно-кишечного тракта, достаточным признаком является рвота.

Интенсивное лечение инфекционно-токсического шока

Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются:

• гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.).
• кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы).
• антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды.

Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления.

Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.

Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь

Неотложная помощь пациентам с инфекционно-токсическим шоком должна начинается еще на догоспитальном этапе.

До приезда врача следует принять такие меры:

• согреть человека, под ноги положить грелку,
• снять или расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха.

Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение, нужно начать терапию.

До назначения антибиотиков делается посев крови, а так же, если возможно, посев из очагов инфекции.

Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией.

Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией и признаками органной гипоперфузии.

Целями терапии является:

• устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием перевод на ИВЛ,
• нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики под контролем ЦВД,
• лечение ДВС-синдрома,
• коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС,
• лечение аллергического компонента шока.

После восстановления жизненно важных функций – санация очага инфекции.

Для неотложной помощи используют:

• внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
• преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
• ингаляции кислородом.

Для коррекции гемореологических нарушений:

• гепарины нефракционные,
• раствор реополиглюкина,
• 10% раствор альбумина,
• 10% раствор глюкозы с инсулином,
• 0.9% расвор NaCl,
• строфантин 0.05%
• кокарбоксилаза,
• эуфиллин,
• лазикс,
• антиферментная терапия - контрикал.

Антибактериальные препараты – цефалоспорины, аминогликозиды.

При необходимости усилить ионотропный эффект, назначается еще добутамин, который повышает сердечный выброс и улучшает снабжение кислородом миокарда.

Отсутствие эффекта через 4-5 суток адекватной антибактериальной терапии может наблюдаться в случае:

1. Недостаточной хирургической санации очага;
2. Формировании других очагов инфекции.

Возможные осложнения инфекционно-токсического шока

Осложнения инфекционно-токсического шока это поражение органов и систем.

Чаще всего развивается:

• острая почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность, отек легких;
• острая недостаточность надпочечников;
• ДВС-синдром;
• метаболический ацидоз;
• отек головного мозга;
• острая печеночная недостаточность, гепатонекроз;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• полиорганная недостаточность.

Иногда ИТШ может рецидивировать.

Прогноз инфекционно-токсического шока

Прогноз относительно благоприятный.

Успех выздоровления пациентов с инфекционно-токсическим шоком, зависит от своевременности его диагностики, скорости оказания квалифицированной помощи, адекватной антибактериальной терапии, а так же успешности санации основного бактериального очага.

Уровень смертности высок в первые часы после развития шока. В случае, если ИТШ вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти: полиорганная недостаточность, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент выздоравливает через 2-3 недели.

Следует помнить, что предупредить, гораздо легче, чем лечить.

[youtube.player]

Одним из осложнений, возникающих при пневмонии, является инфекционно-токсический шок. Это опасное и угрожающее жизни состояние, требующее быстрой диагностики и оказания неотложной помощи. Почему он возникает, как развивается и чем купируется – указанные вопросы имеют немалую актуальность, а потому должны быть рассмотрены подробнее.

Причины и механизмы

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой системное гемодинамическое расстройство, возникающее в результате микробной агрессии. Причиной являются токсины различных возбудителей, имеющих значение в развитии пневмонии:

• Бактерий (грамположительных и грамотрицательных).
• Вирусов.
• Грибков.

Это наиболее тяжелый шок из всех его разновидностей, встречающихся в медицинской практике. Токсины (прежде всего белковой природы) и продукты жизнедеятельности микробов оказывают негативное воздействие на мембранные структуры, систему свертывания крови и комплемента. Это ведет к повреждению клеток, повышению проницаемости сосудистой стенки и микротромбозам. Шоковое состояние провоцирует нарушения водно-солевого обмена и метаболизма, полиорганную недостаточность. Страдает кислородное и энергетическое обеспечение клеток, возникает тканевая гипоксия.

Наиболее опасны экзо- и эндотоксины стафило- и стрептококков (пневмококков), которые относятся к так называемым суперантигенам. Под их влиянием в рамках иммунного ответа происходит массивная активация лимфоцитов, вырабатывающих ряд биологических веществ (цитокинов). Последние способны инициируют так называемый синдром системного воспалительного ответа, являющийся основой ИТШ.

Шок при пневмонии сопровождается гемодинамическими расстройствами, возникающими на фоне системного токсикоза и приводящими к сердечно-сосудистой недостаточности.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, ИТШ при пневмонии развивается в несколько этапов. Обратимый шок имеет следующие стадии:

• Ранний (компенсированный).
• Поздний (субкомпенсированный).
• Устойчивый (декомпенсированный).

Далее идет необратимая фаза, которая, по сути, является терминальным состоянием. Эту классификацию часто используют в клинической практике для определения тяжести шока.

Симптомы

Клиническая картина ИТШ складывается из локального синдрома, обусловленного воспалением в легких, и системных расстройств. Первый проявляется одышкой, кашлем, болями в груди или животе (при нижнедолевой пневмонии). На этом фоне характерны:

Из-за недостатка кровообращения страдают внутренние органы, что проявляется олигоурией (уменьшением объема мочи), желтухой, тошнотой и рвотой. К ранним признакам шока относят нервно-психические нарушения, которые соответствуют стадии шока:

• Возбуждение и беспокойство.
• Апатия и заторможенность.
• Сопор и кома.

На фоне бледности и цианоза кожа и слизистые оболочки при выраженном ИТШ покрываются геморрагической сыпью, что говорит о развитии ДВС-синдрома. В терминальной стадии наблюдаются признаки отека легких и головного мозга, происходит остановка сердца и дыхания.

Клиническая картина шока, осложняющего течение пневмонии, характеризуется нарастающими системными расстройствами.

Дополнительная диагностика

Клиническое обследование при шоке играет второстепенную роль. Важное значение в диагностике патологии и определении источника токсинемии имеют лабораторно-инструментальные исследования:

На основании полученных результатов делается заключение об основной патологии и ее осложнениях. Все исследования должны проводиться в ургентном порядке и на фоне проводимых мероприятий неотложной коррекции.

Лечение

Терапия инфекционно-токсического шока при пневмонии преследует ряд задач: нормализация гемодинамики, устранение полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Большое значение имеют сроки оказания медицинской помощи, а объем мероприятий определяется стадией шока. В комплексе интенсивной терапии используются:

• Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
• Симпатомиметики (добутамин, адреналин).
• Инфузионные растворы (Рингера, Лактосоль).

Противомикробные препараты подбираются с учетом типа возбудителя. При подозрении на грамотрицательную флору необходимо использовать медикаменты с бактериостатическими свойствами, чтобы не усилить токсинемию, возникающую из-за разрушения патогенов. После купирования шока осуществляют терапию, направленную на лечение пневмонии.

При бактериальной пневмонии есть опасность развития инфекционно-токсического шока. Это неотложное состояние, при котором развиваются гемодинамические расстройства, ведущие к полиорганной недостаточности. И медицинская помощь при шоке должна быть оказана в кратчайшие сроки.

[youtube.player]

Этиология

Осложнения при пневмонии, вызванной патогенными бактериями, может привести к сепсису при несвоевременной диагностике и лечении. Возбудителями заболевания выступают стрептококки, легионеллы, стафилококки, энтеробактеры. В результате развития и жизнедеятельности штаммы выделяют токсичные вещества. Малое количество быстро выводится из организма, не нанося вреда. В запущенных формах пневмонии иммунные механизмы подвергаются чрезмерным нагрузкам, поэтому ее функции угнетаются. Отравляющие элементы попадают в кровь и разносятся по всем системам. В результате возникает шоковое состояние. Особенно подвержены осложнению люди с хроническими формами болезней, диабетики, пациенты с тромбоцитопенией.

Патогенез

Механизм развития у каждого вида возбудителей различен, определяется уровнем патогенности, способностью к резистентности. Также имеет значение состояние человека на момент возникновения экстремальной ситуации, его генетические данные, функции иммунитета. Сочетание внешних и внутренних факторов основано на свойствах микроциркуляции, что предопределяет шок.

Самым опасным бактериальным агентом считается отрицательный штамм, продуцирующий липопольные сахариды, который выступают основным материалом эндотоксинов. Вещества смешиваются с микрофлорой и клетками в результате гибели возбудителя. Они характерны проявлением сильнейшей биологической активности, способствуя высвобождению воспалительных медиаторов. Именно по этой причине пневмония осложняется лихорадкой, гипотензией сосудистого типа, повреждением структуры тканей при инфекционном шоке. Кроме того, вещества способны оказывать кардиодепрессивный эффект.

Активация гликолиза вызывает лактатный ацидоз – первый симптом экстремального состояния пациента. Усиленная выработка тромбоцитных и нейтрофильных соединений приводит к сгущению крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Грамотрицательные штаммы отличаются содержанием экзотоксинов – элементов, выделяющихся весь период жизнедеятельности бактериальных клеток. Преобладание провоспалительных факторов влечет за собой основу развития инфекционного шока. В ходе вазодилатационных реакций повышается проницаемость сосудов, клетки начинают объединяться. В кровь поступают производные арахидиновой кислоты и свободные радикальные вещества, образованные кислородом. Вследствие цепочки патологических явлений нарушается кровообращение, ухудшается метаболизм, повреждаются ткани эндотелия.

На фоне этих процессов сокращается сопротивление стенок сосудов и перфузионный объем. Спазм в капиллярах открывает артериовенозные фистулы, что влияет на сократительные функции миокарда. Уровень адренокортикоидов повышается в качестве компенсаторного ответа, также увеличивается продуцирование кортизола и альдостерона. Освободившиеся катехоламины провоцируют тахикардию, происходит задержка в организме натрия и воды. Тканевый интерстециал поступает в сосуды через капиллярные мембраны. Сниженная микроциркуляция приводит к гипоксии и повышению уровня глюкозы. На этом этапе важно восстановить объем транспортировки крови для прекращения развития осложнений. Если бактериальный фактор преобладает над регенерационными процессами, а лечение неэффективно, последствия шока выражаются в желчных застоях, накоплении метаболитов, увеличении ацидоза и спазмировании.

Так как стенки имеют усиленную проницаемость, происходит выброс плазмы в интерстециальное пространство. Организм распределяет потоки таким образом. Чтобы в первую очередь снабжалось, сердце, печень и почки. В результате страдает центральная нервная система, кожа и мышцы. Низкое артериальное давление и неблагоприятный метаболический фон вызывают высокую нагрузку на миокард.

Легкие – один из наиболее уязвимых органов при инфекционном экстремальном состоянии. Они служат защитным барьером при распространении токсинов, что приводит к инфильтрации. Развивающаяся микроэмболия и отек увеличивают степень гипоксии. У пациента затруднено дыхание, нарастают признаки цианоза.

Таким образом, между всеми процессами образуется связь, которую можно изобразить в виде этапов:

• Прекращение тока крови в капиллярах
• Застой внутри организма
• Ликвидация воды
• Повышение вязкости крови
• Объединение лейкоцитных и эритроцитных цепочек
• Образование тромбов
• Нарушенная свертываемость
• Кровотечение.

Симптомы

Шок при пневмонии выражается в возбуждении и беспокойстве при движении и разговоре. Первые признаки – гипервентиляция, алкалоз и нарушения церебрального типа обычно не привлекают внимания, что затрудняет диагностику. По мере развития появляется одышка и тахикардия. При определении симптомов принята классификация по трем видам:

Ее еще называют теплым шоком, артериальная кровь отдает тканям не весь кислород вследствие уменьшения способности утилизации. Увеличение пульсации сохраняется при низкой диастоле. Возникает тахикардия, ацетат по метаболическому типу, сильно выраженная гипертермия. Не регулярную одышку сопровождает беспокойство и с периодическим угнетением возбуждения. Температура тела поднимается до 38 0 С, кожные покровы бледнеют, ногти и губы приобретают синюшность. Уровень калиевых ионов снижен. Рвота и жидкий стул повторяются до 5-6 раз в сутки.

Холодный или субкомпенсированный шок выражается в бледности эпидермиса с мраморными разводами. Дистальные участки тела и слизистые приобретают синий оттенок. Пульс слабо наполнен. Артериальное давление ниже нормы больше, чем на 50%. Одышка и тахикардия нарастают, появляется тромбогеморрагический синдром. Количество мочи резко сокращается, пациент вялый и заторможенный. Содержание кислорода и калия в крови уменьшено.

Синдром полиорганной недостаточности – тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма. Состояние больного ухудшается, шок становится необратимым, преобразуется в кому. Дыхание патологически нарушено, артериальное давление очень низкое при нитевидном пульсе с тахикардией на 150% выше нормы. При пониженной концентрации кислорода возникает кровотечение. На стенках органов формируются эктимы, мочеиспускание отсутствует, стул также, рвота сохраняется. Наблюдается недостаточность почек и печени, образуются локализованные отеки. Реакция на медикаменты неадекватная.

Самая тяжелая степень шока, представляет собой реакцию организма на смешанную вирусно-бактериальную инфекцию. Это сочетание поражения мозга и экстремального состояния, вызванное стремлением возбудителей к гипоталамусу. Расстройство повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отек влечет судороги и кому, тотальный ацидоз. В первую очередь спазмируются сосуды и нарушается текучесть крови. Стенки становятся проницаемыми, что приводит к свертыванию. Повреждаются мембраны, гибнут клетки. Дыхание едва заметное, со всхлипами. Зрачки расширены, отсутствуют рефлексы на болевое раздражение. Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев состояние завершается летальным исходом.

Диагностика

При осмотре пациента врач скорой помощи уделяет внимание признакам: температурная разница между периферической и центральной частью туловища, характерные показатели артериального давления и пульса, в зависимости от стадии развития шока.

Общеклинические методики диагностики второстепенны. Основные цели обследования пациента состоят в определении типа патогена, вызвавшего пневмонию, осложненную сепсисом. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышенная тромбоцитная и эритроцитная агрегация.

Проводятся тесты на уровень калия и натрия. Измеряется степень сердечного выброса. Для этого целесообразно использовать катетерную термодуляцию. Важный анализ – проверка транспорта кислорода и выраженность гипоксии.

Методики лечения

На данные момент критериев, точно определяющих возможность развития шока, не существует. Поэтому врач расписывает терапевтическую схему, в зависимости от типа пневмонии и причин, вызвавших шок. Помощь даже в условиях стационара затруднительна. Здесь необходимо отталкиваться от бактериостатических и бактерицидных свойств антибиотиков, так как разные штаммы склонны продуцировать эндотоксины или экзотоксины. Использование средств широкого спектра действия неуместно. После доставки пациента в шоковом состоянии в реанимацию приступают к оперативным мероприятиям. В первую очередь решают вопрос с дыхательной недостаточностью, назначая искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия проводится с применением следующих препаратов:

Нейромедиатор, влияющий на работу мозга. Он вызывает сопротивляемость периферических сосудов, в результате стимуляции адренорецепторов способен стабилизировать артериальное давление. Одновременно увеличивая сократительную способность сердца, он оказывает влияние на выброс. Корректирует уровень кровотока коронарного типа, обеспечивая миокард кислородом в достаточном объеме.

Почки при воздействии на рецепторы восстанавливают фильтрационные функции. Улучшается мочевыведение с выходом натрия. Дофамин оказывает влияние ни триггерные зоны, адаптирует организм к стрессовым ситуациям, возвращает в норму кровоснабжение систем.

Лечебный эффект после введения наблюдается через 5 минут, длится 10 минут. Дозы определяются в зависимости от состояния больного. Для активации диуреза требуется внутривенное использование 200-250 мкг/мин. Для нормализации артериального давления количество повышается до 700 мкг/мин. Раствор для инфузий готовят с 55 глюкозой. Он противопоказан при желудочковой фибрилляции, кардиомиопатии, активных гормональных опухолях. При одновременном использовании с Фенитоином увеличивается риск гипотензии. При сочетании С Леводопой развивается аритмия.

Синтетический кортикоид, обладающий противовоспалительными и имуннодепрессивными свойствами. Способен проникать через энцефалобарьер в нервную систему. Является противошоковым препаратом, снимает отек мозга. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к катехоламиновым соединениям эндогенного типа. Средство улучшает белковый катаболизм в мышечной ткани, угнетает действие эозонофилов, провоцирующих воспаление. Вещество повышает сопротивляемость капиллярных стенок, стабилизирует состояние мембран. Дексаметазон предотвращает выведение простагландинов из арахидиновой кислоты и синтез провоспалительных цитокинов. Средство прекращает клеточные миграции, тормозит образование макрофагов и антител.

При неотложных состояниях вводят состав медленно внутривенно. В сутки рекомендовано применение от 4 до 20 мг, разделенные на 3 раза. Продолжительность использования – 4 дня, после чего проводят поддерживающую терапию. Допустимы высокие дозы н усмотрение врача. Противопоказания – инфаркт, очаговый некроз, эндокринные патологии. При тяжелых инфекциях проводится назначение при специфических методах лечения. При сепсисе и поражениях патогенами одновременно присоединяют бактерицидные антибиотики.

По сути, это бронхолитик, снимающий спазм. Но его способности расширять сосуды, обеспечивать диуретический эффект, стимулировать сокращения сердца делают незаменимым во время реанимационных мероприятий при шоке. Он понижает давление в легочных артериях, тормозит тромбоцитное объединение. Препарат рекомендован при кризе сосудов мозга, для улучшения кровообращения и снятия отека. Он нормализует функции и состояние кровотока, тем самым, помогает почкам быстрее справляться с интоксикацией. Восстанавливает дыхательные способности.

При экстремальных ситуациях в вену вводят по 0,24 г в течение 5 минут. Если появились побочные реакции, требуется замедление инъекции или инфузионный способ – 20 мл препарата на 150 мл хлористого натрия по 50 капель в минуту. Длительность применения составляет три раза в сутки на протяжении 10-14 дней. При очень низком артериальном давлении и тахикардии необходимо корректировка доз. Также для устранения гемореологических проявлений используют Альбумин и Лазикс.

Препарат помогает выводить эндо- и экзотоксины. Адсорбирует, связывает и ликвидирует из организма отравляющие вещества. За счет осмотического градиентарного давления очищает кровь, лимфу, соединительную ткань от продуктов жизнедеятельности патогенов и их остатки, образовавшиеся вследствие бактерицидной терапии. Эффективно справляется с диареей, используется в лекарственном комплексе при инфекционном шоке.

Так как в период лечения питание проводится с помощью катетера, чтобы разгрузить поврежденные ткани, введение средства в форме суспензии рекомендовано через зонд.

Противопоказаниями являются непроходимость кишечника, язвенные образования в системе пищеварения. Дозировка – 1,2 г порошка на 200 г воды, от 12 до 24 г в сутки. Курс лечения при шоке составляет 10 дней.

Процедура, предназначенная для очистки крови. Представляет собой экстракорпоральный процесс, при котором происходит забор, непосредственно удаление токсинов и возвращение в кровоток. Используются аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный способы. Порция жидкости извлекается в гемоконтейнер, отделяется плазма, затем форменные клетки отправляют в организм, а зараженный состав утилизируют. Рекомендовано при отсутствии терапевтического эффекта от введения кортикоидов, для быстрого удаления антител.

Процедура длится около 90 минут, полностью исключает возможность заражения. Замещение извлеченной жидкости донорской плазмой способствует быстрому восстановлению системы защиты и увеличивает шансы на выздоровление.

Осложнения и прогноз

Инфекционный и токсический шок опасен непредсказуемыми и негативными последствиями. Любая система организма может подвергнуться поражению в результате экстремального состояния:

• Сердечная и сосудистая недостаточность
• Отек дыхательных путей и разрушение тканей
• Синдром тромбогеморрагического типа
• Некротические поражения печени
• Необратимые изменения в почках
• Отек и повреждение мозга
• Синдром неспецифических стресс реакций организма в виде полиорганных деструктивных изменений.

После внедрения инфекционного агента, спровоцировавшего интоксикацию, системы восстанавливаются длительный период. После своевременной помощи и терапевтического курса шансы на выздоровление возрастают, но в процессе реабилитации пациент может еще долгое время бороться с последствиями шока.

В первые часы экстремального состояния риск летального исхода очень высокий. Все зависит от возможностей организма и оперативности реанимационных мероприятий. Следует учесть, что шок может повторяться неоднократно, поэтому необходимо строго выполнять инструкции врача в восстановительный и профилактический период.

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии - инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии - инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача - судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia - infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician - medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

- шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается грамположительными (30%) и грамотрицательными бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и стариков), риккетсиями, и даже простейшими. Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных граположительными микроорганизмами и 80

- 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

- развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

Нами исследована женщина, 46 лет, которая поступила из отделения реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в течение около 2-х недель употребляла крепкие алкогольные напитки в неограниченных количествах. В стационаре при поступлении предъявляла жалобы на боли в животе, в грудной клетки, многократную рвоту с кровью, затрудненное дыхание, кашель с выделением мокроты. Кроме того, установлено, что накануне госпитализации была избита мужем. Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена эндотоксикозом, дегидратацией. Сознание на уровне оглушения. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. Деятельность сердца ритмичная, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 70/40 мм рт.ст. Диурез снижен. Множественные кровоподтеки на теле. Консультирована реаниматологом, терапевтом, хирургом, травматологом, акушером-гинекологом, кардиологом, психиатром. Были проведены следующие манипуляции: лапароцентез, ФГДС, диагностическая лапаротомия - без особенностей. На рентгенограмме органов грудной клет-

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии - инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить помощи, особенно в тяжелых случаях, необходимо тесное этиотропную терапию, с выделением возбудителя. Следует и продуктивное взаимодействие всех врачей принимаю-также подчеркнуть, что в условиях оказания медицинской щих участие в лечении.

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Одним из грозных и подчас смертельным осложнением травматической болезни является жировая эмболия. Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 году в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. Жировая эмболия (лат. аdipem ешЬоНа) - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Жировая эмболия сопровождает 60 - 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 - 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). По данным литературы, жировая эмболия развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Жировая эмболия чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

- молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

- острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

- подострую - с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Хотя причины, приводящие к развитию жировой эмболии известны, в настоящее время нет единого подхода к ее этиологии и патогенезу. К причинам жировой эмболии относят: переломы костей скелета, повреждения мягких тканей, из которых относительно чаще жировая эмболия возникает при переломах костей голени, особенно в верхней ее трети, бедренной кости и костей таза. Она может возникать и после ортопедических и других операций, при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, родов, пневмонии, инфекционных заболеваний, алкоголизме, после наружного массажа сердца, при анафилактическом и кардиогенном шоках, панкреатите, опухолях, липосакции, сахарном диабете, инфузии липидов, терапии стероидами. Предлагаем вниманию встретившиеся нам в практике случаи синдрома жировой эмболии.

[youtube.player]