Неотложные состояния в инфекционных болезнях презентация

Первый слайд презентации: Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Пушкинский медицинский колледж

Слайд 2: Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Слайд 3: Классификация инфекционных болезней

Слайд 4: Классификация инфекционных болезней

В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на: вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит); бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит); протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз ); грибковые инфекции, или микозы, (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз ).

Слайд 5: Развитие неотложных состояний

Слайд 6: Синдромы неотложных состояний в клинике инфекционных болезней

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний: 1.Шок; 2.Острая дыхательная недостаточность; 3.Кома; 4.Отек-набухание головного мозга; 5.Острая печеночная недостаточность; 6.Острая почечная недостаточность.

Слайд 7: Шок как осложнение течения инфекционного заболевания

Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей (в нашем случае инфекция), характеризующуюся угнетением всех функций организма. В клинике инфекционных болезней встречаются 2 вида шока: 1. Инфекционно-токсический ; 2. Дегитратационный.

Слайд 8: Патогенез развития шока

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

Слайд 9: Бактерии Грам (+)/ Грам (-)

Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя. Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70 % случаев ИТШ, содержат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, попадая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к выделению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Слайд 10: Бактерии Грам (+)/ Грам (-)

Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).

Слайд 11: Ранняя фаза ИТ шока - клиника

Слайд 12: Фаза выраженного шока

Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холодной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически снижается АД (максимальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со стороны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непроходимость, кровотечение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Слайд 13: Поздняя фаза шока - клиника

Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная,землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура ниже 36° С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 5 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выражена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения. Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне бактериемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия. Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже10000/ мкл ), тромбоцитопения (ниже 100000/ мкл ), уровень фибриногена ниже1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.

Слайд 14: Лечение ИТ шока

Этиотропная терапия; (антибиотики, иммуноглобулины, сыворотки); Дезинтоксикация ; ( инфузионная терапия плазмозамеща-ющими ратворами ); Поддержание адекватного диуреза (не менее 1500 мл/сутки); Восстановление гемодинамики ( инфузионные растворы гемодинаимческого действия (р- ры крахмала, гидролизаты, альбумин, плазма); Глюкокортикостероиды (их главным фармакологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позволяет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии); Подавление активности ферментов (ингибиторы протеолитических ферментов);

Слайд 15: Дегидратационный шок

К развитию дегидратационного ( гиповолемического ) шока могут вести инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты). Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде. В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия ), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей.

Слайд 16: Дегидратационный шок

Возникновение диареи происходит под действием 2 групп факторов. 1.Непосредственное действие энтеротоксинов : 1.1.Классический холерный токсин. 1.2.Zonula occludens – токсин (ZОТ). 1.3.Дополнительный холерный токсин. 2.Эндогенные индукторы диареи: 2.1.Серотонин. 2.2.Вазоактивный интестинальный пептид. 2.3.Простагландины. 2.4.Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Классический холерный токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки. Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Слайд 17: Степени дегидратации при дегидратационном шок

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи.

Слайд 18: Степени дегидратации при дегидратационном шоке

Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями. Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Слайд 19: Лечение гиповолемического шока

Слайд 20: Отек – набухание мозга

Нарастающая головная боль; Головокружение, усиливающееся при малейшем движении; Повторная рвота, не приносящая облегчение; Расстройство сознания; Одышка ; Тахикардия, переходящая в брадикардию; Повышение АД; Выраженные менингеальные симптомы; Неврологическая симптоматика: ♦снижение брюшных и сухожильных рефлексов; ♦появление патологических рефлексов; ♦появление пареза черепных нервов, нистагма, мозжечковой атаксии; ♦застойные диски зрительных нервов.

Слайд 21: Клинические проявления отека мозга

Отек - набухание мозга ведет к дислокации с вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большое затылочное отверстие. Клинические проявления вклинения выглядят следующим образом: 1)кома; 2)судороги; 3) мидриаз с анизокорией и отсутствием реакции на свет; 4)нарушение ритма дыхания (типа Чейн -Стокса); 5)аритмия пульса. При менингококковом менингите очень быстро нарастает ОНМ. Набухание больших полушарий происходит быстрее ствола, что приводит к транстенторильному вклинению – миндалины мозжечка пережимают сосуды, что ведет к ишемии головного мозга.

Слайд 22: Лечение отека мозга

1. Этиотропная терапия (воздействие на предполагаемый возбудитель); 2. Патогенетическая терапия : 2.1. Дезинтоксикация ( инфузионная терапия – кристаллоиды, эспандеры, декстраны, протеин, альбумин ); 2.2. Снижение внутричерепной гипертензии : - диуретики ( маннитол 1 – 1,5 г/кг ; лазикс 40 – 60 мг); - глюкокортикоиды ( дексаметазон - 8-12 мг); - антигипоксанты ( мексидол, реланиум, натрия оксибутират, тиопентал натрия). Для улучшения мозговой гемодинамики применяют эуфиллин 2,4% -8 – 10 мл 2 – 3 раза в сутки. При симптомах дислокации больного переводят на ИВЛ.

Слайд 23: Острая почечная недостаточность

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС. ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%. Выделяют следующие формы ОПН: Преренальная, Ренальная, Постренальная. Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов.

Слайд 24: Причины развития ОПН

На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. Это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности.

Слайд 25: Ренальная форма ОПН

К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут: 1.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом; 2.Желтая лихорадка. 3.Малярия; 4.Лептоспироз; Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.

Слайд 26: Критерии диагностики ОПН

При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии. 2.1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных). 2.1.1. Снижение относительной плотности : 1,024 и выше – физиологическая олигурия ; 1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозеканальцев;1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН. 2.1.2. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН); 2.1.3. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарастают при некротических изменениях канальцев); 2.1.4. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров). 2.2. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию). 2.2.2. Креатинин, увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, более – о выраженной. 2.2.3. Мочевина при ОПН может достигать 50 ммоль /л и выше.

Слайд 27: Стадии ОПН

Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней).Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смертность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС.

Слайд 28: Стадии ОПН

При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния: Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома. Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость. Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибрилляцию желудочков, перикардит. Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка(дыхание Чейн -Стокса), отёк легких. ДВС-синдром : желудочно-кишечное кровотечение. Анемия. Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10дней).

Слайд 29: Лечение ОПН

Лечение ОПН предусматривает оказание неотложной помощи, дальнейшая терапия зависит от стадии почечной недостаточности и основного заболевания. При диагнозе острая почечная недостаточность неотложная помощь заключается в быстром устранении причинного фактора: выведение из шока, восстановление объема циркулирующей крови, восстановление пассажа мочи при обструкции мочевых путей (удаление конкремента, опухоли). При отравлении выполняют детоксикацию (гемодиализ, введение противоядия, энтеросорбентов ). При ОПН многие лекарственные средства следует вводить в меньшей дозе, так как большинство их выводится почками.

Слайд 30: Лечение ОПН

Слайд 31: Показания к проведению гемодиализа

Показанием к гемодиализу у больных ОПН является : 1.Анурия более 3 дней. 2.Мочевина крови более 40 ммоль /л. 3.Сывороточный калий более 7 ммоль /л. Противопоказания к гемодиализу : 1.Шок. 2.Кровотечение. 3.Отёк-набухание головного мозга.

Слайд 32: Сеанс гемодиализа

Слайд 33: Перитонеальный диализ

Слайд 34: Острая печеночная недостаточность

Слайд 35: Острая печеночная недостаточность

1.7. Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья). 1.8. Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50 1.9. Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино -ферментной диссоциации. 2. Синдром энцефалопатии ( печеночная прекома и кома); В качестве дополнительных синдромов выделяют : 1.Отёк-набухание головного мозга. 2.Геморрагический синдром. 3.Острая почечная недостаточность. 4.Присоединение гнойно-септической инфекции.

Слайд 36: Лечение печеночной недостаточности

Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка. Назначают массивную дезинтоксикационную терапию: Энтеросорбция : a)Высокие очистительные клизмы; b) Энтеродез : по 15,0 – 20,0 3 раза в день; c)Активированный уголь в дозе 1 г/кг/ сут ; d) Лактулоза – 1 мл/кг; 2) Инфузионная терапия (30мл/кг/ сут.). С этой целью используют глюкозо - солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды ( волювен, декстраны, альбумин).

Слайд 37: Лечение печеночной недостаточности

3 ) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез ). Антибактериальная терапия используется с целью: 1.Подавление кишечной микрофлоры: a) Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема; b) Аминогликозиды (20мг/кг) в 2 приема; Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов.

Последний слайд презентации: Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней: Лечение печеночной недостаточности

Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема. Метаболическая терапия: 1.Рибоксин 2% - 10мл в сутки, гептрал - 800 мг / сут, берлитион-1200 мг / сут. 2.Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут. 3.Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки. Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем. При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг). Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму. Коррекцию гемостаза осуществляют: 1.Криоплазма 10 – 15 мг/кг/ сут. 2.Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа. 3.Викасол 1% - 2 мл в сутки.

[youtube.player]

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемТатьяна Гербас

Презентация на тему: " Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней." — Транскрипт:

1 Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

3 Это разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5- 2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять л в сутки..

4 Наиболее частые причины возникновения ДШ Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных

5 Клиника Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает раз в сутки. Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.

6 Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела Рвота фонтаном, без тошноты Жажда Обезвоживание ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, руки прачки, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз); ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)

7 По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют: компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного)

10 ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ Сгущение крови –псевдо эритроцитоз, лейкоцитоз; повышение гематокрита (0,55 л/л и более), вязкости крови, относительной плотности плазмы (1030 и более), содержания белка, глобулинов. Нарушение функции почек – уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Значительный дефицит электролитов (дефицит K во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах). Некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3 и ниже (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

11 Лечение Больные с дегидратационным шоком подлежат обязательной госпитализации (при холере – в госпиталь особо опасных инфекций). Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса 1, или основной раствор 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.

12 ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

13 ИТШ представляет собой симптомокомплекс, обусловленный остро развивающейся неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированной кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов. По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока, но по летальности занимает одно из первых мест - летальность больных колеблется в пределах от 30 до 90 %.

14 Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5 % случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20 % больных. ИТШ в группе ОКИ возникает при генерализованном их течении. При септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза ИТШ развивался у 20 % больных (К.В. Бунин, 1975). Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно- компенсаторного синдрома защиты организма. Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева-Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном ЭИКП.

15 Клиника В первую очередь клиника ИТШ характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза.

16 Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6. Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с ИТШ может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.

17 В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений выделяют три стадии шока: I - компенсированный, II - субкомпенсированный, III -декомпенсированный.

18 I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного повышено, чаще систолическое - незначительно снижено, диастолическое - повышено, индекс Альговера 0,9-1,2, тоны сердца ослаблены, одышка, выделение мочи (почасовый диурез) меньше 25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час, возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов, метаболических расстройств нет.

19 II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) · больной заторможен, вялый, динамичный, · температура тела снижается до нормальной или субнормальной; · кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз, · начинают расширяться зрачки, · пульс /мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и , слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и

21 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТШ Инфузионная терапия в 2 этапа (под контролем почасового диуреза, АД, кислотно-щелочного баланса, содержания электролитов, креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций, а также коагулограммы): ¨увеличить объем циркулирующей крови на % (Ht л/л) - кристаллоиды (трисоль, квартасоль), глюкозо-солевые растворы (с калия хлоридом, инсулином) мл; - коллоидные растворы мл: криоплазма, альбумин, протеин мл; синтетические (реополиглюкин, полиглюкин) в дозе мл. Вливания продолжать до см вод. ст. ЦВД ¨коррекция жидких сред организма, электролитного обмена, дезинтоксикация, лечение основного заболевания; - устранение ацидоза (натрия бикарбонат или трисамин).

22 Стабилизация гемодинамики: - глюкокортикостероиды l I ст. в/в мг преднизолона или гидрокортизона в эквивалентной дозе. При позитивном эффекте - повторно в/в капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в той же дозе через 4-6 час до выведения больного из шока; l II ст. в/в однократно преднизолон в дозе мг, далее - как при І ст.; l III ст мг и больше (до 1000 мг), далее по мг каждые 4 час; суточная доза по преднизолону составляет мг/кг. l При шоке, особенно II і III ст., одновременно назначать разные ГК - преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1. - при надпочечниковой недостаточности - 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 час в/м; - в/в допамин от 1-5 мкг/кг/мин (2-11 капель 0,05 % раствора) до мкг/кг/мин непрерывно до 4 суток; - b-адреномиметик изопротеренол (изадрин) в/в со скоростью 1-3 мкг/мин или орципреналин; - α-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин) - шаг отчаяния при катастрофическом падении АД.

23 Борьба с ДВС-синдромом: - I ст. - гепарин в/в 10 тыс. ЕД, далее - по 5-10 тыс. ЕД через 6 час (время свертывания крови по Ли-Уайту - не больше 20 мин) (или клексан 0,4 мл), криоплазма; улучшение реологии (реополиглюкин, дипиридамол, эуфиллин); активизация фибринолиза (никотиновая к-та, компламин); - II ст. - дополнительно свежегепаринизированная кровь, криопреципитат, тромбоплазма, дицинон, 10 % р-н CaCl2; плазмаферез; ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол); - III ст. - то же, что при II ст., за исключением гепарина; дополнительно ингибиторы фибринолиза и протеаз; - аскорбиновая кислота до 1 г Этиотропные средства - антибиотики (бактериостатические, бактерицидные введения в половинной дозе), противогрибковые средства. Улучшение обменных процессов (рибоксин, милдронат, тиотриазолин, витамины С, группы В, Е).

25 Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга¬низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст¬ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас- стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз¬мом гладкомышечных органов.

26 Этиология Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация.

27 Клиническая картина Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.

29 В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана¬филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера¬туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций.

30 Неотложная помощь при анафилаксии и анафилактоидных реакциях 1. Прекратить введение лекарства или аллергена, при введении в конечность наложить жгут выше места введения (ослаблять жгут через мин на 2-3 мин), обколоть место введения аллергена 0,3-1 мл 0,1% р-ра адреналина, затем приложить к этому месту холод. При энтеральном поступлении аллергена промыть желудок (если позволяет состояние больного), смыть большим количеством воды аллерген с кожи, из носа, коньюнктивального мешка при соответствующем его поступлении и закапать 0,1% р-р адреналина. Удалить жало при укусе перепончатокрылых. 2. Адреналин - основное средство для лечения анафилаксии, его вводят немедленно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (общая доза до 2 мл) п/к, в/м, сублингвально, в/в в несколько точек, повторяя через мин. 3. Глюкокортикостероиды - преднизолон мг (суточная доза мг) в/в струйно, затем капельно кап/мин на физиологическом р-ре или 5% р-ре глюкозы. При необходимости разовую дозу можно увеличивать до 300 мг. Гидрокортизон мг в/в капельно, дексаметазон 8-32 мг в/в.

31 4. При отсутствии эффекта и тяжелом состоянии больного - 0,2-1 мл 0,2% р-ра норадреналина или 0,5-2 мл 1% р-ра мезатона в 400 мл 5% р- ра глюкозы или изотонического р-ра NаС1. 5. При угрозе асфиксии производят интубацию или трахеостомию, дают 100% кислород, переводят на ИВЛ. При бронхоспазме - орципреналин мл 0,05% р-ра (5-10 мг) в 250 мл 0,9% р-ра NаС1, или 10 мл 2,4% эуффиллина на физиологическом р-ре. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 7. При острой левожелудочковой недостаточности - 0,3-0,5 мл 0,05% р- ра строфантина на физиологическом р-ре, лазикс мг в зависимости от АД и других клинических проявлений. 8. Введение жидкости и плазмозамещающих растворов (в/в от 250 мл за 15 мин и больше; в объеме мл/сут под контролем диуреза, АД и ЦВД) - водно-солевые растворы, декстраны - полиглюкин, реополиглюкин и др., плазма, альбумин (на каждый литр жидкости - 2 мл лазикса). 9. При шоке, вызванном введением пенициллина -пенициллиназа 1 млн ЕД в 2 мл физиологического р-ра в/м. Интенсивная терапия проводится при отсутствии эффекта от обязательных мероприятий в условиях специализированного отделения.

[youtube.player]