Язвенно некротический поражения при лейкозе

Патофизиологические механизмы:

· инфильтрация лейкозными клетками слизистой оболочки ротовой

полости и ЖКТ – при острых лейкозах, бластном кризе хрониче-

· функциональная неполноценность лейкоцитов и снижение их ко-

личества (иммунодефицит) – при лейкозах, агранулоцитозах, ци-

тостатической болезни (на фоне лечения цитостатиками) – приво-

дит к инфекционному поражению слизистых оболочек.

Клинические проявления

Жалобы:

· боль в горле при глотании, слюнотечение, дисфагия, абдоминаль-

ные боли, вздутие живота, жидкий стул;

· возможны желудочно-кишечные кровотечения.

При объективном исследовании:

· язвенно-некротический стоматит, гингивит, ангина; некротизиро-

Ванные поверхности покрыты трудно снимаемым, грязно-серым

налетом, под ним – кровоточащие язвы;

· неприятный запах изо рта;

· пальпация живота болезненна;

· при перкуссии живота – тимпанит (метеоризм);

· аускультативно – усиление перистальтических шумов.

Инструментальная диагностика:

ФЭГДС – язвенно-некротический эзофагит, гастрит, дуоденит.

Синдром иммунодефицита

Причины:

· подавление нормального кроветворения – при лейкозах => нару-

шение клеточного и гуморального иммунитета;

· функциональная неполноценность лейкоцитов, лимфоцитов – при

лейкозах;

· лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия.

Клинические проявления:

· частые простудные заболевания;

· оппортунистические инфекции – грибковые, герпес-вирус, цито-

мегаловирус, пневмоциста, туберкулёз;

· частые бактериальные инфекции (ангина, пневмония и др.)__

54. Хронический миелолейкоз: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хронический миелолейкоз– это опухоль, возникающая из ранних

клеток – предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых

Лабораторные критерии этого лейкоза:

· лейкоцитоз в периферической крови;

· в костном мозге большое количество клеток с филадельфийской

хромосомой (содержится только в клетках миелоидного ряда).

Клиническая картина– в зависимости от выраженности патологи-

ческого процесса протекает в 3 стадии:

I стадия – начальная (латентная) – выявить не удается, в крови

II стадия – развернутая:

· астенический синдром – слабость, потливость, повышенная утом-

ляемость – обусловлены повышенным распадом клеток крови,

выбросом биологически активных веществ (гистамин, серотонин);

· синдром уратного диатеза – мочекаменная болезнь, связана с вы-

свобождением большого количества пуриновых оснований при

разрушении клеток крови.

· церебральный синдром – головные боли, головокружение, шум в

голове – обусловлены нарушением кровоснабжения головного

· синдром гепатоспленомегалии – боль в левом подреберье, очень

большая плотная селезенка, край заострен;

Лабораторные данные во второй стадии:

· общий анализ крови – лейкоцитоз – 40-60 х10 9/л, сдвиг формулы

влево до миелобластов; количество эритроцитов нормальное; ко-

личество тромбоцитов нормальное, редко снижено, в 20-30% слу-

· в костном мозге – до 98-100% клеток с филадельфийской хромо-

III стадия – терминальная – патогенетически – поликлональная,

Значительное ухудшение течения заболевания; качественные изме-

· быстрое увеличение селезенки, инфаркты в ней;

· боли в костях, спонтанные переломы;

· проявления внекостномозгового поражения – легких, сердца, ко-

жи, почек, нейролейкемия;

Лабораторные критерии III стадии:

Общий анализ крови:

· бластный криз – бластные клетки – 5-15%;

· угнетение нормального кроветворения (панцитопения).

Общие принципы лечения лейкозов:

Тактика терапии зависит от морфологической формы лейкоза.

Основные направления терапии:

· специфическая химиотерапия (цитостатики – циклофосфамид, вин-

кристин и др.) для подавления размножения опухолевых клеток.

- борьба с инфекциями – антибиотики;

- при аутоиммунных осложнениях, для уменьшения побочных

действий цитостатиков – глюкокортикоиды – преднизолон.

- трансфузии эритроцитарной, тромбоцитарной массы при тяже-

лой анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме.

· трансплантация стволовых кроветворных клеток и костного мозга

Профилактика лейкозов:

· первичная – избегать контакта с радиацией, химическими мутаге-

нами, лечение вирусных инфекций, особенно при наследственной

· вторичная – своевременное выявление и лечение заболеваний

55. Хронический лимфолейкоз: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хронический лимфолейкоз– это доброкачественный гемобластоз,

опухоль из зрелых лимфоцитов.

Клинические проявления:

· гепатоспленомегалия – умеренная, мягкоэластической консистенции;

· синдром интоксикации – лихорадка, повышенная утомляемость,

Стадии течения хронического лимфолейкоза:

I стадия (начальная) – незначительное увеличение нескольких

лимфоузлов одной или двух групп (чаще шейных). В общем анализе кро-

ви лейкоцитоз не более 30-50 х 10 9/мкл, нет тенденции к увеличению.

Больной соматически компенсирован. Показано наблюдение гемато-

лога специфическое лечение не требуется.

II стадия (развернутая): нарастание лейкоцитоза, прогрессирую-

щая генерализованная лимфаденопатия:

· появление рецидивирующих инфекций;

· иммунная цитопения (анемия, тромбоцитопения).

Нужна активная терапия.

III стадия (терминальная) – злокачественное перерождение:

· присоединение вторичных инфекций (умирают от инфекционных

· подавление нормального кроветворения;

· анемический, геморрагический синдромы.

Лабораторная диагностика хронического лимфолейкоза:

· Общий анализ крови:

- во 2 и 3 стадию – панцитопения.

Вспомогательный диагностический признак тени Боткина – Гум-

прехта в мазке крови – полуразрушенные ядра лимфоцитов, образующие-

ся при приготовлении мазка (артефакт).

· Биохимический анализ крови – гипо-g-глобулинемия (нарушено

взаимодействие Т- и В лимфоцитов, лейкозные В-лимфоциты не

могут секретировать иммуноглобулины – страдает клеточный и

гуморальный иммунитет) => частые инфекции.

· В пунктате костного мозга более 30% лимфоцитов.

Общие принципы лечения лейкозов:

Тактика терапии зависит от морфологической формы лейкоза.

Основные направления терапии:

· специфическая химиотерапия (цитостатики – циклофосфамид, вин-

кристин и др.) для подавления размножения опухолевых клеток.

- борьба с инфекциями – антибиотики;

- при аутоиммунных осложнениях, для уменьшения побочных

действий цитостатиков – глюкокортикоиды – преднизолон.

- трансфузии эритроцитарной, тромбоцитарной массы при тяже-

лой анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме.

· трансплантация стволовых кроветворных клеток и костного мозга

Профилактика лейкозов:

· первичная – избегать контакта с радиацией, химическими мутаге-

нами, лечение вирусных инфекций, особенно при наследственной

· вторичная – своевременное выявление и лечение заболеваний

56. Железодефицитная анемия: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Это клинико-лабораторный синдром, в основе которого лежит нару-

шение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающего-

ся при различных патологических состояниях.

ПричиныЖДА:

· хронические кровопотери – длительные, даже очень незначитель-

ные – из желудочно-кишечного тракта (чаще геморроидальные),

маточные, носовые, реже массивная гематурия, ятрогенные кро-

вопотери (при гемодиализе, у доноров, при кровопускании);

· нарушение всасывания железа:

- энтериты, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот

– II (выключена 12-перстная кишка);

· повышенная потребность в железе или повышенный его расход:

- период полового созревания у девочек;

- недоношенность – страдает плод;

· нарушение транспорта железа при снижении уровня трансферри-

на в крови – все гипопротеинемии:

· алиментарная недостаточность – при недостатке содержания же-

леза в пищевом рационе.

Клинические проявленияЖДА:

Особенность – только __________при ЖДА склеры приобретают голубоватый

оттенок вследствие дистрофических изменений, просвечивают сосуды.

Лабораторная диагностика ЖДА:

· Общий анализ крови:

- гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия;

- анизоцитоз эритроцитов (разная величина с преобладанием мик-

· Биохимический анализ крови:

- снижение уровня сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л);

- увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

(большой процент ненасыщенного трансферрина);

- снижение уровня ферритина (дефицит тканевого железа).

· В костном мозге – снижение количества сидеробластов, умерен-

ная гиперплазия красного ростка.

Инструментальная диагностика:

Основная цель – выявление причины ЖДА.

· ФЭГДС – исключить язвенную болезнь, опухоль пищевода, же-

· Ректоскопия – исключить геморрой;

· УЗИ органов брюшной полости, почек – исключить новообразо-

Основной принцип леченияЖДА:

· заместительная терапия препаратами железа – чаще перорально –

· устранение причины ЖДА.

Профилактика ЖДА –требуется при скрытом дефиците железа

(снижение уровня железа в сыворотке крови и тканях при нормальном

· у доноров, постоянно сдающих кровь;

· у женщин с обильными и длительными менструациями;

· у беременных, особенно с многоплодной беременностью; когда

беременности следуют одна за другой;

· у недоношенных детей и близнецов;

· у девушек в период полового созревания при недостаточном пи-

Меры профилактики:

· достаточное количество в рационе продуктов, содержащих железо

· назначение малых доз железосодержащих препаратов (ферро-

· обязателен периодический контроль уровня гемоглобина и эрит-

57. В12-дефицитная анемия: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

В12-дефицитная анемия

Это анемия, обусловленная нарушением синтеза ДНК с появлением

мегалобластного кроветворения, вследствие дефицита витамина В12. Си-

Этиология:

1. Нарушение всасывания витамина В12:

· атрофический гастрит, гастроэктомия – резекция желудка – нару-

шение синтеза внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина);

· поражение тонкой кишки (резекция, воспаление);

· конкурентное расходование (поглощение) витамина В12: глист-

ные инвазии (широкий лентец); синдром слепой петли – анасто-

мозы с выключением отдела кишки, в котором микрофлора по-

глощает витамин В12;

· множественный дивертикулез тонкой кишки – тот же механизм.

2. Дефицит транскобаламина:

- нарушение транспорта витамина В12;

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

Болеют острым лейкозом чаще всего молодые люди до 30 лет. В самом начале болезни симптомы сильно напоминают клиническую картину гриппа, ангины, диспепсии, также повышается температура тела. Примерно у десятой части заболевших острый лейкоз возникает с различных кровотечений – из носа, после удаления зуба из лунки, десны, а также с язвенного стоматита. Возникновение у молодых людей язв и участков некроза в полости рта после перенесенного острого респираторного заболевания стоматологами расценивается как стоматит Венсана.

В начальном периоде острого лейкоза возможно возникновение болевых ощущений в костях. Эти больные могут быть на диспансерном учете у врачей по поводу неврита, полиартрита, ревматизма. Часто заболевание выявляется случайно при анализе крови.

Диагноз острого лейкоза ставится на основании установления факта бластной инфильтрации костного мозга. Клиническая картина симптомов при остром лейкозе условно делится на 4 типа – гиперпластический, геморрагический, анемический и интоксикационный.

Симптомы гиперпластического типа разнообразны. Примерно у половины больных происходит увеличение лимфоузлов, без болевых ощущений, отмечается увеличение печени, селезенки, миндалин примерно у четверти заболевших. У около 5% больных находят гиперплазию десен, как правило это характерно для тяжелого течения лейкоза, обычно расценивается как плохой признак. Часто гиперплазия десен проявляется вместе с образованием язв и участков некроза в ротовой полости. Гиперплазию десен при остром лейкозе нужно отличать от гипертрофического гингивита, как самостоятельного заболевания.

Нужно учитывать, что при остром лейкозе гиперплазия возникает вместе с общеклиническими симптомами – резким ухудшением общего самочувствия больного, повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом.

Геморрагический синдром проявляется у 50-60% больных, в его этиологии лежит резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения и анемия возникают как результат нарушения процессов кроветворения, которые в свою очередь развиваются из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Клинически геморрагический синдром проявляется высыпаниями – от мелкоточечных высыпаний на коже и слизистых, до обширных кровоизлияний.

В ротовой полости чаще всего проявляется очень сильной кровоточивостью десен, даже при малейшем прикосновении к ним, возникают кровоизлияния на слизистой щек в области линии смыкания зубов, в другие участки полости рта. Возможно образование обширных геморрагий и гематом. Эти симптомы возникают вместе с общей слабостью, сильной утомляемостью, резким снижением аппетита, повышением температуры.

В стоматологии признаки геморрагического синдрома острого лейкоза часто принимают как результат гиповитаминоза С, или просто как результат постоянного прикусывания слизистой. Подтвердить диагноз может анализ крови или же пунктата костного мозга.

При остром лейкозе слизистая рта поражается чаще всего, этот факт обьясняется ее повышенной чувствительностью к травматизации в результате патологических изменений, резким снижением защитных сил организма, местных защитных факторов полости рта, нарушением кровообращения и пр.

Для заболевших острым лейкозом характерно нарушение чувствительности вкуса – которое возникает из-за поражения грибовидных сосочков языка. Могут возникать болевые ощущения в абсолютно здоровых зубах, а также в челюстных костях вместе с болью в других костях организма, это объясняется непосредственным их поражением при лейкозе.

Так как при остром лейкозе резко падают защитные силы организма – развивается кандидоз слизистой рта, развитие которого также провоцирует прием больным цитостатиков, кортикостероидов, некоторых антибиотиков.

Стоматолог должен по характерным проявлениям в полости рта заподозрить лейкоз и направить больного на анализ крови для уточнения диагноза. Лечение острого лейкоза проводится в специальных гематологических отделениях.

Местные манипуляции в полости рта при остром лейкозе – удаление зубного камня, лечение и удаление зубов нужно обязательно согласовывать с гематологом. При язвенно-некротических процессах во рту назначают антисептики и обезболивающие препараты – лизоцим, йодинол, масло шиповника и пр. Если есть кандидозные поражения слизистой их лечат также, как и при самостоятельном заболевании.

Во врачебной практике одним из качественных и доступных анализов для диагностики является анализ крови как общий, так и биохимический. Ни для кого не станет открытием, что по изменению количественного состава кроветворных клеток можно судить о течении болезни, динамике лечения и состояния организма в целом. И здоровье организма в общем зависит от состояния крови и кроветворных органов, если не вдаваться в глубокие подробности. В этой статье мы рассмотрим изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов.

Врач стоматолог должен хорошо знать и понимать, что первым местом для проявления болезней крови и кроветворных органов является слизистая оболочка полости рта. Поэтому нужно знать, какие же заболевания крови и кроветворных органов проявляются на слизистой, в какой форме, с чем нужно дифференцировать и какую помощь оказать обратившемуся пациенту.

В данной статье я хотела бы рассказать о проявлении такой большой группе заболевания как гемобластоз, об изменении слизистой оболочки полости рта при гемобластозах.

Итак, гемобластозы – это широкая группа заболеваний. Все заболевания – опухолевидные, из кроветворных клеток. Гемобластозы делятся на:

Слизистая оболочка является первым местом, где КЛИНИЧЕСКИ можно увидеть и определить, что, да, есть подозрение на лейкоз,например, так как слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение. И все изменения слизистой напрямую связаны с изменением либо количества форменных элементов крови (чаще снижение числа), либо появлением в крови опухолевых клеток. Два этих процесса могут идти параллельно друг другу.

Лейкозы — это опухолевидные заболевания, первичным местом поражения которых является костный мозг. При остром лейкозе страдают бластные клетки (если говорить простым языком, то это те клетки, которые, пройдя множество этапов, превратятся в лимфоциты). В нашем случае при остром лейкозе образуются опухолевидные бласты.

Лейкозы делятся в зависимости от поврежденных клеток на:

Лимфобластный лейкоз (когда будут отсутсвовать нормальные лимфобласты, то есть в последующем Т-, В- лимфоциты)
Миелоидный лейкоз (затрагивает миелобласты, которые должны бы превратиться в эозинофилы, базофилы и нейтрофилы).

Для общего развития: существует 4 типа лимфобластного лейкоза, и 8 типов миелоидного лейкоза.

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.

Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;

Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;

Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:

Язвенно – некротический стоматит,
Простой герпес,
Кандидоз полости рта;
Афтоз Сеттена.

(о данных заболеваниях Вы более подробно можете ознакмиться в соответствующих статьях)

Язвенно – некротические процессы про остром лейкозе имеют некоторые особенности.

Во-первых, чаще всего некротические процессы быстро распространяются на неповрежденную слизистую,образуя обширные очаги некроза;

Во-вторых, образуемые язвы при остром лейкозе имеют неровные края, нечеткие контуры, покрыты всегда фибиринозным налетом, который трудно снимается в поверхности язвы.

В-третьих, изменений по периферии язвы не замечают;

В-четвертых, язык отвечает воспалением, отеком;

В-пятых, у таких пациентов ярко выражен болевой синдром, что затрудняет употребеление пищи и выполнение лечебных процедур.

Гиперпластический синдром при остром лейкозе проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.

Дифференциальная диагностика острого лейкоза

Дифференциальная диагности острого лейкоза может проводиться с гипо-,авитоминозом витамина С, с гипертрофическим гингивитом у беременных, с язвенно- некротическим гингивостоматитом Венсана.

Гиповитаминоз С сопровождается повышенной слабостью, утомляемость, кровоточивостью десен. Но при исследовании общего анализа крови изменений не наблюдается;
Гипертрофический гингивит у беременных возникает на 4 -5 месяце беременности, это связано с большим количеством эстрогенов;
Язвенно – некротический гингивит Венсана имеет схожу клиническую картину, так как образуются с язвы с фибринозным налетом, однако типичным местом локализации язвы является ретромолярная область. Здесь так же решающим фактом будет общий анализ крови.

Местное лечение острого лейкоза

Местное лечение острого лейкоза заключается в частой и тщательной обработке слизистой оболочки полости рта растворами анальгетиков ( 2 – 4 % раствор пиромекаина, 1 – 2 % раствор новокаина, ультракаина), антисептическая обработка слизистой слабо концентрированными растворами хлоргексидинабиглюконата, перекиси водорода, димексида с ферментами (лизоцим, ДНК-аза, РНК-аза) либо с пенными аэрозолями.

Хронический лейкоз – это также опухолевидное заболевание кроветворной ткани, при котором первичным местом поражения является костный мозг. Субстратом для развития хронического лейкоза являются созревающие и зрелые клетки кроветворения.

К наиболее часто встречаемым формам хронического лейкоза относятся:

Хронический лимфолейкоз;
Множественная миелома;
Хронический миелолейкоз;
Эритремия.

Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе имеет несколько клинических синдромов:

Синдром опухолевой интоксикации при хроническом лимфолейкозе характеризуется наличием ночного интенсивного потоотделения, снижением аппетита, нарушением сна;

Иммунодефицитный синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется части простудными заболеваниями, ОРВИ, ринитами;

Анемический синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется бледной слизистой оболочкой полости рта, слабостью, головной болью, развитием желтухи, шумом в ушах, появлением одышки;

Геморрагический синдром при хроническом лимфолейкозе проявляется как множественные мелкие синяки, петехиальной сыпью, кровотечением спонтанным;

Гиперплазия лимофидного аппарата характеризуется мягкими и рыхлыми миндалинами, фолликулов языка и лимфатических образований, которые находятся в слюнных железа (моет приводить к воспалению слюнных желез).

Множественная миелома – это разновидность хронического лейкоза, которая характеризуется опухолевой пролиферацией В – лимфатических клеток, то есть в крови количество плазматических клеток выше нормы. Чаще множественной миеломой болеют мужчины старшего возраста.

Клинические проявление множественной миеломы связывают с самой функциональной активностью плазмацитов. Так как плазмациты вырабатывают белок, который может быть выделен в моче либо сыворотке.

Клиника множественной миеломы включает несколько следующим синдромов:

Моноклональная гаммопатия – увеличение общего количества белка;
Гиперпластический синдром – увеличение количества плазмоцитов в костном мозге;
Синдром деструкции костной ткани – повышенная концентрация Са в крови;
Нефропатия;
Синдром повышенной вязкости крови.

Для стоматолога особое внимание следует уделить синдрому повышенной вязкости крови, так как синдром повышенной вязкости крови при множественной миеломе характеризуется повышенной и спонтанной кровоточивостью десен, кровоподтеками слизистой оболочки полости рта, кровоизлиянием в сетчатку глаза, развитие язвенно – некротических процессов.

Нужно помнить и о возможности образования солитарной миеломы в теле нижней челюсти, которая приводит к патологическому перелому нижней челюсти.

Хронический миелолейкоз характеризуется увеличением в периферической крови как клеток гранулоцитарного ряда (т.е. лейкоцитов), но и эритроцитов и тромбоцитов.

Вовлечение слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе имеет такие же признаки как и в предыдущих типах хронического лейкоза. Наиболее яркие изменения, такие как язвенно – некротический стоматит, гиперпластический гингивит характеризуются для терминальной стадии болезни. Часто специфическим проявлением хронического миелолейкоза является возникновения афтоза Сеттена и афтоза Микулича.

Интресный факт: при хроническом миелолейкозе риск развития гангренозного пульпита значительно выше, чем при других формах хроничкого лейкоза.

Клинически эритремия проявляет себя как значительное увеличение эритроцитов в периферической крови. Пациент может ощущать зуд на кончиках пальцев, отмечать покраснение или даже синеватый оттенок кожи, пациенты часто отмечают зуд после принятия душа или ванны, или после плавания в бассейне.

Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии имеют следующую картину:

Слизистаяоболочка полости рта вишнево – красного оттенка;
Хорошо видны сосуды языка, мягкого неба, щек;
Красно – цианотичный оттенок мягкого небо хорошо контрастирует на фоне бледного твердого неба;
Частые спонтанные кровотечения десен;
После ранения слизистой либо при удалении зуба – длительное кровотечение;

Выше перечисленные факты характеризует один из механизмов проявление эритремии – увеличение объема циркулирующей крови.

Есть и второй механизм развитися эритремии – дефицит железа при постоянных кровотечениях. Этот механиз имеет следуюещие проявления:

Сухость слизистой облочки полости рта;
Заеды, афты;
Нарушение глотания;
Эзофагит;
Извращение вкуса;
Неприятных запах изо рта.

Лечение слизистой оболочки при различных формах лейкоза

Лечение слизистой оболочки полости рта при различных формах лейкоза заключается в:

Обезболивани;
Антисептической обработке полости рта;
Аппликации ферментами и пенными аэрозолями;
Санация полости рта;
Профессиональная гигиена полости рта;
Мотивация,обучение гигиене полости рта и подбор индивидульаных средтся по узоду за полостью рта

Как понятно из статьи, лечением различных форм лейкозов врач — стоматолог не занимается. Однако врач – стоматолог может быть первым, кто заметит и направит пациента к гемотологу. Поэтому необходимо четко понимать механизм возникновения патологии кроветворной системы, замечать проявление заболеваний в полости рта, четко владеть тактикой меропиятий, которые следует оказать пациенту.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Токмакова С. И., Луницына Ю. В.

При клинико-морфологической оценке язвенно-некротического стоматита у больных с острым лейкозом на фоне цитостатической терапии выявлены глубокие нарушения в процессе дифференцировки эпителиальных клеток, в микробиоценозе полости рта, неспецифической резистентности, резкое снижение уровня секреторного IgA. Определено, что тяжесть проявлений и длительность стоматита коррелируют с глубиной и продолжительностью фазы агранулоцитоза

Clinical morphological characteristics of ulcerative-necrotizing stomatitis under conditions of cytostatic therapy for acute leukemia

Clinical morphological assessment of ulcerative necrotizing stomatitis showed disorders in the process of epithelial cell differentiation, in oral cavity microbiocenosis, non-specific resistance and sharp reduction in the level of secretory IgA in patients with acute leukemia under conditions of cytostatic treatment. Severity and duration of stomatitis were found to correlate with the depth and length of the agranulocytosis phase.

клинико-морфологическая характеристика язвеннонЕКРОТИчЕСКОгО СТОМАТИТА нА фОнЕ цИТОСТАТИчЕСКОЙ терапии острого лейкоза

С.И. Токмакова, Ю.В. Луницына

При клинико-морфологической оценке язвенно-некротического стоматита у больных с острым лейкозом на фоне цитостатиче-ской терапии выявлены глубокие нарушения в процессе дифференцировки эпителиальных клеток, в микробиоценозе полости рта, неспецифической резистентности, резкое снижение уровня секреторного IgA. Определено, что тяжесть проявлений и длительность стоматита коррелируют с глубиной и продолжительностью фазы агранулоцитоза.

Ключевые слова: острый лейкоз, язвенно-некротический стоматит, осложнения цитостатической терапии.

CLINICAL MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF ULCERATIVE-NECROTIZING STOMATITIS UNDER CONDITIONS

OF CYTOSTATIC THERAPY FOR ACUTE LEUKEMIA S.I. Tokmakova, Yu.V Lunitsina Altai State Medical University, Barnaul 40, Lenina Street, 656038-Barnaul, Russia, e-mail: [email protected]

Key words: acute leukemia, ulcerative necrotizing stomatitis, complications of cytostatic therapy.

Среднегодовые показатели заболеваемости острыми лейкозами колеблются от 1,8 до 4,3 на 100 тыс. населения [3, 7]. В последние годы продолжительность жизни больных с острыми лейкозами заметно повысилась благодаря внедрению в клиническую практику программной цитостатической терапии с использованием эффективных противоопухолевых препаратов, а также совершенствованию методов поддерживающей терапии в период введения цитостатических препаратов и последующей фазы агранулоцитоза. Однако применение химиопрепаратов неизбежно сопровождается токсическими эффектами, в частности, повреждения слизистой оболочки полости рта (СОПР) при остром лейкозе наблюдаются в 72-90 % [2, 5, 9]. Возникающие стоматиты не только отягощают состояние больных, но и создают благоприятные условия для присоединения локальных и генерализованных инфекций вследствие проникновения микроорганизмов через поврежденную СОПР [4].

Причины развития язвенно-некротического поражения до конца не изучены. Одна из основных теорий возникновения язвенно-некротического поражения - теория бластной инфильтрации: в слизистой оболочке появляются лимфобластные инфильтраты, которые затем ведут к дистрофии и некрозу прилежащих тканей. Кроме того, лимфобласты выделяют токсические ферменты. Решающую роль в возникновении язвеннонекротического поражения играет первоначальное поражение сосудов микрогемоциркулярного русла на фоне грануло- и тромбоцитопении. Исследованиями установлено также, что изменения гемостаза при остром лейкозе ведут к тромбозу сосудов, последующему кровоизлиянию в ткани и могут служить причиной некроза [1, 2]. Кроме того, в развитии язвенно-некротического синдрома играет роль и снижение иммунной защиты с активацией патогенной флоры [8, 12]. В 98 % случаев из зон некроза СОПР выделяется вирус простого герпеса, что дает основание предполагать, что некротиче-

ский стоматит при остром лейкозе развивается как рецидив хронического герпетического стоматита в условиях иммунодефицита [6]. Предпосылками язвенно-некротического стоматита (ЯНС) являются нарушения жизнедеятельности тканей в виде дистрофии и иммунодефицита.

Цель исследования - изучить клиникоморфологическую характеристику язвеннонекротического стоматита у больных с острыми лейкозами на фоне цитостатической терапии.

Материал и методы

Проведено комплексное обследование 41 больного с язвенно-некротическим стоматитом на фоне острого лейкоза, находившихся на лечении в гематологическом отделении городской больницы № 8 г. Барнаула. Из них 26 (63,4 %) женщин и 15 (36,6 %) мужчин в возрасте от 18 до 59 лет, средний возраст - 37,8 ± 12,9 года. Гематологический диагноз был поставлен на основании клинического обследования, результатов анализа крови, стернальной, люмбальной пункций. После постановки основного диагноза врачами-гематологами проводились курсы цитостатической полихимиотерапии по общепринятым схемам.

Данные клинического обследования пациентов вносили в специально разработанные протоколы, в которые входила паспортная часть, данные о наличии и характере висцеральной патологии, полный развернутый диагноз, результаты проведенных лабораторных и функциональных исследований в зависимости от нозологической формы заболевания на основании истории болезни стационарного больного, а также данные стоматологического статуса: уровень гигиены полости рта по упрощенному индексу J.C. Creene, J.K. Vermillion (1964) и шкале его качественных характеристик (Кузьмина Э.М., 2001), состояние зубов по интенсивности кариеса с помощью коэффициента КПУ, состояние тканей пародонта и определение индекса РМА, а также наличие или отсутствие различных ортопедических конструкций.

Осмотр полости рта проводили по общепринятой методике с использованием стандартного набора стоматологических инструментов.Для оценки степени тяжести стоматитов пользовались классификацией Л.С. Любимовой с соавт. (2000)

I степень (умеренная) - изменение цвета и отечность отдельных участков слизистой и/или нали-

чие 1-2 эрозий размером не более 2^2 см, которые не вызывают особых беспокойств у больных;

II степень (средняя) - более распространенное поражение СОПР с наличием ограниченных эрозивно-язвенных элементов на 1-2 участках слизистой, болезненных, но не требующих парентерального назначения наркотических или других анальгетиков и позволяющих больным пить и принимать жидкую пищу;

III степень (тяжелая) - обширные язвеннонекротические поражения большей части СОПР с интенсивными болями, требующими парентерального применения аналгезирующих препаратов и перевода больных на полное парентеральное питание.

Для более глубокого понимания процессов, происходящих в слизистой оболочке, было проведено цитологическое исследование. Материалом для цитологического исследования служили мазки-перепечатки со слизистой оболочки полости рта. Образцы собирали стерильными резиновыми столбиками с периферической части элементов поражения. Для оценки глубины поражения СОПР в мазках определяли индекс дифференцировки клеток (ИДК) по методике И.А. Быковой с соавт. (1987). С целью оценки неспецифической резистентности СОПР определяли реакцию адсорбции микроорганизмов (РАМ) путем подсчета количества бактерий, адсорбированных на поверхности каждой эпителиальной клетки (расчет проводили на 100 клеток) по методике Т.А. Беленчук (1987) в модификации С.И. Токмаковой с соавт. (2002) [11].

Микробиологическое исследование включало в себя количественное определение микрофлоры слизистой оболочки рта. Мазок для микробиологического исследования брали утром натощак стерильным ватным тампоном с элементов поражения. В микробиологической лаборатории кафедры микробиологии АГМУ производились: посев материала на стандартные микробиологические среды и выделение чистой культуры микроорганизмов, определение морфологических и тинкториальных признаков штаммов, оценка биохимической активности, идентификация по бинарной номенклатуре с определением количества выделенного штамма в материале.

Систематизация больных по степени выраженности дисбиотических сдвигов проводилась по

классификации И.М. Рабиновича с соавт. (2002) [10] следующим образом: дисбиотический сдвиг, дисбактериоз I-IV степени. Оценка функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов в слюне осуществлялась с помощью расчета фагоцитарного индекса - ФИ (число фагоцитирующих нейтрофилов из 100 клеток).

Полученные данные обрабатывали с использованием компьютерной статистической программы Microsoft Excel. Критическим уровнем значимости при проверке статистических гипотез считали p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

На возникновение нарушений в значительной степени влияет неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. Это связано с тем, что уход за полостью рта у больных с острыми лейкозами затруднен в результате тяжелого общего состояния и из-за болезненных ощущений. Следует отметить высокий средний уровень индекса КПУ (14,54 ± 3,64) у данной категории больных, свидетельствующего о высокой интенсивности кариозного процесса. Такие значения индекса наблюдались на фоне неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта. При осмотре отмечалось большое количество над- и поддесневых зубных отложений. Среднее значение индекса гигиены по Грину-Вермиллиону составляло 3,87 ± 0,52. Наиболее часто отмечался плохой и очень плохой уровень гигиены - в 68,3 %. Среднее значение индекса РМА составляло 53,34 ± 8,91 %, причем тяжелая степень наблюдалась у 56,1 % пациентов с острым лейкозом, при отсутствии воспаления - у 9,8 %.

При осмотре слизистой оболочки полости рта у 100 % пациентов отмечен ее анемичный цвет и отечность. Клинически было установлено преобладание стоматита II степени тяжести (63,16 %), стоматит III степени встречался в 36,84 %. Причем у одного больного определялся глубокий некроз. Язвенно-некротические элементы наиболее

часто отмечались на слизистой оболочке щеки и языка - в 75,6 %, с одинаковой частотой - на слизистой оболочке неба, губ и дна полости рта. Язвы, покрытые серовато-некротическим налетом, имели нечеткие контуры. В окружающей слизистой оболочке реактивные изменения отсутствовали или были выражены слабо. При локализации патологического процесса на десне край ее был беловато-серого цвета. Отмечались явления повышенной кровоточивости.

Появление и течение язвенных элементов в полости рта сопровождались болезненностью, разной степени выраженности. В первый день развития стоматита значительную болезненность при приеме пищи, разговоре и покое отмечали 83 % пациентов; 17 % отметили незначительную болезненность, которая может быть объяснена приспособлением к воздействию раздражающих факторов и выбором щадящего режима питания и жизни.

При исследовании микрофлоры ротовой жидкости больных с ЯНС установлено, что средняя величина микробного обсеменения составила 5,34 ± 0,41 х106 КОЕ /мл. Микробный состав характеризовался увеличением высевов условно-патогенной и патогенной флоры на фоне уменьшения нормальных представителей. Выявлено снижение частоты выделения представителей резидентной флоры сем. Streptococcaceae и значительное снижение частоты выделения представителей сем. Lactobacterium. Одновременно с этим наблюдалось повышение частоты высеваемости Micrococcus luteus до 4,43 ± 0,05 х104 КОЕ /мл. Среди грампо-ложительной кокковой флоры значительное место занимали стафилококки - 8,63 ± 0,32 х104 КОЕ / мл. Было отмечено появление представителей сем. Enterobacteriaceae в титрах 104 КОЕ /мл. Чаще всего обнаруживали клебсиеллы. Кроме того, следует отметить высокую высеваемость грибов рода Candida в титрах 104 КОЕ /мл (таблица).

Чаще всего у пациентов определялась ассоциация из 5-6 видов микроорганизмов. При анализе структурной организации микрофлоры полости рта диагноз дисбактериоз поставлен 100 % больных с ЯНС, при этом наиболее часто встречался дисбактериоз III степени - в 38 %; IV степени - в 29 %, II степени - в 19 %, I степени - в 14 % случаев.

При цитологическом исследовании отмечались значительные нарушения в процессе дифферен-цировки эпителиоцитов. Значимых различий до

Микрофлора полости рта у пациентов с ЯНС на фоне острого лейкоза

Читайте также: